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Obesidade nainfância e adolescência:Manual de Orientação, Manuais, Projetos, Pesquisas de Enfermagem

Obesidade na infância e adolescência: Manual de Orientação

Tipologia: Manuais, Projetos, Pesquisas

2010

Compartilhado em 19/07/2010

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Baixe Obesidade nainfância e adolescência:Manual de Orientação e outras Manuais, Projetos, Pesquisas em PDF para Enfermagem, somente na Docsity! Obesidade na infância e adolescência: Manual de Orientação Departamento de Nutrologia 3Manual de Orientação – Departamento de Nutrologia Índice 1. Introdução .............................................................................................. 13 2. Fisiopatologia ...........................................................................................15 2.1. Aspectos gerais ...................................................................................15 2.2. Participação do vínculo entre mãe e filho (a) na gênese da obesidade .......19 3. Prevenção ................................................................................................21 4. Diagnóstico ..............................................................................................24 5. Morbidades associadas à obesidade ..............................................................28 5.1. Síndrome metabólica ...........................................................................29 5.2. Hipertensão arterial sistêmica ..............................................................29 5.3. Dislipidemias ......................................................................................30 5.4. Alterações do metabolismo glicídico ......................................................32 5.5. Doença gordurosa hepática não alcoólica ...............................................35 5.6. Ortopédicas ........................................................................................36 5.7. Dermatológicas ...................................................................................37 5.8. Síndrome da apnéia obstrutiva do sono .................................................37 5.9. Síndrome dos ovários policísticos ..........................................................40 5.10. Alterações do metabolismo ósseo ........................................................41 6. Tratamento...............................................................................................42 6.1. Dietético ...........................................................................................43 6.2. Orientações sobre atividade física .........................................................49 6.3. Medicamentoso ...................................................................................50 6.4. Monitorização do tratamento................................................................52 6.5. Abordagem psicossocial .......................................................................53 7. Anexos ....................................................................................................56 8. Referências ............................................................................................ 111 4 Manual de Orientação – Departamento de Nutrologia Agradecimentos À Nestlé Nutrition, que uma vez mais colaborou com a Sociedade Brasileira de Pediatria na edição deste manual, nossos agradecimentos. É mais uma etapa da longa trajetória de respeito e confiança entre as duas instituições. 5Manual de Orientação – Departamento de Nutrologia Prefácio Os desafios surgem para serem enfrentados. Com compromisso e competência. Com convicção e perseverança. São, na verdade, situações geradas pela estrutura de poder que nós próprios construímos. Representam, muitas vezes, desequilíbrios com os quais não contávamos. Imprevisíveis, portanto. Outras vezes exprimem algum resultado indesejável que se poderia antever pelas evidências oriundas da realidade em evolução ou pelos interesses em jogo, freqüentemente maiores que o bem estar das pessoas, logo da sociedade. Assim ocorre com as questões sociais mais graves, que põem em risco a própria sobrevivência da espécie num planeta adoecido pelo modelo econômico devastador que o ameaça. Assim ocorre com a saúde entendida como bem estar físico, mental e social do indivíduo. De fato, endemias e epidemias não cessam de despertar-nos da passividade nem de fragilizar-nos a já insustentável crença num futuro resultante de abstrações utópicas. Antes, eram doenças infecciosas a dizimarem populações ou carências nutricionais a depauperarem gerações. Agora, símbolo da sociedade de con- sumo que impera, transbordam excessos e prosperam demasias a impedirem a vida humana saudável. A obesidade emerge como conseqüência perversa dessa nova lógica econômica adotada pela civilização. Configura distúrbio que assume prevalência crescente na população, gerando limitações significativas do direito à saúde nas distintas faixas etárias, além de custos orçamentários relevantes para tratamento das co-morbidades correlatas. Implica base genética que se expressa por conta de hábitos alimentares incompatíveis com a existência saudável e do sedentarismo vicioso que caracteriza a fase atual da história da humanidade, tão bem definida por Gilberto Freire como a civilização do homem sentado. É o grande desafio dos tempos atuais. Um dos dilemas mais momentosos da saúde pública na modernidade. A publicação do Obesidade na Infância e Adolescência - Manual de orientação atesta a postura de vanguarda que a Sociedade Brasileira de Pediatria vem mantendo diante dos problemas que põem em risco a saúde da infância e da adolescência brasi- leiras. Ciente do papel – a um tempo institucional e científico – que lhe cabe, a entidade mantém-se, por meio de iniciativas de tal alcance, na condição de referên- cia nacional para as estratégias de atuação da pediatria brasileira. Avança, por outro lado, no contexto dos cuidados multidisciplinares em que se organiza a assistência à saúde no novo milênio. Por isso, o Manual é precioso instrumento de orientação para os outros campos do saber profissional, igualmente evolvidos nas ações que possam contribuir para as mudanças de que depende o controle da obesidade em nosso país. O texto é objetivo, consistente, dotado de sólida fundamentação científica. Reú- ne os conhecimentos epidemiológicos que dimensionam a doença no Brasil, bem como os mecanismos fisiopatológicos que associam os fatores predisponentes aos determinantes, para demonstrar a complexa dinâmica nosológica, exteriorizada não apenas na afetação do peso do indivíduo, mas em todo o amplo universo de morbidades que a intensificam e complicam. Aprofunda-se no domínio dos recursos diagnósticos 8 Manual de Orientação – Departamento de Nutrologia CLAUDIA DUTRA CONSTANTINI FARIA Médica da Unidade de Endocrinologia Pediátrica do Departamento de Pediatria da Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo (FCMSCSP) CLAUDIA HALLAL ALVES GAZAL Médica Pediatra com área de atuação em Nutrologia Pediatrica pela Associação Brasileira de Nutrologia/Sociedade Brasileira de Pediatria (ABRAN/SBP), área atuação em terapia intensiva pediátrica pela SBP, especialista em Nutrologia pela ABRAN. Mestre em Pediatria pelo programa de Pós-graduação da Universidade Federal do Rio Grande do Sul. Médica contratada do Serviço de Nutrologia do Hospital de Clínicas de Porto Alegre (HCPA). Membro do Conselho científico do Departamento de Nutrologia Pediátrica da SBP. CLAUDIO LEONE Professor Associado do Departamento de Saúde Materno-Infantil da Facudade de Saúde Pública da Universidade de São Paulo (USP). Presidente do Departamento de Nutrologia da Sociedade de Pediatria de São Paulo (SPSP). Membro do Conselho Científico do Departamento de Nutrologia Pediátrica da SBP. CRISTIANE KOCHI Doutora em Pediatria pela Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo (FCMSCSP). Professora e médica assistente da Unidade de Endocrinologia Pediátrica da Santa Casa de São Paulo. ELZA DANIEL DE MELLO Especialista pela Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP) em pediatria, Nutrologia pediátrica e gastropediatria, pela Sociendade Brasileira de Nutrição parenteral e enteral (SBNPE) em nutrição parenteral e enteral e pela Associação Brasileira de Nutrologia (ABRAN) em Nutrologia. Mestre e Doutora em Pediatria pelo programa de Pós-graduação da Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS). Nutricionista. Professora Adjunta de Pediatria da UFRGS. Chefe do Serviço de Nutrologia do Hospital de Clínicas de Porto Alegre (HCPA). Presidente do Comitê de Nutrologia pediátrica da Sociedade de Pediatria do Rio Grande do Sul (SPRS). Membro participante do Departamento de Nutrologia da Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP). FÁBIO ANCONA LOPEZ Médico pediatra com área de atuação em Nutrologia pela Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP) Professor titular do Departamento de Pediatria da Universidade Federal de São Paulo - Escola Paulista de Medicina (UNIFESP-EPM). Vice-presidente da SBP. Membro do Departamento de Nutrologia da SBP. FABÍOLA ISABEL SUANO DE SOUZA Mestre em Ciências pelo programa de Pós-graduação da Universidade Federal de São Paulo-Escola Paulista de Medicina (UNIFESP-EPM). Médica do Serviço de Nutrologia do Departamento de Pedi- atria da Faculdade de Medicina do ABC. FERNANDA LUISA CERAGIOLI OLIVEIRA Pediatra Nutróloga pela Associação Brasileira de Nutrologia/Sociedade Brasileira de Pediatria (ABRAN/SBP). Doutora em Pediatria pelo programa de Pós-graduação da Universidade Federal de São Paulo-Escola Paulista de Medicina (UNIFESP-EPM). Pediatra assistente do Ambulatório de Obesidade da Disciplina de Nutrologia Pediátrica do Departamento de Pediatria da UNIFESP - EPM. Chefe do Setor de Suporte Nutricional da Disciplina de Nutrologia Pediátrica do Departa- mento de Pediatria da UNIFESP-EPM. Diretora Clínica da Equipe Multiprofissional de Terapia Nutricional (EMTN) do Hospital São Paulo. Assessora do Núcleo de Nutrição do Instituto de Ensino e Pesquisa (IEP) do Hospital Israelita Albert Einstein. Membro participante do Departa- mento de Nutrologia da SBP. 9Manual de Orientação – Departamento de Nutrologia FERNANDO JOSÉ DE NÓBREGA Professor Titular (Aposentado) da Universidade Federal de São Paulo – Escola Paulista de Medici- na (UNIFESP-EPM). Coordenador do Núcleo de Nutrição Humana do Instituto de Ensino e Pesqui- sa do Hospital Israeleita Albert Einstein. Diretor de Relações Internacionais da Sociedade Brasi- leira de Pediatria (SBP). HÉLCIO DE SOUSA MARANHÃO Especialista em Pediatria e Gastroenterologia Pediátrica pela Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP) e com área de atuação em Nutrologia Pediátrica pela Associação Brasileira de Nutrologia (ABRAN) e SBP. Doutor em Medicina pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP-EPM). Professor Ad- junto e Chefe do Departamento de Pediatria da Universidade Federal do Rio Grande do Norte (UFRN). Presidente do Departamento de Gastroenterologia Pediátrica da Sociedade de Pediatria do Rio Grande do Norte (SOPERN). Membro do Conselho Científico do Departamento de Nutrologia da SBP. HUGO DA COSTA RIBEIRO JÚNIOR Especialista em gastroenterologia pediátrica pela Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP) e nutrologia pediátrica pela SBP e Associação Brasileira de Nutrologia (ABRAN). Doutor em Pedia- tria pela Universidade Federal da Bahia. Professor Adjunto do Departamento de Pediatria da Faculdade de Medicina da Universidade Federal da Bahia. Diretor Geral do Complexo Universitário Professor Edgar Santos da UFBA. Membro participante do Departamento de Nutrologia da SBP. JOEL ALVES LAMOUNIER Professor Titular do Departamento de Pediatria da Faculdade de Medicina da Universidade Fede- ral de Minas Gerais (FM-UFMG). Coordenador do Programa de Pós-graduação em Ciências da Saúde, área de concentração Saúde da Criança e do Adolescente, da FM-UFMG. Doutor em Saúde Pública pela University of Califórnia (UCLA). Ex-presidente do Departamento de Aleitamento Materno da Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP). Membro dos Comitês de Aleitamento Materno e de Nutrologia da Sociedade Mineira de Pediatria (SMP). Nutrólogo pela SBP e pela Associação Brasileira de Nutrologia/Associação Médica Brasileira (ABRAN/AMB) LUÍS FELIPE ANTUNES RIBEIRO Pós Graduando em Pediatria pela Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo LUIZ ANDERSON LOPES Médico pediatra com área de atuação em Nutrologia pela Associação Brasileira de Nutrologia/ Sociedade Brasileira de Pediatria (ABRAN/SBP). Mestre e Doutor em Pediatria e Ciências Aplica- das à Pediatria pelo programa de Pós-graduação da Universidade Federal de São Paulo - Escola Paulista de Medicina. (UNIFESP-EPM). Professor titular de pediatria na Universidade de Santo Amaro (UNISA). Professor Adjunto visitante do Departamento de Pediatria da Faculdade de Me- dicina da UNIFESP-EPM. Responsável pelo ambulatório de Distúrbios do Crescimento e/ou Desen- volvimento da Disciplina de Nutrologia da UNIFESP-EPM. Coordenador de Congressos da Socieda- de Brasileira de Pediatria. Membro participante do Departamento de Nutrologia da Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP). MARIA ARLETE MEIL SCHIMITH ESCRIVÃO Médica Pediatra com área de atuação em Nutrologia pela Associação Brasileira de Nutrologia/ Sociedade Brasileira de Pediatria (ABRAN/SBP). Doutora em Pediatria pelo Programa de Pós- graduação da Universidade Federal de São Paulo-Escola Paulista de Medicina (UNIFESP-EPM). Chefe do Setor de Obesidade da Disciplina de Nutrologia do Departamento de Pediatria da UNIFESP- EPM. Assessora Científica do Núcleo de Pesquisa em Nutrição Humana do Instituto de Ensino e Pesquisa do Hospital Israelita Albert Einstein. Secretária do Departamento de Nutrição da Soci- edade de Pediatria de São Paulo (SPSP). Membro do Conselho Científico do Departamento de Nutrologia da Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP). 10 Manual de Orientação – Departamento de NutrologiaApresentação MARIA MARLENE DE SOUZA PIRES Doutora em Medicina pelo Departamento de Pediatria da FMUSP. Médica Pediatra. Especialista em Nutrologia pelo IC-HC-FMUSP. Professora Associada do Departamento de Pediatria da Uni- versidade Federal de Santa Catarina (UFSC). Chefe da Pediatria do Hospital Universitário da UFSC. Coordenadora do Serviço de Metabologia e Nutrição (MENU) do Hospital Infantil Joana de Gusmão (HIJG) e do Serviço de Pedia tria do Hospital Universitário (HU-UFSC). Membro do Departamento Científico de Suporte Nutricional da SBP. Membro participante do Departamen- to Científico de Nutrologia da SBP. Presidente do Departamento de Nutrologia da Sociedade Catarinense de Pediatria. MARIA PAULA DE ALBUQUERQUE Médica Pediatra com área de atuação em Nutrologia pela Associação Brasileira de Nutrologia/ Sociedade Brasileira de Pediatria (ABRAN/SBP). Diretora Clinica do Centro de Recuperação e Educação Nutricional da Universidade Federal de São Paulo Escola Paulista de Medicina (Cren/ UNIFESP-EPM). Membro participante do Departamento de Nutrologia da Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP). MARILEISE DOS SANTOS OBELAR Especialista em Nutrologia pediátrica pelo Hospital Infantil Joana de Gusmão/Universidade Federal de Santa Catarina (HIJG/UFSC). Especialista em nutrição esportiva pela Universidade Gama Filho. Mestre em Ciências Médicas/Pediatria pela UFSC. Professora de Pediatria da Uni- versidade do Sul de Santa Catarina (UNISUL). Coordenadora do Serviço de Nutrição Parenteral do HIJG. Membro da equipe de suporte nutricional do Hospital da Universidade Federal de Santa Catarina (HUSC).Vice-presidente da Sociedade Catarinense de Nutrição Parenteral e Enteral. Membro do Conselho científico do Departamento de Nutrologia da Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP). MAURO FISBERG Doutor em Pediatria pelo programa de Pós-graduação da Universidade de São Paulo- Escola Paulista de Medicina (UNIFESP-EPM). Professor adjunto coordenador clínico do Centro de Atendimento e Apoio ao Adolescente do departamento de Pediatria UNIFESP-EPM, Coordena- dor científico da Força Tarefa Estilos de Vida Saudaveis ILSI Brasil, diretor da Nutrociência Assessoria em Nutrologia. Membro participante do Departamento de Nutrologia da Socieda- de Brasileira de Pediatria (SBP). MICHELLE CAVALCANTE CAETANO Nutricionista. Bacharel em Nutrição pelo Centro Universitário São Camilo. Especialista em Nutrição Infantil pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Aluna do curso de pós-graduação em ciências aplicadas à Pediatria pela UNIFESP. NAYLOR ALVES LOPES DE OLIVEIRA Pediatra com área de atuação em Nutrologia pela Associação Brasileira de Nutrologia/Socieda- de Brasileira de Pediatria (ABRAN/SBP). Doutor em Medicina pela FMUFRJ. Professor adjunto de pediatria da Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Rio de Janeiro (FMUFRJ). Membro do Conselho científico do Departamento de Nutrologia da Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP). PATRÍCIA VIEIRA SPADA Especialização em Psicologia da Infância pela Universidade de São Paulo - Escola Paulista de Medicina (UNIFESP-EPM). Mestre em Nutrição e Doutora em Ciências (Vínculo mãe/filho e obesi- dade infantil) pelo programa de Pós-graduação da UNIFESP-EPM. Pós-Doutoranda em Nutrição na UNIFESP-EPM 13Manual de Orientação – Departamento de Nutrologia Obesidade na infância e adolescência 1. Introdução A globalização e a enorme velocidade da informação padronizam modos de vida, com mudanças de hábitos semelhantes em todo o mundo, criando um padrão alimen- tar inadequado e cada vez mais associado a inatividade física. O Brasil, assim como outros países em desenvolvimento, passa por um período de transição epidemiológica que se caracteriza por uma mudança no perfil dos problemas relacionados à saúde pública, com predomínio das doenças crônicas não-transmissíveis, embora as doen- ças transmissíveis ainda desempenhem um papel importante. Essa transição vem acompanhada de modificações demográficas e nutricionais, com os índices de desnu- trição sofrendo reduções cada vez menores e a obesidade atingindo proporções epi- dêmicas. Um ponto relevante sobre a prevalência da gordura corporal excessiva na infância refere-se à precocidade com que podem surgir efeitos danosos à saúde, além das relações existentes entre obesidade infantil e sua persistência até a vida adulta. Segundo Fisberg (2004), alguns fatores são determinantes para o estabelecimen- to da obesidade exógena na infância: interrupção precoce do aleitamento materno com introdução de alimentos complementares inapropriados, emprego de fórmulas lácteas diluídas de modo incorreto, distúrbios do comportamento alimentar e a ina- dequada relação ou dinâmica familiar. Em estudo longitudinal, utilizando os novos valores de corte para os percentis 85 e 95 proposto pelo CDC (Centers for Disease Control and Prevention) em 2000 observou- se que de 40% a 59,9% das meninas obesas entre 5 e 12 anos e mais de 60% das obesas após esta idade tornaram-se mulheres obesas entre 30 e 39 anos. Para os meninos, de 20% a 39,9% dos que eram obesos entre 4 e 12 anos e mais de 60% dos obesos após esta idade foram diagnosticados como obesos entre 30 e 39 anos de idade. Nos países desenvolvidos, vem aumentando a prevalência do sobrepeso e da obe- sidade não só na população adulta como também em crianças e adolescentes. Dados de estudos epidemiológicos recentes sugerem que 31,5% das crianças norte-america- nas apresentam excesso de gordura corporal. Entre 1973 e 1994, o peso corporal já mostrava tendência de aumento da ordem de 0,2 kg/ano. O relatório de 2003 da International Obesity Task Force (IOTF) para a Organização Mundial da Saúde estima que aproximadamente 10% dos indivíduos entre 5 e 17 anos apresentam excesso de gordura corporal, sendo que de 2% a 3% são obesos. Isso corresponderia, no ano 2000, a 155 milhões de crianças com excesso de peso e de 30 a 45 milhões de crianças obesas em todo o mundo. Nos Estados Unidos, os dados mais recentes sobre a prevalência da obesidade em crianças e adolescentes, em nível nacional, são de 1999-2000, do National Health and Nutrition Examination Survey – NHANES. De acordo com esses dados, 15,8% das crianças entre 6 e 11 anos e 16,1% dos adolescentes entre 12 e 19 anos apresentam índice de massa corporal maior ou igual ao percentil 95, para idade e sexo. Além disso, indicam que, em duas décadas, a prevalência da obesidade dobrou entre as crianças e triplicou entre os adolescentes daquele país. Tais dados revelaram a ocor- rência de 47% de excesso de peso na faixa etária de 6 a 19 anos. 14 Manual de Orientação – Departamento de Nutrologia Obesidade na infância e adolescênciaAliment ção La tente A realidade atual tem demonstrado também um aumento considerável na prevalência da obesidade nos países em desenvolvimento. Nestes, o excesso de peso é ainda mais predominante nas classes econômicas altas, demonstrando como o fator socioeconômico interfere em seu aparecimento. A transição nutricional por que passa o Brasil é consta- tada pelo aumento progressivo da obesidade em substituição à desnutrição, acontecen- do mais rapidamente na faixa etária adulta que na pediátrica. No Brasil, repete-se o modelo da prevalência mundial, como revela a segunda etapa da Pesquisa de Orçamentos Familiares, realizada pelo Instituto Brasileiro de Geografia e Estatística (IBGE), na qual se constatou excesso de peso em 40,6% da população adulta brasileira. Na faixa etária pediátrica, estudos nacionais demonstram prevalências de excesso de peso que variam entre 10,8% e 33,8% em diferentes regiões. Quadro 1 - Freqüência de sobrepeso e obesidade em estudos pontuais no Brasil Autor Estudo Prevalência Prevalência de sobrepeso de obesidade Motta e Silva Com crianças de uma comunidade 10,1% 4,6% (2001) de baixa renda na Região Nordeste Balaban e Silva Com crianças e adolescentes de 26,2% 8,5% (2001) escolade classe média alta de Recife Leão et al. Com escolares da rede pública e — 15,8% (2003) particular da cidade de Salvador Anjos et al Com escolares e adolescentes da 18% no sexo 5% em ambos (2003) rede municipal de ensino da cidade feminino e 14% os sexos do Rio de Janeiro no masculino Giuliano e Melo Em escola de classe média de Brasília 12,9% em 5,9% nos (2004) meninos, meninos e 16,1% em 5,1% nas meninas nas meninas Sotelo et al. Observação de escolares em São Paulo Meninos: 10,3%, Meninos: 13,7%, (2004) Meninas: 13,8% Meninas: 16,5% Passos (2005) Em escolas públicas e privadas da 23% 8% cidade de São Paulo Costa et al. Com escolares da cidade de Santos 15,7% 18% (2006) Brasil et al. Em escolares de rede pública e 11,0% 22,6% (2007) privada de Natal – RN Barreto et al. Em pré-escolares de rede pública 14,1% 12,4% (2007) e privada de Natal - RN 15Manual de Orientação – Departamento de Nutrologia Obesidade na infância e adolescência 2. Fisiopatologia 2.1. Aspectos gerais A obesidade é doença crônica, complexa, de etiologia multifatorial e resulta de balanço energético positivo. Seu desenvolvimento ocorre, na grande maioria dos casos, pela associação de fatores genéticos, ambientais e comportamentais. A herança genética na determinação da obesidade parece ser de natureza poligênica, ou seja, as características fenotípicas do indivíduo obeso são resultan- tes da interação de vários genes. Estudos realizados em gêmeos, adotados e seus pais, mostram clara influência genética no índice de massa corporal, na distribuição anatômica da gordura, no gasto energético e na suscetibilidade ao ganho de peso. Porém, o aumento crescen- te do número de obesos, no mundo, indica a poderosa participação do ambiente no programa genético. Mudanças de estilo de vida e de hábitos alimentares, com au- mento do sedentarismo e maior consumo de alimentos de alta densidade energética, explicam esse fato. Existem mais de 400 genes, já isolados, que codificam componentes que parti- cipam da regulação do peso corporal. Entre esses componentes, alguns agem prefe- rencialmente na ingestão alimentar, outros no gasto energético e ainda existem aqueles que atuam nos dois mecanismos ou modulam estas ações. Insulina e leptina Entre outros componentes que participam do processo de informação ao siste- ma nervoso central do grau de adiposidade do organismo, a insulina e a leptina têm papel de destaque. Secretadas na proporção do conteúdo de gordura corporal, agem no hipotálamo ativando vias efetoras catabólicas e inibindo vias efetoras anabólicas, o que tem como resultado final a diminuição da ingestão alimentar. Como estas vias têm efeitos opostos no balanço energético, em última análise determinam os estoques de energia, sob a forma de triglicérides. A leptina é uma proteína codificada pelo gene ob e secretada pelos adipócitos. Sua secreção é sensível tanto ao balanço energético quanto à quantidade de massa gorda. Age pela ativação dos seus receptores situados no plexo coróide e no hipotálamo, inibindo a ingestão alimentar e estimulando o gasto energético. As pesquisas em humanos as quais comparam obesos e não-obesos demons- tram que os obesos têm níveis séricos aumentados de leptina e que tais aumentos estão positivamente relacionados com a massa de tecido adiposo. Essas respostas sugerem diminuição da sensibilidade à leptina nos obesos. A de- ficiência de leptina por mutação genética foi identificada, até agora, apenas em raros casos de obesidade. Algumas hipóteses têm sido aventadas para explicar a resistência à leptina em indivíduos obesos. Um mecanismo potencial seria a menor capacidade da leptina circulante de ter acesso ao fluido intersticial cerebral para ligar-se aos seus recep- tores, por disfunção no transporte da leptina através das células endoteliais, na barreira hematoencefálica. O achado, em obesos e não em indivíduos magros, de Alimentação do Lactent 18 Manual de Orientação – Departamento de Nutrologia Obesidade na infância e adolescência Fator de necrose tumoral alfa (TNF-α) O fator de necrose tumoral alfa (TNF-α) pertence à família das citoquinas e afeta de forma significativa o balanço metabólico. Os níveis de RNA mensageiro do TNF-α, no tecido adiposo, estão positivamente correlacionados com a gordura corporal e com os níveis séricos de insulina e triglicérides e diminuem com a redução do peso. Na obesidade, o TNF-α parece agir como mediador da resistência insulínica. Experimento com roedores geneticamente obesos mostrou melhora da resistência à insulina, após esses animais sofrerem mutação no gene que codifica o receptor do TNF-α. Interleucina 6 (IL-6) A interleucina 6 é outra citoquina associada a obesidade e resistência insulínica. No tecido adiposo, a IL-6 e seu receptor (IL-6R) são expressos pelos adipócitos e pela matriz do tecido adiposo. A expressão dessa interleucina é duas a três vezes maior no tecido adiposo visceral do que no subcutâneo. A expressão da IL-6 no tecido adiposo e suas concentrações circulantes são posi- tivamente correlacionadas com obesidade, intolerância à glicose e resistência insulínica. Tanto sua expressão quanto seus níveis diminuem com a perda de peso. Proteína quimioatrativa de macrófagos e monócitos (MCP-1) O tecido adiposo expressa e secreta a proteína quimioatrativa de macrófagos e monócitos 1 (MCP-1), que recruta monócitos para locais de inflamação. Em camun- dongos obesos, observa-se aumento dos níveis circulantes de MCP-1 associado a aumento de monócitos circulantes. A administração periférica de MCP-1 em camun- dongos aumenta estes monócitos, promove acúmulo de monócitos em artérias colaterais e aumenta a formação da neoíntima, reforçando a função endócrina da MCP-1 e sua participação no desenvolvimento da aterosclerose. A obesidade é associada ao aumento da infiltração de macrófagos no tecido adiposo. Macrófagos ativados secretam fatores inflamatórios como o TNF-a e a IL-6, que con- tribuem para a resistência insulínica. A expressão da MCP-1 no tecido adiposo e seus níveis circulantes estão aumentados em camundongos obesos, e isso sugere que a MCP-1, ao mediar a infiltração de macrófagos naquele tecido, pode contribuir para as anormalidades metabólicas relacionadas a obesidade e resistência insulínica. Inibidor de ativador de plasminogênio (PAI-1) Várias proteínas do sistema hemostático e fibrinolítico, como o inibidor de ativador de plasminogênio (PAI-1), são secretadas pelos adipócitos. A expressão desse inibidor é maior no tecido adiposo visceral do que no subcutâneo. O PAI-1 está envolvido em diversos processos biológicos, inclusive na angiogênese e aterogênese. Os níveis plasmáticos desse inibidor são fortemente associados à adiposidade visceral. Estão elevados na obesidade e na resistência insulínica e são positivamen- te correlacionados com características da síndrome metabólica, constituindo-se em preditores de risco de desenvolvimento de diabetes tipo 2 e doença cardiovascular. 19Manual de Orientação – Departamento de Nutrologia Obesidade na infância e adolescência Camundongos com deleção gênica de PAI-1 apresentam diminuição do ganho de peso com dieta rica em gordura, aumento do gasto energético, melhora da tolerância à glicose e elevação da sensibilidade à insulina. Proteínas do sistema renina-angiotensina (SRA) Várias proteínas do sistema renina-angiotensina (SRA) são produzidas no tecido adiposo: renina, angiotensina I, angiotensina II, angiotensinogênio e receptores de angiotensina (tipos 1 e 2), entre outras. A angiotensina II faz a mediação de efeitos do SRA, como aumento do tônus vascular, secreção de aldosterona pela glândula adrenal e reabsorção de sódio e água pelos rins, contribuindo para a regulação da pressão arterial. Modelos experimentais de aumento e diminuição da expressão do angiotensinogênio, em camundongos, apontam o papel causal do SRA, derivado do tecido adiposo, na obesidade e na hipertensão arterial. Animais com deficiência de angiotensinogênio apresentaram diminuição da pressão arterial e da massa de tecido adiposo, enquanto aqueles com overexpressão transgênica dessa proteína nesse teci- do tiveram efeitos opostos. O angiotensinogênio plasmático, a atividade da renina plasmática e a expressão do angiotensinogênio no tecido adiposo são positivamente correlacionados com adiposidade em humanos. Variação genética nos componentes do SRA tem sido asso- ciada a obesidade em alguns estudos populacionais. 2.2. Participação do vínculo entre mãe e filho (a) na gênese da obesidade A obesidade tem forte ligação com aspectos emocionais dos indivíduos e com suas vivências psíquicas prévias. O ser humano, de acordo com sua fragilidade física e psicológica, desde o nascimento, é dependente de outro que possa ser capaz de cuidar dele e de suprir suas necessidades básicas. Geralmente, é a mãe quem está mais apta e habilitada para atender o bebê. As experiências que esse pequeno ser vai experimentar, desde o útero, serão determinantes para a formação de sua personalidade, de seu caráter e para a forma como lidará com as emoções (especialmente aquelas que geram angústia) e exerce- rão forte influência no modo como ele se organizará internamente. É a mãe a primeira pessoa com a qual o bebê vai interagir, sentir, aprender e apreender o ambiente. Somos, por natureza, seres em constante relação com o universo, e ini- cialmente nossas mães é que nos apresentam a ele. Dentro do contexto aqui mostrado, a qualidade do vínculo que a mãe de- senvolve com seu filho é de fundamental importância para o desenvolvimento saudável. Começamos a conhecer o mundo por meio de sensações primitivas com que vamos tendo contato, primeiramente, por meio da boca. Quando a mãe amamenta, satisfaz duas necessidades básicas e vitais do bebê: a fome e a necessidade de amor. Durante toda a vida ambas ficarão interligadas, como que imprints, no mundo men- tal e emocional. 20 Manual de Orientação – Departamento de Nutrologia Obesidade na infância e adolescência Podemos imaginar uma situação em que chega ao consultório de um pediatra determinada dupla mãe/filho. A mãe amamenta o bebê durante a consulta. Talvez ela se sinta à vontade o suficiente para desabafar sobre suas dificuldades, pois vive um período que envolve mudanças profundas e de todo tipo: hormonais, físicas, emocionais. Ao conversar com o médico, ela chora, mostra-se visivelmente angusti- ada e, não raras vezes, alterada psicologicamente. O filho, que está mamando e imerso no turbilhão emocional materno, inevitavelmente captará esses sentimentos. É bom lembrar que nas relações afetivas a comunicação não-verbal e a comunica- ção inconsciente ultrapassam qualquer barreira. Ou seja, mesmo que não desejemos expressar nossas emoções, elas são transmitidas sem que tenhamos controle desse fenômeno. Portanto, a relação mãe-filho, que se caracteriza por “fortes emoções” (e, certa- mente, nem todo o tempo positivas), pode ser carregada de tensão, angústia, tristeza. Isso pode ocorrer com o bebê, durante as mamadas, como no caso imaginado, ou com a criança maior ao ser alimentada pela mãe. Em qualquer das situações, o filho pode associar aquele sentimento negativo ao ato de alimentar-se. Ele percebe na mãe aquele sentimento, mas não é capaz de “metabolizar psiquicamente” o desconforto que a situação provoca nele. Isso porque ainda não possui aparelho mental que lhe possibili- te esse processo. Há uma ligação psicológica – e mesmo fisiológica – entre o alimento e o “clima afetivo” no qual ele é oferecido à criança. Assim, distúrbios futuros podem ser favorecidos se esse clima foi repetidamente insatisfatório ou vivido de forma impactante pela criança. Outra situação muito comum é a mãe superalimentar o filho, ou seja, alimentá- lo sem ele pedir ou mostrar qualquer sinal de fome. Essa dinâmica entre os dois também pode acontecer diante do pediatra. Não é incomum que a criança que passa por isso repetidamente aprenda a lidar com seu mundo mental utilizando-se da alimentação. Mães que trabalham fora, por exemplo, costumam “compensar” sua ausência levando guloseimas para os filhos, como um modo de “adocicar” o sentimento ansioso e de “acalmar” o desconsolo que ele causa. O filho aprenderá essa forma de “anestesiar-se” diante da dor do desamparo, no lugar de entrar em contato com ela e superá-la. Também vale dizer que, se é a mãe quem leva o filho à consulta, já se pode conside- rar um bom indício. Nas classes mais favorecidas economicamente, em geral é a babá quem fornece as informações mais detalhadas sobre as crianças, pois passa mais tempo na companhia delas. Entre infantes que são cuidados por babás, também é comum que apareçam sintomas como excesso de peso ou obesidade, entre outros. Levando-se em conta que seja a mãe quem participa da consulta, é interessante notar a forma como a criança é segurada no colo, o tom da voz materna, se o menino ou menina é birrento(a) ou tirano(a) com a mãe e se tende a repetir esse modelo com o profissional. São atuações da dupla que podem alertar o pediatra sobre futuras com- plicações evidenciadas pelo vínculo entre eles, que já se mostra nessas situações, pelo menos em processo de comprometimento. Via de regra, a mãe mais preparada e que tem bom vínculo com o filho consegue lidar de forma menos angustiada com a turbulência emocional natural de uma fase, a 23Manual de Orientação – Departamento de Nutrologia Obesidade na infância e adolescência • Pré-escolares: passeios ao ar livre, andar de bicicleta, jogar bola, correr, brin- car com o cachorro, pular corda. • Escolar e adolescente: recreação, esportes em geral e atividade física progra- mada. • Limitar o tempo de lazer passivo a no máximo duas horas por dia, controlan- do os horários de TV, computador e videogame. Família • Orientar toda a família sobre hábitos alimentares; verificar desvios na dinâmi- ca familiar capazes de influenciar o comportamento alimentar da criança; ava- liar, com a participação da família, a quantidade e o tipo de alimentos que são rotineiramente adquiridos (perfil da compra). • Abordar questões relativas ao vínculo mãe/filho (vide Fisiopatologia). • Estimular a adesão dos pais a um estilo de vida ativo. Escola • Educar e capacitar os diversos profissionais envolvidos com a criança. • Orientar os pais sobre o controle da merenda escolar, a avaliação dos alimen- tos oferecidos na cantina e os lanches preparados em casa e levados à escola, no que diz respeito à quantidade de colesterol, gordura saturada, sal, açúcar, com o objetivo de assegurar uma dieta saudável. • Inserção da educação nutricional no currículo escolar. • Promoção de atividades físicas programadas e com metas. • Envolvimento ativo da família. Comunidade • Estimular os pais a reivindicar uma comunidade mais ativa. • Reivindicação de áreas de lazer e de esporte disponíveis no bairro. • Promoção de eventos de lazer ativo e esportivo. Além da participação da família e da escola, é necessário o envolvimento das sociedades científicas (divulgando trabalhos que mostrem os benefícios de uma alimentação adequada e da prática de atividade física), da mídia (evitando pro- paganda de alimentos não-nutritivos nos horários da programação infantil na TV e estimulando um estilo de vida saudável), da indústria alimentícia (produzindo alimentos com menor conteúdo de gordura total, saturada, sal e açúcar, forne- cendo melhores informações nos rótulos dos produtos alimentícios) e dos órgãos governamentais (criando, obrigatoriamente, nas áreas urbanas centros recreati- vos e parques, espaços para pedestres, estimulando o transporte ativo com ciclovias seguras, controlando melhor os rótulos dos alimentos e os subsídios para produ- tos com baixa densidade energética). A prevenção da obesidade é mais barata e eficiente do que o seu tratamento. 24 Manual de Orientação – Departamento de Nutrologia Obesidade na infância e adolescência Quadro 2 - Alvos potenciais para a prevenção da obesidade na infância e na adolescência 4. Diagnóstico O diagnóstico de obesidade é clínico, baseado na história, no exame físico e em dados antropométricos. Os exames subsidiários podem ser utilizados para obtenção de dados mais precisos sobre a composição corporal, para investigação de possíveis causas secundárias e para diagnóstico das repercussões metabólicas mais comuns da obesida- de, entre as quais estão: dislipidemia, alterações do metabolismo glicídico, hiperten- são arterial, doença hepática gordurosa não-alcoólica, síndrome da apnéia obstrutiva do sono e síndrome dos ovários policísticos. A partir dos 2 anos, substituir laticínios integrais por baixos teores de gordura Aumentar o consumo de frutas, vegetais e cereais integrais Evitar e limitar o consumo de refrigerantes Evitar o hábito de comer assistindo TV Diminuir a exposição à propaganda de alimentos Limitar o consumo de alimentos ricos em gordura e açúcar (que têm elevada densidade energética) Estabelecer e respeitar os horários das refeições Diminuir o comportamento sedentário Atividades físicas estruturadas Educação física voltada para a promoção da saúde na escola Realizar atividades no horário do recreio, após a escola e nos fins de semana Criar áreas de lazer De preferência, caminhar ou andar de bicicleta em vez de usar o carro Promover atividades familiares Respeitar a saciedade da criança Diminuir o tamanho das porções dos alimentos PREVENÇÃO DO GANHO EXCESSIVO DE PESO Estimulação do gasto energético Aumentar a atividade física Estilo de vida saudável Promoção da alimentação saudável 25Manual de Orientação – Departamento de Nutrologia Obesidade na infância e adolescência Outros métodos propedêuticos complementares – como medição das pregas cutâneas e da circunferência do braço, impedância bioelétrica e absortimetria por raios X com energia dual (DXA) – podem ser úteis para a determinação mais precisa da composição corporal, permitindo a identificação do percentual de gordura e de massa magra. O percentual de gordura corporal pode ser avaliado de acordo com o preconizado por MacCarthy, 2006 (Anexo 1). 4.1. Anamnese Na realização da anamnese da criança e do adolescente obesos, destacam-se, além dos dados comumente coletados, os seguintes fatores: a) História da obesidade – idade de início, relação com fatores desencadeantes, tentativas anteriores de tratamento e percepção da família quanto ao problema. b) Antecedentes pessoais – alto ou baixo peso ao nascer, ganho de peso acentuado no primeiro ano de vida e uso de medicamentos (anti-histamínicos, corticosteróides, imunossupressores, entre outros). c) Antecedentes familiares – no que diz respeito a obesidade e a doença cardiovascular precoce. Devido à alta prevalência dessas doenças na população adulta, em nosso meio seus antecedentes devem ser investigados em todas as famílias, independentemente da condição nutricional da criança. Considera-se risco cardiovascular familiar se houver em pais, avós, tios e tias história de doença cardiovascular antes dos 55 anos para os homens e dos 65 anos para as mulheres. Também devem ser incluídas informações sobre obesidade, hiperten- são arterial, dislipidemias, diabetes e tabagismo. d) Uso de drogas, álcool (1 g = 7 kcal) e tabaco – para que esta informação seja obtida de forma fidedigna, é importante que o adolescente esteja confiante e à vontade no momento da consulta, muitas vezes sem a presença da família. e) Antecedentes alimentares – tempo de aleitamento materno (a cada 3,7 meses no tempo de aleitamento materno total reduz em 6% o risco de desenvolvimen- to de obesidade); introdução da alimentação complementar e seus aspectos quan- titativos e qualitativos. f) Hábitos alimentares – dados a respeito são obtidos com base em informações sobre o dia alimentar habitual e/ou pelo recordatório de 24 horas, além da freqüência de consumo de alimentos. É possível ampliar a qualidade da anamnese nutricional com a participação de um nutricionista. Deve-se investigar também a dinâmica da refeição: onde é realizada, se com ou sem a presença de pais e irmãos, em que ambiente, horários, intervalos, o tempo gasto, se ocorre repeti- ção, se há ingestão concomitante de líquidos, como é a mastigação. g) Comportamento e estilo de vida – comportamento com familiares e colegas da esco- la (rendimento escolar). Deve-se lembrar que são cada vez mais freqüentes distúrbi- os psicossociais como ansiedade, compulsão e depressão. Pesquisar como o paciente vai para a escola, a periodicidade e duração das atividades físicas curriculares e extra-curriculares que ele realiza, o tempo gasto com televisão, video games e com- putadores e quais são as brincadeiras e atividades que ele prefere. 28 Manual de Orientação – Departamento de Nutrologia Obesidade na infância e adolescência Quadro 4 - Exames subsidiários sugeridos na avaliação inicial da criança e dos adolescentes obesos Exame Valores de referência Glicemia de jejum < 100 mg/dL Adequado (jejum de 8 horas) 100-126 mg/dL Duvidoso (ampliar a investigação com teste de tolerância oral à glicose Anexo 18) > 126 mg/dL Diabetes melittus Perfil lipídico Colesterol < 150 mg/dL (crianças > 2 anos) total (jejum de 12 horas) Interpretação dos valores LDL-c < 100 mg/dL laboratoriais (Anexo 19) HDL-c ≥ 45 mg/dL Triglicerídios < 100 mg/dL Alanina < 40 U/L Há alguns estudos que aminotransferase propõem valores (ALT, ou TGP) inferiores, especialmente para crianças. O acompanhamento longitudinal desses valores nestes pacientes é importante. Observação: na presença de má evolução clínica ou de sinais sugestivos de maior gravidade, a investigação laboratorial poderá ser ampliada (Seção de Morbidades). 5. Morbidades associadas à obesidade: diagnóstico e tratamento O expressivo aumento da prevalência de obesidade na faixa etária pediátrica tem determinado um incremento significativo dos casos de aparecimento de morbidades associadas à doença. Certas doenças habitualmente observadas em adultos, como dislipidemia, hipertensão arterial, diabetes mellitus tipo 2, entre outras, passam a fazer parte do dia-a dia-do pediatra. O intuito deste capítulo é abordar de forma práti- ca e objetiva o diagnóstico e o tratamento das morbidades associadas à obesidade na faixa etária pediátrica. 29Manual de Orientação – Departamento de Nutrologia Obesidade na infância e adolescência 5.1. Síndrome metabólica O risco cardiovascular associado à obesidade vem sendo estudado há décadas, mas Reaven foi o primeiro a definir a síndrome metabólica (à época, “síndrome X”). Em uma amostra de adolescentes retirada do III National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES III, 1988-1994), observou-se a prevalência de síndrome metabólica (SM) de 4,2%; entre os obesos, o índice era de 28%. Dados extraídos do NHANES IV (1999-2000) demonstraram prevalência ainda maior entre os adolescentes obesos, de 32,1%. Estudo recente de coorte de indivíduos com SM, seguidos desde a infância, por 25 anos, mostrou que o risco de adultos jovens desenvolverem evento cardiovascular foi 20 vezes superior entre os que tinham SM quando crianças, comparativamente aos que não tinham. Não existe ainda consenso sobre a definição da síndrome metabólica em crianças e adolescentes, no entanto o aparecimento isolado ou associado de alterações clínicas e laboratoriais implica em monitoração freqüente e eventual encaminhamento para serviços especializados. Entre os componentes estão: obesidade, alterações do metabolismo glicídico (hiperinsulinismo, resistência insulínica, intolerância à glicose e hiperglicemia), dislipidemia (aumento de TGs e diminuição do HDL-colesterol), hipertensão arterial, aumento da cir- cunferência abdominal, doença hepática gordurosa não-alcoólica, ovários policísticos. O Departamento de Nutrologia da Sociedade Brasileira de Pediatria adota o consen- so proposto pela Federação Internacional de Diabetes (IDF) que define síndrome meta- bólica, em adolescentes entre 10 e abaixo de 16 anos, como aumento da circunferência abdominal (> p90, segundo sexo e idade) (Anexo 9) associado a pelo menos duas das quatro anormalidades relacionadas no quadro abaixo (Quadro 5): Quadro 5 – Critérios para a síndrome metabólica na criança e no adolescente* Cintura abdominal ≥ p90 e, no mínimo, mais dois dos seguintes achados 1. Hipertrigliceridemia ≥ 150 mg/dL 2. Baixo HDL-colesterol < 40 mg/dL 3. Hipertensão arterial Sistólica ≥ 130 mmHg e diastólica ≥ 85 mmHg 4. Intolerância à glicose Glicemia de jejum ≥ 100 mg/dL (recomendado o teste de tolerância oral a glicose) ou presença de diabetes mellitus tipo 2 Fonte: Modificado de Zimmet P. Lancet 2007. * a partir de 16 anos usar os critérios da IDF para adultos 5.2. Hipertensão arterial sistêmica A fisiopatologia das modificações da pressão arterial (PA) atribuídas ao excesso de peso ainda não está totalmente elucidada. Entretanto, há três mecanismos sugeridos: 30 Manual de Orientação – Departamento de Nutrologia Obesidade na infância e adolescência resistência à insulina, hiperatividade do sistema nervoso simpático e alterações de estrutura e função vasculares. Cerca de 30% das crianças e adolescentes com sobrepeso e obesidade podem apresentar hipertensão arterial sistêmica. Quadro 6 – Avaliação clínica e exames subsidiários utilizados na identificação da hipertensão arterial sistêmica Anamnese Investigar antecedentes familiares e pessoais (prematuridade, internação em unidade de terapia intesiva, malformações renais e cardíacas) Anamnese alimentar, com ênfase nos alimentos ricos em sódio (Anexo 20) Sintomas Geralmente ausentes: os sintomas clássicos do adulto, como cefaléia, dispnéia ao esforço e dificuldade visual, raramente ocorrem na faixa etária pediátrica, conforme relatos Exame físico Aumento da pressão sistólica e/ou diastólica observado em três medições (em posição sentada) e com técnica adequada (Anexo 12) Atenção ao diagnóstico diferencial (outras doenças) Exames subsidiários Exames gerais: fundo de olho, radiografia de tórax (aumento de área cardíaca), eletrocardiograma, uréia, creatinina, sódio, potássio, ácido úrico e urina I Conduta Orientações nutricionais gerais, com ênfase na redução no consumo de sal (ingestão máxima permitida de 6 g/dia de sal, equivalente a 2,4 g/dia de sódio). Atenção especial a: salgadinhos, embutidos (salsicha, lingüiça, frios em geral, etc.), enlatados, condimentos industrializados e alimentos congelados pré-prontos (Anexos 21, 22, 23, 24 e 25) Incentivo à atividade física (Seção de Tratamento) Tratamento farmacológico (Anexo 26) Referir ao especialista (cardiologista ou nefrologista) quando na presença de outras causas além da obesidade, se hipertensão arterial grave (níveis pressóricos > p99) ou em situações com má evolução (lesões de órgãos-alvo) 5.3. Dislipidemias A dislipidemia relacionada com a obesidade é caracterizada por aumento dos ní- veis de triglicérides, queda dos níveis de HDL-colesterol e composição anormal de LDL-colesterol (maior proporção de partículas pequenas e densas). 33Manual de Orientação – Departamento de Nutrologia Obesidade na infância e adolescência ção, pois é calculado por meio de uma fórmula cujas variáveis são a insulinemia e a glicemia de jejum. A fórmula está demonstrada a seguir: HOMA-IR = glicemia de jejum (mmol/l) x insulinemia de jejum (µU/ml) 22,5 * Para conversão da glicemia de mg/dl para mmol/l, basta multiplicar o valor por 0,05. Um valor de HOMA-IR acima de 3,45 é diagnóstico de hiperinsulinismo e apresenta equivalência ao de 15 de insulinemia basal. Já existem tabelas com graduação em percentis desse índice para sexo e idade. b. QUICKI: possui boa correlação com os índices anteriores, no entanto seu cál- culo é mais complexo, o que dificulta sua realização na prática clínica. A fórmula está demonstrada abaixo: QUICKI = 1/log (insulinemia de jejum em µU/ml) + log (glicemia de jejum em mg/dl) O valor para diagnóstico de hiperinsulinismo é de 0,62 e apresenta equiva- lência ao de 15 de insulinemia basal. Já existem tabelas com graduação em percentis desse índice para sexo e idade. c. Relação glicemia-insulinemia: a relação entre os valores de glicemia e os de insulinemia de jejum foi utilizada como critério para definição de resistência insulínica, mas sabe-se que esse método é muito discutido nos dias de hoje e deve cair em desuso em curto período de tempo. Não é um bom método para acompanhamento dos pacientes, principalmente se há evolução para glicemia de jejum alterada ou piora da função pancreática. Nesses casos, pode-se ter a falsa impressão de melhora da sensibilidade insulínica. Esse índice não apre- senta correlação significativa com o clamp euglicêmico-hiperinsulinêmico e, conseqüentemente, com o HOMA-IR e o QUICKI; no entanto, parece ainda ter aplicação em algumas situações. O cálculo é feito pela divisão entre a glicemia de jejum (mg/dl) e a insulinemia de jejum (µU/ml). Valores abaixo de 7 deno- tam resistência insulínica e valores abaixo de 4,5 são considerados graves. d. Outras dosagens laboratoriais: uma vez que a incidência de condições associ- adas à resistência insulínica tem aumentado na faixa etária pediátrica, há necessidade de métodos mais sensíveis, específicos e reprodutíveis. Atual- mente, alguns trabalhos têm apontado para a dosagem de IGFBP-1 (proteína carreadora do fator de crescimento insulina-símile 1) como mais sensível e específica do que a insulinemia basal em crianças menores de 10 anos. A avaliação da dosagem da adiponectina no diagnóstico de resistência insulínica também vem crescendo em importância, porém ainda não há valores de corte para crianças e adolescentes. O tratamento-padrão para resistência insulínica e obesidade continua sendo a asso- ciação de atividade física com orientação dietética adequada, uma vez que já está bem estabelecida a melhora da sensibilidade à insulina de pacientes que iniciam programa de mudança de estilo de vida. Porém, os resultados de vários estudos demonstram que há grande variabilidade de resposta à essa mudança. 34 Manual de Orientação – Departamento de Nutrologia Obesidade na infância e adolescência Portanto, devido ao papel importante da insulina na fisiopatologia da síndrome metabólica, culminando com a doença cardiovascular, existem propostas de tratamen- to medicamentoso, especialmente nos pacientes de maior risco, mesmo sem que o diabetes mellitus tipo 2 já esteja estabelecido. Os estudos que abordam o tratamento medicamentoso em adolescentes com resis- tência insulínica têm focado principalmente a metformina, que faz parte do grupo das biguanidas e age aumentando a sensibilidade insulínica, principalmente no fígado, onde reduz a produção de glicose. Tem efeito variado na perda de peso, embora esse mecanismo ainda não seja totalmente conhecido. Estudo realizado em adolescentes obesos com resistência insulínica, que utiliza- ram metformina por seis meses, evidenciou reduções significantes do índice de mas- sa corporal, dos valores de glicemia e insulinemia em relação ao grupo placebo. Porém, embora significante, a magnitude dessas reduções foi pequena e o tempo de medicação, curto. Ainda não está estabelecido se essa redução já seria importante na prevenção do desenvolvimento de diabetes tipo 2. A metformina parece ser segura e efetiva na melhora da sensibilidade insulínica na população pediátrica, no entanto estudos maiores ainda são necessários. A dose sugerida, para adolescentes de 12 a 19 anos, é de 500 mg duas vezes ao dia. Quadro 8 – Avaliação clínica e exames subsidiários utilizados na identificação das alterações do metabolismo glicídico Anamnese História familiar positiva de diabetes tipo 2, obesidade, hipertensão arterial sistêmica e/ou doenças cardiovasculares História materna de diabetes gestacional História pregressa de restrição de crescimento intra-uterino Sintomas Geralmente ausentes, na resistência insulínica Exame físico Obesidade central Alterações de pele (acanthosis nigricans) (Anexo 17) Sinais de hiperandrogenismo (hirsutismo, irregularidade menstrual, SOP, pubarca precoce) Adipomastia e andromastia Manifestações de SAOS e esteatoepatite Exames subsidiários Relativos ao metabolismo da glicose (Anexo 18) Perfil lipídico (Anexo 19) Exames relativos à SAOS, SOP e esteatoepatite Conduta Orientações nutricionais gerais (20, 21, 22, 23, 24 e 25) Incentivo à atividade física (Vide seção tratamento) Tratamento medicamentoso Relacionada a SAOS, SOP e esteatoepatite 35Manual de Orientação – Departamento de Nutrologia Obesidade na infância e adolescência 5.5. Doença gordurosa hepática não-alcoólica As lesões hepáticas que acompanham a obesidade são decorrentes de mecanismos combinados, que envolvem a resistência insulínica e o estresse oxidativo. Tais lesões, que se iniciam com a simples infiltração gordurosa no fígado, podem progredir evo- luindo para esteatoepatite (20% dos casos) e cirrose hepática (2% dos casos). O padrão-ouro de diagnóstico da lesão hepática é a biópsia. Entretanto, cabe ao pedi- atra a identificação e as intervenções precoces, visto que a lesão é progressiva sendo, portanto essencial o estabelecimento de diagnóstico diferencial preciso. Como diag- nóstico diferencial deve-se considerar: uso de drogas hepatotóxicas (ácido valpróico, tetraciclinas, amiodarona, perexilina, tamoxifeno, corticosteróides e metotrexato), intoxicações (tetracloro de carbono, fósforo amarelo), doenças metabólicas (síndrome de Reye, doença de Wilson, glicogenose tipo I, galactosemia, abetalipoproteinemia, deficiência de α1-antitripsina, fibrose cística) e hepatites virais. Quadro 9 – Avaliação clínica e exames subsidiários utilizados na identificação da doença gordurosa hepática não-alcoólica Anamnese Não existem dados específicos na história clínica. Anamnese alimentar Investigar antecedentes familiares Pesquisar ingestão de bebidas alcoólicas Sintomas Geralmente ausentes, ocasionalmente podem ser referidos náusea e desconforto no quadrante superior direito Exame físico Hepatomegalia (o achado não é obrigatório, entretanto pode aparecer em 75% das crianças e adolescentes com esteatoepatite) Exames subsidiários Provas de função hepática: ALT, AST, gama-GT e fosfatase alcalina. Razão AST/ALT < 1 é sugestiva de doença gordurosa não-alcoólica do fígado e > 2 é sugestiva de esteatoepatite alcoólica) Ultra-sonografia hepática Conduta Orientações gerais (Anexo 21) Incentivo ao consumo de alimentos que contêm vitaminas com propriedades antioxidantes (vitaminas E, A e C) Incentivo à atividade física Redução de peso Monitorização da lesão hepática. Referir ao especialista (gastroenterologista ou hepatologista) a persistência das alterações ultrassonográficas (exames seriados) apesar da intervenção e a piora das enzimas hepáticas, especialmente ALT, em exames consecutivos (com intervalo de 3 meses) Se presença de resistência insulínica é possível utilizar tratamento medicamentoso, como metformina (500 mg duas vezes ao dia) 38 Manual de Orientação – Departamento de Nutrologia Obesidade na infância e adolescência desenvolvimento de doenças cardiovasculares futuras. Define-se pausa respiratória durante o sono como parada (apnéia) ou redução (hipopnéia) da passagem de ar pelas vias aéreas superiores, com duração mínima de 10 segundos. Os mecanismos que explicam a associação entre obesidade e SAOS ainda não estão bem estabelecidos. Uma das hipóteses é que o excesso de peso leva ao estreitamento da faringe, por deposição de gordura na sua parede ou nas estruturas parafaringeanas, como língua, palato mole e úvula. Essa deposição de gordura reduz a complacência da faringe, favorecendo o seu colapso durante o sono. Outras hipóteses seriam a alteração de forma da faringe em indivíduos obesos e a restrição da caixa torácica, com redução do volume pulmonar e, em conseqüência, do diâmetro da faringe, a qual teria sua resistência e sua colapsabilidade diminuídas. A confirmação diagnóstica da SAOS é feita por polissonografia (Anexo 29). As indi- cações da American Thoracic Society para realização desse exame em crianças são: diagnóstico diferencial entre ronco primário e síndrome da apnéia obstrutiva do sono; avaliação da criança com padrão de sono patológico (sonolência excessiva diurna); confirmação diagnóstica de obstrução respiratória durante o sono para indicação de tratamento cirúrgico; avaliação pré-operatória do risco de complicações respiratórias da adenotonsilectomia ou de outras cirurgias do trato respiratório superior; avaliação de pacientes com laringomalácia cujos sintomas são mais intensos no período noturno ou que têm cor pulmonale; avaliação de crianças obesas que apresentam sonolência excessiva diurna, ronco, policitemia ou cor pulmonale; avaliação de crianças com ane- mia falciforme (pelo risco de oclusão vascular durante o sono); persistência do ronco no pós-operatório de adenotonsilectomia; controle periódico do tratamento com pres- são positiva contínua das vias aéreas (CPAP, de continuous positive airway pressure). Em vista das diferenças de características da SAOS entre adultos e crianças, os parâmetros para análise da polissonografia nos adultos são inadequados para as crianças. O anexo (Anexo 29) mostra os critérios de identificação dessa síndrome na infância. Os cuidados com a doença estão centrados em quatro pontos: tratamento da obesi- dade, tratamento comportamental, tratamento físico e procedimento cirúrgico. As ori- entações sobre higiene do sono, tratamento da obesidade e da rinite também são importantes na abordagem das crianças com SAOS. As seqüelas da respiração bucal crônica necessitam ser corrigidas com a atuação de equipe multiprofissional, utilizan- do-se terapia fonoaudiológica ou ortodôntica para restabelecer os padrões normais de respiração e crescimento craniofacial. Para casos mais graves de SAOS, a melhor alternativa é usar um sistema que compre- ende uma máscara ligada a um compressor mecânico, que bombeia ar sob pressão positi- va nas vias aéreas superiores. Esses aparelhos, que funcionam como “compressores de ar”, criando uma pressão positiva que alarga as vias respiratórias, são os chamados CPAP. A pressão positiva contínua das vias aéreas é indicada quando: não há hipertrofia adenotonsilar; o tratamento cirúrgico da apnéia é contra-indicado; há persistência da SAOS após a cirurgia. Entretanto, a terapia por CPAP nasal ainda não foi aprovada pelo órgão americano Food and Drug Administration (FDA) para uso em crianças com menos de 30 kg. A adenotonsilectomia permite a cura da SAOS em 75% a 100% das crianças com hipertrofia adenotonsilar. O risco de complicações respiratórias no pós-operatório da 39Manual de Orientação – Departamento de Nutrologia Obesidade na infância e adolescência adenotonsilectomia é maior nos casos de SAOS do que nos de faringotonsilite recorren- te. Outros procedimentos cirúrgicos podem ser empregados em casos mais graves e com menor freqüência, como a uvulopalatofaringoplastia (UPFP) e, mais raramente, a traqueostomia. Enfim, é importante salientar que a melhora da qualidade de vida das crianças com SAOS depende da atuação de uma equipe multidisciplinar, que inclui pediatras, neuropediatras e otorrinolaringologistas, visando tanto o diagnóstico precoce quanto o tratamento adequado, com conseqüente prevenção das complicações determinadas por essa síndrome. Quadro 11 – Avaliação clínica e exames subsidiários utilizados na apnéia obstrutiva do sono Anamnese Investigar sonolência diurna (menos freqüente em crianças), dificuldade do aprendizado (déficit de atenção), alterações comportamentais e das funções cognitivas Investigar antecedentes familiares Sintomas Sintomas noturnos: roncos (presentes em 90% a 95% dos casos de SAOS), pausas respiratórias, sono agitado e com múltiplos despertares, hábito de dormir em posição de hiperextensão cervical, noctúria e sudorese Sintomas diurnos: respiração oral, sonolência excessiva, cefaléia matinal, déficits neurocognitivos, alterações de comportamento, sintomas depressivos e ansiedade Exame físico Déficit do crescimento Hipotonia do lábio inferior e má oclusão Respiração oral Hipertensão arterial sistêmica e cor pulmonale Alterações de comportamento Sonolência Exames subsidiários Polissonografia (nas crianças, despertares, apnéias e hipopnéias obstrutivas ocorrem durante o sono REM, enquanto nos adultos predominam durante o sono não- REM) (Anexo 29) Conduta Orientação nutricional geral (Anexo 21) Tratamento da obesidade Tratamento comportamental Tratamento físico e procedimentos cirúrgicos Atuação de equipe multiprofissional Se for necessário o uso de drogas consultar Seção tratamento medicamentoso O tratamento medicamentoso da apnéia do sono ainda não encontra consenso na literatura 40 Manual de Orientação – Departamento de Nutrologia Obesidade na infância e adolescência 5.9. Síndrome dos ovários policísticos A descrição clássica da síndrome dos ovários policísticos (SOP) inclui sinais como hirsutismo, obesidade, hiperandrogenemia e elevação predominante do LH em rela- ção ao FSH. A SOP tem como substrato fisiopatológico a anovulação crônica hiperandrogênica. Tratando-se de um quadro sindrômico bastante heterogêneo, tor- na-se importante a utilização de critérios bem estabelecidos para mulheres adultas que o diagnóstico possa ser realizado com a maior precocidade e especificidade pos- sível (Anexo 30). Em adolescentes o diagnóstico é mais complicado, pela falta de critérios bem estabelecidos para essa faixa etária, mas também pela presença de ciclos menstruais irregulares e anovulatórios que podem ocorrer até dois anos após a menarca. Além disso, não há critérios ultrassonográficos específicos para adolescentes. Portanto, o diagnóstico nessa faixa etária é baseado principalmente nos achados clínicos e laboratoriais de hiperandrogenismo. Em adolescentes com SOP a prevalência de obe- sidade é de 55 a 73%. O risco de desenvolvimento de diabetes mellitus em pacientes com SOP é 3-7 vezes maior que o de mulheres normais. Há uma variedade de combinações de sinais e sintomas nas portadoras da SOP. As manifestações clínicas podem estar relacionadas ao hiperandrogenismo (hirsutismo, acne, alopécia, irregularidade menstrual e infertilidade) ou à resistência insulínica (obesidade centrípeta, acantose nigricans), associados ou não a outras alterações presentes na síndrome metabólica. O hirsutismo, definido como o crescimento excessivo de pêlos na mulher em re- gião de padrão masculino, devendo ser diferenciado da hipertricose, na qual os pêlos não são terminais e predominam em áreas extensoras não andrógeno-dependentes. A gravidade do hirsutismo é variável, sendo considerados casos de relevância clínica quando o escore de Gallwey-Ferriman é superior a 12 (normal<8). Para obtenção deste escore, são consideradas 9 áreas de pilificação sensíveis aos andrógenos (lábio, queixo, tórax ventral, linha alba, abdome ventral, braços, pernas, dorso e nádegas), graduadas de 0 a 4. A avaliação ultrassonográfica, preferencialmente transvaginal, especialmente em obesas, pode detectar a presença de cistos ovarianos múltiplos, que podem estar presentes em até 20% das mulheres normais (Anexo 31). Os achados laboratoriais incluem: elevação da testosterona total ou livre ao redor de 1,5 vezes do normal; LH aumentado em aproximadamente 60% das pacientes; relação LH/FSH aumentada em 95% dos casos; redução da concentração de SHBG (Sex Hormone-Binding Globulin); elevação dos andrógenos DHEA-S e DHEA em 20% das pacientes, com elevação freqüente da 17OH progesterona basal ou após estímulo com GnRH, exigindo o diagnóstico diferencial com a hiperplasia adrenal congênita. O tratamento tem como objetivo principal a redução da secreção e/ou ação bioló- gica dos andrógenos nos tecidos. Em adolescentes obesas, deve-se iniciar o trata- mento estimulando hábitos alimentares saudáveis e mudanças de estilo de vida. Com relação ao tratamento medicamentoso, deve preferencialmente, ser realizado por es- pecialista, sendo os principais fármacos utilizados e os respectivos mecanismos de ação descritos no (Anexo 32). 43Manual de Orientação – Departamento de Nutrologia Obesidade na infância e adolescência é de extrema importância a atuação do pediatra no atendimento individualizado da criança e do adolescente que apresentam sobrepeso e obesidade. O tratamento da obesidade envolve abordagem dietética, modificação do estilo de vida, ajustes na dinâmica familiar, incentivo à prática de atividade física e apoio psicossocial. Para crianças e adolescentes, o envolvimento de toda a família é fundamen- tal para garantir o sucesso do tratamento e permitir a adesão dos pacientes à terapia. Em situações de obesidade grave ou na presença de morbidades associadas, sempre que possível deve-se recorrer ao atendimento por equipe multiprofissional (que reúne pedia- tra que atua na área de nutrologia, nutricionista, psicólogo, assistente social, educador físico, entre outros). Visto ser a obesidade uma doença multifatorial com várias morbidades associadas, a abordagem interdisciplinar é extremamente benéfica. O tratamento de crianças e adolescentes com sobrepeso ou obesos não deve ser protelado, pois as possibilidades de persistência dessas condições na idade adulta estão relacionadas com o tempo de duração da doença e sua gravidade. Cerca de 30% dos adultos obesos foram crianças obesas, e entre os casos graves essa proporção aumenta para 50% a 75%. 6.1. Tratamento dietético O plano terapêutico deve ser traçado de forma individualizada e instituído gradativamente, em conjunto com o paciente e sua família, evitando-se a imposição de dietas rígidas e extremamente restritivas. O planejamento inadequado da intervenção (uso de dietas prontas, “de gavetas”) pode levar a prejuízo do crescimento e redução da massa muscular, bem como ao desenvolvimento de comportamentos inapropriados. O tratamento nutricional deve contemplar uma alimentação balanceada com distri- buição adequada de macro e micronutrientes e orientação alimentar que permita esco- lha de alimentos de ingestão habitual ou de mais fácil aceitação. A educação nutricional é de extrema importância e visa habilitar o indivíduo a orga- nizar e controlar sua alimentação mantendo a rotina diária. Esse processo estimula mu- danças no hábito e no comportamento alimentares de forma lenta e gradual. Deve-se enfatizar que o paciente e sua família têm grande responsabilidade nesse processo e que, para que ele resulte em eficácia, é necessário contar com determinação, paciência, disci- plina e alterações de comportamento e de conceitos relacionados à alimentação. Todas as mudanças são discutidas com o paciente. As negociações com a criança ou o adolescente, juntamente com suas famílias, são fundamentais para manter a confian- ça no profissional e dar continuidade ao tratamento. Limites são colocados, mas deve- se respeitar e perceber o momento de vida de cada paciente, levando em conta sua ansiedade, sensibilidade emocional e, principalmente, capacidade de compreensão e de execução das novas propostas alimentares. Durante o processo de educação, a pirâmide dos alimentos é um instrumento im- portante para difundir os conceitos de variedade, moderação e proporcionalidade da alimentação. Auxilia o paciente a quantificar as porções de alimentos e fazer substitui- ções entre aqueles que pertencem a um mesmo grupo ou têm valor energético similar. Com esse instrumento é possível realizar trabalho educativo e lúdico com a criança e o 44 Manual de Orientação – Departamento de Nutrologia Obesidade na infância e adolescência adolescente, propondo brincadeiras, jogos, desenhos, tanto no atendimento individual como em grupos de educação nutricional. Os resultados esperados são: redução gradativa do peso (adolescentes), manuten- ção do peso (pré-púberes) e redução das morbidades. As mudanças de hábitos e de comportamentos alimentares ocorrem em médio ou longo prazo. Quando ao atendi- mento individual são associados os grupos de educação nutricional, os resultados po- dem ser observados mais precocemente. 6.1.1. Abordagem geral Do ponto de vista didático, a conduta nutricional pode ser dividida em cinco etapas: • Etapa 1 – Esclarecimentos: o profissional deve conhecer com detalhes a alimen- tação da criança ou do adolescente para estabelecer as estratégias de atuação a curto e longo prazo. É importante a “desmitificação” de certos conceitos inade- quados e bastante difundidos, relacionados às “dietas para emagrecer”, como o de comer apenas verduras e frutas. Explicar que não há alimentos proibidos e que mesmo aqueles ricos em açúcar, sal e gorduras podem ser consumidos com moderação, em pequenas porções e esporadicamente. Também é fundamental estimular o conhecimento sobre alimentação saudável, sempre com enfoque positivo. Cabe ressaltar que, quanto mais esclarecidos e seguros estiverem o paciente e sua família, melhor será a adesão ao tratamento. • Etapa 2 – Avaliação do comportamento: antes de iniciar qualquer mudança é importante identificar algumas atitudes comuns entre crianças e adolescentes obesos. Mastigação rápida, comer assistindo à TV, ausência de horários de rotina para alimentar-se e não-realização de algumas refeições são algumas delas. Es- sas inadequações devem ser corrigidas paulatinamente, iniciando-se, de prefe- rência, com aquelas que o paciente e sua família consideram mais simples de mudar e progredindo para as de maior grau de dificuldade. Espera-se que ao final dessa etapa o paciente tenha passado a realizar seis refeições por dia (café da manhã, lanche da manhã, almoço, lanche da tarde, jantar e ceia); que o intervalo entre elas seja de cerca de três horas; que a duração de cada refeição, em especial as principais, seja maior que antes e aconteça em local adequado e agradável (com a criança, ou adolescente, sentados à mesa, em ambiente tran- qüilo e na companhia dos familiares). • Etapa 3 – Quantidade: nesta fase há redução gradativa da quantidade de ali- mentos consumidos em excesso, com redução das porções e do número de repe- tições. É um momento delicado, no qual é importante perceber os limites de cada paciente, pois a redução abrupta pode deixá-lo com “fome” e atrapalhar a adesão e a evolução do tratamento. O Anexo 20 apresenta o conteúdo de gordu- ra, ácidos graxos, colesterol e sódio em alimentos freqüentemente consumidos por crianças e adolescentes. • Etapa 4 – Qualidade: é a última etapa do tratamento dietético, na qual já se atingiu o controle do ganho de peso e se obteve a adequação de quantidades e comportamentos alimentares. Busca-se a melhoria da qualidade da dieta, incen- 45Manual de Orientação – Departamento de Nutrologia Obesidade na infância e adolescência tivando-se o consumo crescente de alimentos não habituais e de importância nutricional (frutas, verduras e legumes). • Etapa 5 – Manutenção: nesta fase o próprio paciente, ou sua família, utiliza as informações e os aprendizados adquiridos nas fases anteriores para se adaptar às diversas situações (festas, viagens, cotidiano), controlando os excessos, rea- lizando substituições, buscando atingir a alimentação equilibrada. Nos Anexos 21, 22, 23, 24 e 25 estão expostas orientações que facilitam a atuação do profissional de saúde na sua prática diária, consideradas as cinco etapas descritas acima. Sugestões de lanches para levar à escola, tanto para crianças em idade escolar como para adolescentes, também estão disponíveis no Anexo 24. O Anexo 25 mostra que ajustes simples nos hábitos alimentares podem promover mudanças significativas, do ponto de vista quantitativo e qualitativo, no cardápio. Tendo em vista a idade do paciente, a gravidade do excesso de peso e a presença de morbidades associadas, é possível estabelecer metas de tratamento. O fluxograma abai- xo ilustra, de maneira simplificada, essas metas (Figura 1). Figura 1 – Metas do tratamento de sobrepeso e de obesidade em crianças e adolescentes Fonte: American Academy of Pediatrics, 2004. Observação: considerar para manutenção do peso as estimativas das necessidades energéticas propostas no Anexo 33. Em situações em que a perda gradual de peso está indicada, a redução energética deve ocorrer prevendo-se uma perda em torno de 0,5 kg/semana em adolescentes que já completaram o estirão pubertário (Anexo 33). Nas demais vale lembrar que a 48 Manual de Orientação – Departamento de Nutrologia Obesidade na infância e adolescência É fundamental o acompanhamento nutricional, pelo pediatra, no tratamento e na prevenção da obesidade. Importante lembrar que, além de variada, a alimenta- ção da criança deve ser adequada em quantidade de porções, evitando-se a superoferta de alimentos dos diferentes grupos. No Quadro 13 observa-se o número recomendado de porções por dia, por grupo de alimentos da pirâmide, de acordo com a faixa etária. Além disso, deve-se conhecer em que consiste uma porção para tipos diferentes de alimentos. Entende-se por porção a quantidade de alimento em sua forma usual de consumo, expressa em medidas caseiras (xícaras, colheres, fati- as), unidades ou na forma de consumo (4 gomos de laranja, 1 fatia de mamão, 4 unidades de bolacha). No Anexo 35 pode-se observar os equivalentes calóricos de uma porção correspondentes a cada grupo alimentar da pirâmide. 6.1.3. Adoçantes e alimentos diet e light: qual a diferença e quais as indicações? 6.1.3.1. Adoçantes São substâncias orgânicas (não carboidratos) capazes de conferir sabor doce aos alimentos. A principal vantagem desse substituto do açúcar é a redução de calori- as, embora às vezes não seja muito expressiva. Por exemplo: ao adoçar um copo de suco, se usarmos adoçante em substituição a uma colher das de sopa de açúcar, obtemos redução de apenas 60 kcal – que não significam muito, em relação à ingestão diária de aproximadamente 2.000 kcal. O Anexo 36 sintetiza as caracterís- ticas, a equivalência a uma colher das de sopa de açúcar e o limite de ingestão da maioria dos adoçantes disponíveis no mercado. Habitualmente, nas alterações simples do metabolismo glicídico, como na resis- tência insulínica ou mesmo na glicemia de jejum alterada, não há indicação formal de adoçantes. O que é feito nessas situações é ajustar a proporção de carboidratos em relação ao valor energético total da dieta. Em situações mais graves, na intole- rância à glicose e no diabetes melittus já instalado, a substituição do açúcar deve ser total, preconizando-se o uso de adoçantes. Assim, em crianças e adolescentes obesos que não apresentam intolerância à glicose nem diabetes mellitus, é preferível modificar o hábito alimentar estimulan- do o consumo moderado de alimentos ricos em açúcar e de doces e limitando a ingestão lipídica (Anexo 25). Bom ressaltar que as bebidas gaseificadas (carbonatadas), assim como os refrigerantes (fosfatados), que utilizam adoçantes em vez de açúcar causam uma série de efeitos negativos para a saúde. São exem- plos a erosão do esmalte dentário e a elevação do risco de desenvolvimento futuro de doenças ósseas, como osteopenia e osteoporose. Há dois mecanismos que pode- riam explicar o desenvolvimento de tais doenças com o consumo regular dessas bebidas: o primeiro seria a utilização delas em substituição ao consumo de leite e derivados; o segundo, o aumento da excreção urinária de cálcio, observada especi- almente com refrigerantes fosfatados tipo cola. 49Manual de Orientação – Departamento de Nutrologia Obesidade na infância e adolescência Os adoçantes mais comuns (ciclamato, sacarina e aspartame) não devem ser utili- zados indiscriminadamente na alimentação infantil, pois não se sabe ao certo quais são seus efeitos a longo prazo. Vale ressaltar também que no somatório da quantida- de ingerida de adoçantes ao longo do dia pode-se facilmente ultrapassar as quantida- des máximas diárias permitidas (Anexo 25). Algumas alternativas têm sido desenvol- vidas na indústria de alimentos visando reduzir o conteúdo de ciclamato e sacarina – por exemplo, a associação com o esteviosídeo (de origem natural) – para evitar que se ultrapasse o limite tolerável de cada um deles. 6.1.3.2. Alimentos diet e light Segundo a Agência Nacional de Vigilância Sanitária (Anvisa) o alimento diet é elaborado para regimes alimentares especiais, ou seja, aqueles destinados a indivídu- os com alguma doença. Isso não significa que seja um alimento mais saudável ou menos calórico. O termo diet indica a presença de até 0,5 g de um nutriente (como por exemplo gordura e carboidrato) ou a total ausência dele para 100 g de produto. Já o alimento light é aquele que contém menos de 25% de algum nutriente: gordura, proteína, carboidrato ou sódio. Segundo a Anvisa, para um alimento ser considerado light é necessária a redução de nutrientes a limites mais toleráveis, mas a orientação no rótulo não é obrigatória. Portanto o uso, como regra, de alimentos diet não estaria indicado para o mane- jo da obesidade infantil. Além de não contribuírem na modificação do hábito ali- mentar, esses produtos podem não apresentar nenhum impacto na redução da ingestão total de calorias. Ademais, contêm adoçantes que não foram suficiente- mente estudados para que se possa usá-los a longo prazo com segurança na faixa etária pediátrica. Os alimentos light, especialmente aqueles com redução do conteúdo de gordura, apesar de freqüentemente apresentarem custo mais elevado podem ser usados como coadjuvantes no tratamento dietético. O Anexo 37 ilustra de maneira comparativa alimentos na versão original e light que podem ser utilizados em orientações práti- cas. O Anexo 24 mostra que é possível obter grandes benefícios com a reeducação alimentar, comparativamente à simples substituição de alimentos por suas versões diet e light. 6.2. Orientações sobre atividade física A atividade física (tanto a lúdica como a recreacional) deve fazer parte do cotidi- ano da criança desde os primeiros anos de vida. Com a adoção de um estilo de vida mais ativo, reduz-se o sedentarismo e mantém-se o peso adequado. O envolvimento da família por meio do incentivo e da participação na prática de atividade física também é importante. A Associação Americana de Cardiologia faz algumas recomen- 50 Manual de Orientação – Departamento de Nutrologia Obesidade na infância e adolescência dações de atividades para crianças e adolescentes para prevenção das doenças cardiovasculares. Entre elas temos: • Praticar diariamente atividade física moderada ou vigorosa durante 60 minutos (no mínimo). • A atividade física para crianças deve ser lúdica. • Para os adolescentes, exercícios de resistência (10 a 15 repetições), com inten- sidade moderada, podem ser combinados com atividade aeróbica. • Diminuir o tempo tomado com atividades sedentárias (TV, videogames, compu- tador, tempo ao telefone) para no máximo duas horas por dia. As orientações descritas devem ser adaptadas para as crianças e os adolescentes obesos, levando-se em conta a habilidade física do indivíduo e as limitações decorren- tes da sua condição nutricional, para o estabelecimento das metas possíveis. Cabe ressaltar que os exercícios físicos recomendados são os de baixo impacto, para poupar as articulações, devendo-se dar preferência aos realizados na água. 6.3. Tratamento medicamentoso Obesidade é uma doença crônica e como tal deve ser entendida, inclusive no que diz respeito a seu tratamento. No que tange à farmacoterapia, posicionamentos ide- ológicos e afastados dos conhecimentos advindos dos avanços científicos em nada contribuem para que se possa, de forma efetiva, auxiliar a criança obesa. É preciso e urgente que essa questão seja conduzida de maneira pragmática e com embasamento técnico. A indicação mais óbvia para o uso de fármacos refere-se àqueles casos em que são detectadas situações de agravo à saúde que têm influência direta do ganho de peso e precisam ser tratadas paralelamente ao processo de reeducação alimentar. Outra situ- ação comum surge quando, em vez de medicar, é preciso suspender ou substituir medicações que levam ao ganho de peso como efeito colateral. Em relação aos fármacos de atuação direta na obesidade infanto-juvenil, estão hoje disponíveis produtos que podem, em circunstâncias bem determinadas, ser uti- lizados como coadjuvantes (Quadro 14). Uma regra básica inicial é: jamais iniciar um tratamento com medicamentos. Pelo menos durante seis meses, crianças e adolescen- tes, em sua maioria, devem ser tratados de forma conservadora. Deve-se, também, tomar cuidado com a falsa idéia de que um remédio é a solução salvadora que o pediatra deixará “guardada no bolso do colete”; essa idéia não corresponde à realida- de e poderá fazer com que o paciente e a família, se perceberem que o médico tem essa atitude, pouco se esforcem para ajudar no tratamento, porque ficarão à espera da “cartada final e definitiva”. Assim, o uso de medicamentos é apenas um recurso a mais, que só faz sentido dentro de um conjunto de medidas e que precisa de uma indicação muito conscienciosa, na medida em que apresentará, quase sempre, efeitos colaterais e riscos potenciais à saúde. Abaixo algumas situações em que o uso de medicações pode estar indicado. 53Manual de Orientação – Departamento de Nutrologia Obesidade na infância e adolescência qualidade de vida e redução de danos futuros (desenvolvimento de doenças crônicas associadas ao excesso de peso). Obviamente, não se pretende abandonar o monitoramento regular dos parâmetros antropométricos clássicos (peso e altura) – mensal ou trimestral (para aqueles que já se adequaram) a partir da conclusão das etapas citadas na abordagem geral do trata- mento dietético. Outras medidas podem ser úteis no acompanhamento, por exemplo, as dobras cutâneas, como reflexo das modificações do tecido adiposo, e a circunfe- rência abdominal, como marcador indireto da gordura perivisceral, relacionada ao aparecimento de morbidades. Em relação aos parâmetros laboratoriais básicos de investigação abordados no capítulo de diagnóstico, se forem normais e/ou houver boa evolução clínica (evolu- ção favorável dos parâmetros antropométricos e melhora das morbidades associadas) sugere-se a reavaliação anual. Diante de morbidades associadas à obesidade a reavaliação clínica e de exames subsidiários deve ser realizada no máximo após três meses, e em situações de piora dos parâmetros avaliados pode-se optar por modificar o esquema terapêutico ou encaminhar o paciente a um especialista. 6.5. Abordagem psicossocial A observação das dificuldades dos diversos profissionais da área de saúde em lidar com a obesidade infantil constituíram o substrato da construção da abordagem desse problema no contexto sociofamiliar. Desfocando-se a criança como responsável única por sua obesidade, foi introduzida a abordagem da família por meio da perspectiva sistêmica. As possibilidades de mudança de estilo de vida familiar tornam-se responsabilida- de compartilhada pelos familiares, deixando de representar um problema a ser trata- do exclusivamente pela criança obesa. Dessa maneira, busca-se uma perspectiva contextual para melhor entendimento da complexidade de fatores que se inter-rela- cionam, como os biogenéticos, os familiares e os psicossociais, que fazem parte da constituição do fenômeno da obesidade. Vínculo familiar disfuncional No contexto dos grupos familiares já estudados, as mães exprimiram vivências sofridas em seu contexto familiar de origem, que se configuraram, na perspectiva sistêmica, como segredos familiares. Histórias relacionadas, por exemplo, a abuso sexual, gravidez antes do casamento e abandono produziram sentimentos de insegu- rança, medo, vergonha e fracasso que permaneceram ao longo da vida dessas pessoas como “segredo de si mesmas”. Vivências maternas (ou das pessoas responsáveis pela criação das crianças) de sofrimentos “aprisionados” podem ser reeditadas na relação com os filhos. Tradu- zem-se em dependência, superproteção e cuidados excessivos na alimentação, carac- terísticas que trazem, como causa secundária, a redução da vida das pessoas ao contexto familiar. Isso leva à produção de um sofrimento gerador de adoecimento biopsicossocial, decorrente da restrição do convívio social. 54 Manual de Orientação – Departamento de Nutrologia Obesidade na infância e adolescência Nesses sistemas familiares, as relações entre mãe, filho(a) e pai são perpassa- das por conflitos que se revelam em uma situação de emaranhamento familiar. Esse emaranhamento configura-se no prolongamento da simbiose que, no início, faz parte do desenvolvimento da relação mãe-filho(a). Com isso, é prorrogada a dependência entre ambas as partes, expressa como um excesso de proteção e cuidados maternos enfatizados na alimentação. O pai, por sua vez, apresenta certo distanciamento na relação com os filhos, mostrando-se fragilizado como figura de autoridade. A tentativa de aproximação paterna se revela em uma permissividade alimentar que se traduz em dificuldades de colocar limites para seus filhos. Essas interações familiares conflituosas geram ansiedade, principalmente nos filhos, sentimento que é assinalado pelo comer excessivo – comportamento associ- ado a uma postura passiva diante da necessidade de tomar iniciativas em ativida- des cotidianas como tomar banho, trocar de roupa, fazer as refeições, estudar. Isso prejudica o processo de autonomia das crianças para lidarem com situações da vida, assim como o desenvolvimento de autoconfiança para estabelecerem relações interpessoais no contexto social. Ressalte-se que, relacionado a essas questões familiares, o contexto de violência urbana também restringe o espaço relacional das crianças. Pode-se considerar que na criança a passividade, a ansiedade a conduta do co- mer excessivo se manifestam como um “sintoma-comunicação”: ela tenta comuni- car por meio do ato de comer que, simbolicamente, “ingere” conflitos e sofrimentos do sistema familiar, os quais tem dificuldade de expressar e compreender. Dessa maneira, na perspectiva sistêmica, tais questões psicológicas, familiares e sociais se articulam com os fatores biogenéticos na constituição da obesidade na infância. Essa conexão pode ser evidenciada pelo fenômeno transgeracional, ou seja, a reedição da obesidade nas gerações, no que diz respeito aos aspectos identitários dessas crianças em seus grupos familiares. A recorrência intergeracional aponta para os mitos da família, ou seja, para a memória familiar - ser gordo “igual” ao avô/avó,e, ao pai/mãe . Observa-se que esses aspectos intergeracionais fazem parte da constituição da identidade familiar (o ser gordo) dos sujeitos e proporcionam aos membros o sentimento de pertencimento familiar. No entanto, o enrijecimento nessa identificação, de ser gordo, torna-se um mo- delo homogeneizador, dificultando o processo de diferenciação, ou seja, de possibi- lidades de identificação com outras pessoas significativas da família. A isso se agrega o fato de essas crianças se depararem com um padrão normativo corporal- magro característico da sociedade pós-moderna. Diante disso, revelam-se vivências de conflitos em relação à identidade: ser gordo e a possibilidade de emagrecer, ou seja, de diferenciar-se, tornar-se magro. Isso traz graves implicações para o desen- volvimento psicoafetivo das crianças, já que, equivocadamente, familiares e até mesmo profissionais de saúde depositam exclusivamente nelas a responsabilidade do cumprimento da prescrição dietética. Assim, descumpri-la gera sentimentos de fracasso e desesperança, que se relacionam à depressão, ou à agressividade que 55Manual de Orientação – Departamento de Nutrologia Obesidade na infância e adolescência muitas crianças direcionam aos familiares quando cobram delas, excessivamente, que emagreçam. O profissional de saúde precisa identificar e considerar questões mais amplas do sistema familiar no processo de mudança de hábitos alimentares da criança e de sua família. Para isso, deve observar os seguintes aspectos: • Relação emaranhada entre mãe (ou responsável) e filho(a) – dependência e proteção prolongadas em atividades cotidianas e sociais; excesso de proteção e de cuidados na alimentação. • Pais (ou responsáveis) ansiosos, que identificam qualquer choro dos filhos como “choro de fome” e superalimentam as crianças, forçando-as a maior ingestão mesmo quando já estão saciadas. • Pais (ou responsáveis) com dificuldades de colocar limites aos filhos, inclusive na esfera da alimentação. • Ocorrência de trocas afetivas quase que exclusivamente por meio da ali- mentação. • Retratação dos familiares obesos e magros, valores e crenças alimentares. Bom observar que as comemorações possibilitam identificar os mitos da família, isto é, a reedição do sentido simbólico de ser gordo naquele grupo. O tratamento da obesidade na infância deve ser co-construído pelos profissio- nais e pelas famílias, levando-se em consideração que pais, mães, filhos e filhas precisam ser acolhidos e compreendidos em suas histórias, em seus sofrimentos, conflitos, valores, crenças e saberes. Constitui-se em uma estratégia facilitadora da relação entre o profissional e a família do paciente, na tentativa de que a interven- ção não se torne uma ameaça à identidade do grupo familiar. Pelo contrário, que possibilite o envolvimento e a participação das famílias no processo de mudanças. O trabalho não se reduz a cuidar da mudança de hábitos alimentares, já que inclui a vida das pessoas, seus vínculos afetivos familiares e sociais. Representa um pro- cesso dinâmico e reconstrutivo de um novo estilo de vida na família. 58 Manual de Orientação – Departamento de Nutrologia Obesidade na infância e adolescência Anexo 1 – Distribuição em percentis do percentual de gordura corporal por idade e sexo Percentis Anos 2 9 25 50 75 85 91 95 98 Meninos 5.0 12.2 13.1 14.2 15.6 1 7.4 18.6 19.8 21.4 23.6 6.0 12.4 13.3 14.5 16.0 18.0 19.5 20.9 22.7 25.3 7.0 12.6 13.6 14.9 16.5 18.8 20.4 22.0 24.1 27.2 8.0 12.7 13.8 15.2 17.0 19.5 21.3 23.1 25.5 29.1 9.0 12.8 14.0 15.5 17.5 21.2 22.2 24.2 26. 8 31.0 10.0 12.8 1 4.1 15.7 17.8 20.7 22.8 25.0 27.9 32.4 11.0 12.6 13.9 15.4 17.7 20.8 23.0 25.3 28.3 32.9 12.0 12.1 13.4 15.1 17.4 20.4 22.7 25.0 27.9 32.2 13.0 11.5 12.8 14.5 16.8 19.8 22.0 24.2 27.0 31.0 14.0 10.9 12.3 14.0 16.2 19.2 21.3 23.3 25.9 29.5 15.0 10.4 11.8 13.6 15.8 18.7 20.7 22.6 25.0 28.2 16.0 10.1 11.5 13.3 15.5 18.4 20.3 22.1 24.3 27.2 17.0 9.8 11.3 13.1 15.4 18.3 20.1 21 .8 23.9 26.5 18.0 9.6 11.2 13.1 15.4 18.3 20.1 21.7 23.6 25.9 Meninas 5.0 13.8 15.0 16.4 18.0 20.1 21.5 22.8 24.3 26.3 6.0 14.4 15.7 17.2 19.1 21.5 23.0 24.5 26.2 28.4 7.0 14.9 16.3 18.1 20.2 22.8 24.5 26.1 28.0 30.5 8.0 15.3 16.9 18.9 21.2 24.1 26.0 27.7 29.7 32.4 9.0 15.7 17.5 19.6 22.1 25.2 27.2 29.0 31.2 33.9 10.0 16.0 17.9 20.1 22.8 26.0 28.2 30.1 32.2 35.0 11.0 16.1 18.1 20.4 23.3 26.6 28.8 30.7 32.8 35.6 12.0 16.1 18.2 20. 7 23.5 27.0 29.1 31.0 33.1 35.8 13.0 16.1 18.3 20.8 23.8 27.2 29.4 31.2 33.3 25.9 14.0 16.0 18.3 20.9 24.0 27.5 29.6 31.5 33.6 36.1 15.0 15.7 18.2 21.0 24.1 27.7 29.9 31.7 33.8 36.3 16.0 15.5 18.1 21.0 24.3 27.9 30.1 32.0 34.1 36.5 17.0 15.1 17.9 21.6 24.4 28.2 30.4 32.3 34.4 36.8 18.0 14.7 17.7 21.0 24.6 28.5 30.8 32.7 34.8 37.2 *Os percentis 2, 85 e 95 definem os pontos de corte para redução de gordura corporal, excesso de gordura corporal e obesidade. Fonte: MacCarthy, 2006. 59Manual de Orientação – Departamento de Nutrologia Obesidade na infância e adolescência Anexo 2 – Gráfico com distribuição em percentis do índice de massa corporal (IMC) segundo idade para o sexo masculino (0 a 5 anos) Fonte: WHO, 2006 60 Manual de Orientação – Departamento de Nutrologia Obesidade na infância e adolescência Anexo 3 – Gráfico com distribuição em percentis do índice de massa corporal (IMC) segundo idade para o sexo feminino (0 a 5 anos) Fonte: WHO, 2006 63Manual de Orientação – Departamento de Nutrologia Obesidade na infância e adolescência Anexo 6 – Metodologia para aferição da prega cutânea tricipital e circunferência braquial Circunferência braquial Fonte: Frisancho, 1990. Prega cutânea tricipital Fonte: Frisancho, 1990. 64 Manual de Orientação – Departamento de Nutrologia Obesidade na infância e adolescência Anexo 7 – Distribuição em percentis da prega cutânea tricipital segundo gênero e idade Idade Percentil (anos) 5 10 15 25 50 75 85 90 95 Masculino 1,0-1,9 6,5 7 7,5 8 10 12 13 14 15,5 2,0-2,9 6 6,5 7 8 10 12 13 14 15 3,0-3,9 6 7 7 8 9,5 11,5 12,5 13,5 15 4,0-4,9 5,5 6,5 7 7,5 9 11 12 12,5 14 5,0-5,9 5 6 6 7 8 10 11,5 13 14,5 6,0-6,9 5 5,5 6 6,5 8 10 12 13 16 7,0-7,9 4,5 5 6 6 8 10,5 12,5 14 16 8,0-8,9 5 5,5 6 7 8,5 11 13 16 19 9,0-9,9 5 5,5 6 6,5 9 12,5 15,5 17 20 10,0-10,9 5 5,5 6 7,5 10 14 17 20 24 11,0-11,9 5 6 6,5 7,5 10 16 19,5 23 27 12,0-12,9 4,5 6 6 7,5 10,5 14,5 18 22,5 27,5 13,0-13,9 4,5 5 5,5 7 9 13 17 20,5 25 14,0-14,9 4 5 5 6 8,5 12,5 15 18 23,5 15,0-15,9 5 5 5 6 7,5 11 15 18 23,5 16,0-16,9 4 5 5,1 6 8 12 14 17 23 17,0-17,9 4 5 5 6 7 11 13,5 16 19,5 18,0-24,9 4 5 5,5 6,5 10 14,5 17,5 20 23,5 25,0-29,9 4 5 6 7 11 15,5 19 21,5 25 30,0-34,9 4,5 6 6,5 8 12 16,5 20 22 25 35,0-39,9 4,5 6 7 8,5 12 16 18,5 20,5 24,5 40,0-44,9 5 6 6,9 8 12 16 19 21,5 26 45,0-49,9 5 6 7 8 12 16 19 21 25 50,0-54,9 5 6 7 8 11,5 15 18,5 20,8 25 55,0-59,9 5 6 6,5 8 11,5 15 18 20,5 25 60,0-64,9 5 6 7 8 11,5 15,5 18,5 20,5 24 65,0-69,9 4,5 5 6,5 8 11 15 18 20 23,5 70,0-74,9 4,5 6 6,5 8 11 15 17 19 23 continua... 65Manual de Orientação – Departamento de Nutrologia Obesidade na infância e adolescência Idade Percentil (anos) 5 10 15 25 50 75 85 90 95 Feminino 1,0-1,9 6 7 7 8 10 12 13 14 16 2,0-2,9 6 7 7,5 8,5 10 12 13,5 14,5 16 3,0-3,9 6 7 7,5 8,5 10 12 13 14 16 4,0-4,9 6 7 7,5 8 10 12 13 14 15,5 5,0-5,9 5,5 7 7 8 10 12 13,5 15 17 6,0-6,9 6 6,5 7 8 10 12 13 15 17 7,0-7,9 6 7 7 8 10,5 12,5 15 16 19 8,0-8,9 6 7 7,5 8,5 11 14,5 17 18 22,5 9,0-9,9 6,5 7 8 9 12 16 19 21 25 10,0-10,9 7 8 8 9 12,5 17,5 20 22,5 27 11,0-11,9 7 8 8,5 10 13 18 21,5 24 29 12,0-12,9 7 8 9 11 14 18,5 21,5 24 27,5 13,0-13,9 7 8 9 11 15 20 24 25 30 14,0-14,9 8 9 10 11,5 16 21 23,5 26,5 32 15,0-15,9 8 9,5 10,5 12 16,5 20,5 23 26 32,5 16,0-16,9 10,5 11,5 12 14 18 23 26 29 32,5 17,0-17,9 9 10 12 13 18 24 26,5 29 34,5 18,0-24,9 9 11 12 14 18,5 24,5 28,5 31 36 25,0-29,9 10 12 13 15 20 26,5 31 34 38 30,0-34,9 10,5 13 15 17 22,5 29,5 33 35,5 41,5 35,0-39,9 11 13 15,5 18 23,5 30 35 37 41 40,0-44,9 12 14 16 19 24,5 30,5 35 37 41 45,0-49,9 12 14,5 16,5 19,5 25,5 32 35,5 38 42,5 50,0-54,9 12 15 17,5 20,5 25,5 32 36 38,5 42 55,0-59,9 12 15 17 20,5 26 32 36 39 42,5 60,0-64,9 12,5 16 17,5 20,5 26 32 35,5 38 42,5 65,0-69,9 12 14,5 16 19 25 30 33,5 36 40 70,0-74,9 11 13,5 15,5 18 24 29,5 32 35 38,5 Fonte: Frisancho, 1990. ... continuação 68 Manual de Orientação – Departamento de Nutrologia Obesidade na infância e adolescência Anexo 9 - Distribuição em percentis da circunferência abdominal segundo gênero e idade BRANCOS NEGROS Idade Meninos Meninas Meninos Meninas (anos) Percentil Percentil Percentil Percentil N 50 90 n 50 90 N 50 90 N 50 90 5 28 52 59 34 51 57 36 52 56 34 52 56 6 44 54 61 60 53 60 42 54 60 52 53 59 7 54 55 61 55 54 64 53 56 61 52 56 67 8 95 59 75 75 58 73 54 58 67 54 58 65 9 53 62 77 84 60 73 53 60 74 56 61 78 10 72 64 88 67 63 75 53 64 79 49 62 79 11 97 68 90 95 66 83 58 64 79 67 67 87 12 102 70 89 89 67 83 60 68 87 73 67 84 13 82 77 95 78 69 94 49 68 87 64 67 81 14 88 73 99 54 69 96 62 72 85 51 68 92 15 58 73 99 58 69 88 44 72 81 54 72 85 16 41 77 97 58 68 93 41 75 91 34 75 90 17 22 79 90 42 66 86 31 78 101 35 71 105 Fonte: Freedman, 1999. 69Manual de Orientação – Departamento de Nutrologia Obesidade na infância e adolescência Anexo 10 – Estadiamento puberal (sexo feminino) mamas (M) e pelos pubianos (P) Fonte: Marshall & Tanner, 1969. 70 Manual de Orientação – Departamento de Nutrologia Obesidade na infância e adolescência Anexo 11 – Estadiamento puberal (sexo masculino) volume testicular (G) e pelos pubianos (P) Fonte: Marshall & Tanner, 1969. 73Manual de Orientação – Departamento de Nutrologia Obesidade na infância e adolescência PA PA sistólica (mmHg) PA diastólica (mmHg) Idade per- (anos) cen- Percentil de altura Percentil de altura til 5 10 25 50 75 90 95 5 10 25 50 75 90 95 10 50 97 98 100 102 103 105 106 58 59 60 61 61 62 63 90 111 112 114 115 117 119 119 73 73 74 75 76 77 78 95 115 116 117 119 121 122 123 77 78 79 80 81 81 82 99 122 123 125 127 128 130 130 85 86 86 88 88 89 90 11 50 99 100 102 104 105 107 107 59 60 61 62 63 63 63 90 113 114 115 117 119 120 121 74 75 75 76 77 78 78 95 117 118 119 121 123 124 125 78 79 80 81 82 82 82 99 124 125 127 129 130 132 132 86 87 88 89 90 90 90 12 50 101 102 104 106 108 109 110 59 60 61 62 63 63 64 90 115 116 118 120 121 123 123 74 75 75 76 77 78 79 95 119 120 122 123 125 127 127 78 79 80 81 82 82 83 99 126 127 129 131 133 134 135 86 87 88 89 90 90 91 13 50 104 105 106 108 110 111 112 60 60 61 62 63 67 67 90 117 118 120 122 124 125 126 75 75 76 77 78 79 79 95 121 122 124 126 128 129 130 79 79 80 81 82 83 83 99 128 130 131 133 135 136 137 87 87 88 89 90 91 91 14 50 106 107 109 111 113 114 115 60 61 62 63 64 65 65 90 120 121 123 125 126 128 128 75 76 77 78 79 79 80 95 124 125 127 128 130 132 132 80 80 81 82 83 84 84 99 131 132 134 136 138 139 140 87 88 89 90 91 92 92 15 50 109 110 112 113 115 117 117 61 62 63 64 65 66 66 90 122 124 125 127 129 130 131 76 77 78 79 80 80 81 95 126 127 129 131 133 134 135 81 81 82 83 84 85 85 99 134 135 136 138 140 142 142 88 89 90 91 92 93 93 16 50 111 112 114 116 118 119 120 63 63 64 65 66 67 67 90 125 126 128 130 131 133 134 78 78 79 80 81 82 82 95 129 130 132 134 135 137 137 82 83 83 84 85 86 87 99 136 137 139 141 143 144 145 90 90 91 92 93 94 94 17 50 114 115 116 118 120 121 122 65 66 66 67 68 69 70 90 127 128 130 132 134 135 136 80 80 81 82 83 84 84 95 131 132 134 136 138 139 140 84 85 86 87 87 88 89 99 139 140 141 143 145 146 147 92 93 93 94 95 96 97 Fonte: National High Blood Pressure, 2004. ... continuação 74 Manual de Orientação – Departamento de Nutrologia Obesidade na infância e adolescência continua... Anexo 14 – Distribuição em percentis da pressão arterial segundo percentis de estatura e idade (sexo feminino) PA PA sistólica (mmHg) PA diastólica (mmHg) Idade per- (anos) cen- Percentil de altura Percentil de altura til 5 10 25 50 75 90 95 5 10 25 50 75 90 95 1 50 83 84 85 86 88 89 90 38 39 39 40 41 41 42 90 97 97 98 100 101 102 103 52 53 53 54 55 55 56 95 100 101 102 104 105 106 107 56 57 57 58 59 59 60 99 108 108 109 111 112 113 114 64 64 65 65 66 66 67 2 50 85 85 87 88 89 91 91 43 44 44 45 46 46 47 90 98 99 100 101 103 104 105 57 58 58 59 60 61 61 95 102 103 104 105 107 108 109 61 62 62 63 64 65 65 99 109 110 111 112 114 115 116 69 69 70 70 71 72 72 3 50 86 87 88 89 91 92 93 47 48 48 49 49 50 51 90 100 100 102 103 104 106 106 61 62 62 62 63 64 65 95 104 104 105 107 108 109 110 65 66 66 66 67 68 69 99 111 111 113 114 115 116 117 73 73 74 74 74 75 76 4 50 88 88 90 91 92 94 94 50 50 51 52 52 53 54 90 101 102 103 104 106 107 108 64 64 65 66 67 67 68 95 105 106 107 108 110 111 112 68 68 69 70 71 71 72 99 112 113 114 115 117 118 119 76 76 76 77 78 79 79 5 50 89 90 91 93 94 95 96 52 53 53 54 55 55 56 90 103 103 105 106 107 109 109 66 67 67 68 69 69 70 95 107 107 108 110 111 112 113 70 71 71 72 73 73 74 99 114 114 116 117 118 120 120 78 78 79 79 80 81 81 6 50 91 92 93 94 96 97 98 54 54 55 56 56 57 58 90 104 105 106 108 109 110 111 68 68 69 70 70 71 72 95 108 109 110 111 113 114 115 72 72 73 74 74 75 76 99 115 116 117 119 120 121 122 80 80 80 81 82 83 83 7 50 93 93 95 96 97 99 99 55 56 56 57 58 58 59 90 106 107 108 109 111 112 113 69 70 70 71 72 72 73 95 110 111 112 113 115 116 116 73 74 74 75 76 76 77 99 117 118 119 120 122 123 124 81 81 82 82 83 84 84 8 50 95 95 96 98 99 100 101 57 57 57 58 59 60 60 90 108 109 110 111 113 114 114 71 71 71 72 73 74 74 95 112 112 114 115 116 118 118 75 75 75 76 77 78 78 99 119 120 121 122 123 125 125 82 82 83 83 84 85 86 9 50 96 97 98 100 101 102 103 58 58 58 59 60 61 61 90 110 110 112 113 114 116 116 72 72 72 73 74 75 75 95 114 114 115 117 118 119 120 76 76 76 77 78 79 79 99 121 121 123 124 125 127 127 83 83 84 84 85 86 87 75Manual de Orientação – Departamento de Nutrologia Obesidade na infância e adolescência PA PA sistólica (mmHg) PA diastólica (mmHg) Idade per- (anos) cen- Percentil de altura Percentil de altura til 5 10 25 50 75 90 95 5 10 25 50 75 90 95 ... continuação 10 50 98 99 100 102 103 104 105 59 59 59 60 61 62 62 90 112 112 114 115 116 118 118 73 73 73 74 75 76 76 95 116 116 117 119 120 121 122 77 77 77 78 79 80 80 99 123 123 125 126 127 129 129 84 84 85 86 86 87 88 11 50 100 101 102 103 105 106 107 60 60 60 61 62 63 63 90 114 114 116 117 118 119 120 74 74 74 75 76 77 77 95 118 118 119 121 122 123 124 78 78 78 79 80 81 81 99 125 125 126 128 129 130 131 85 85 86 87 87 88 89 12 50 102 103 104 105 107 108 109 61 61 61 62 63 64 64 90 116 116 117 119 120 121 122 75 75 75 76 77 78 78 95 119 120 121 123 124 125 126 79 79 79 80 81 82 82 99 127 127 128 130 131 132 133 86 86 87 88 88 89 90 13 50 104 105 106 107 109 110 110 62 62 62 63 64 65 65 90 117 118 119 121 122 123 124 76 76 76 77 78 79 79 95 121 122 123 124 126 127 128 80 80 80 81 82 83 83 99 128 129 130 132 133 134 135 87 87 88 89 89 90 91 14 50 106 106 107 109 110 111 112 63 63 63 64 65 66 66 90 119 120 121 122 124 125 125 77 77 77 78 79 80 80 95 123 123 125 126 127 129 129 81 81 81 82 83 84 84 99 130 131 132 133 135 136 136 88 88 89 90 90 91 92 15 50 107 108 109 110 111 113 113 64 64 64 65 66 67 67 90 120 121 122 123 125 126 127 78 78 78 79 80 81 81 95 124 125 126 127 129 130 131 82 82 82 83 84 85 85 99 131 132 133 134 136 137 138 89 89 90 91 91 92 93 16 50 108 108 110 111 112 114 114 64 64 65 66 66 67 68 90 121 122 123 124 126 127 128 78 78 79 80 81 81 82 95 125 126 127 128 130 131 132 82 82 83 84 85 85 86 99 132 133 134 135 137 138 139 90 90 90 91 92 93 93 17 50 108 109 110 111 113 114 115 64 65 65 66 67 67 68 90 122 122 123 125 126 127 128 78 79 79 80 81 81 82 95 125 126 127 129 130 131 132 82 83 83 84 85 85 86 99 133 133 134 136 137 138 139 90 90 91 91 92 93 93 Fonte: National High Blood Pressure, 2004. 78 Manual de Orientação – Departamento de Nutrologia Obesidade na infância e adolescência Anexo 17 – Escore de Acanthosis nigricans Pescoço 0 Ausente 1 Visível à observação minuciosa, extensão não mensurável 2 Limitado à nuca. Extensão máxima de 7,5cm 3 Extende-se às margens laterais do pescoço. Mede entre 7,5 e 15cm. 4 Extensão lateral e anterior do pescoço. Mede mais de 15 cm. Axila 0 Ausente 1 Visível à observação minuciosa, extensão não mensurável 2 Localizada na porção central da axila 3 Envolve toda a fossa axilar, não visível com o braço fechado 4 Visto de frente e de costas, mesmo com o braço fechado Articulações metacarpo-falangeanas 0 Ausente 1 Presente Joelhos 0 Ausente 1 Presente Cotovelos 0 Ausente 1 Presente Acantose Leve: de 1 a 3 pontos Acantose Moderada: de 4 a 7 pontos Acantose Severa: de 8 a 11 pontos Fonte: Burke, 1999. 79Manual de Orientação – Departamento de Nutrologia Obesidade na infância e adolescência Anexo 18 – Alterações do metabolismo glicídico: diagnóstico laboratorial a) Resistência Insulínica Consideram-se valores que interferem na resistência à insulina: • Insulina basal em jejum acima 15 microU/ml • Teste de tolerância à glicose: 1. Pico de insulina acima 150 microU/ml 2. Insulina acima 75 microU/ml aos 120 minutos Fonte: Monte, 2006 b) Relação Glicemia de jejum /Insulina Basal de jejum (G/I). Relação Glicemia /Insulina > 8 → normal 4 e 7 → sugestiva resistência insulínica < 4 → resistência insulínica Fonte: Monte, 2006. c) Diagnóstico de Diabetes Mellitus e Intolerância à glicose Glicemia jejum 100mg/dl <Glicemia <126mg/dl 8 a 12 horas Glicemia Alterada Jejum GTTo 2 h (75g ou 1,75 de maltodextrina por 140mg/dl< Glicemia< 200mg/dl kg de peso corporal da criança) Intolerância à Glicose GTTo 2 h – teste de tolerância oral Glicemia ao acaso > 200mg/dl a glicose com coleta após duas horas Glicemia Jejum (8h) > 126mg/dl da sobrecarga. Deve ser realizado Glicemia 2h > 200 mg/dl quando glicemia de jejum alterada. Diabetes Mellitus Fonte: Diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes, 2007. 80 Manual de Orientação – Departamento de Nutrologia Obesidade na infância e adolescência Anexo 19 – Valores do perfil lipídico de crianças (acima de 2 anos) e adolescentes Lipoproteínas (mg/dL) Desejáveis Limítrofes Aumentados Colesterol total < 150 150-169 >170 LDL-C < 100 100-129 >130 HDL-C > 45 Triglicerídios < 100 100-129 >130 Fonte: I Diretriz Brasileira sobre Prevenção de Aterosclerose em Crianças e Adolescentes, 2005. 83Manual de Orientação – Departamento de Nutrologia Obesidade na infância e adolescência por outros que também agradam mas contêm menos calorias (por exemplo, trocar biscoitos recheados por biscoitos sem recheio); restringir a compra de alimentos pré- prontos e congelados; e, finalmente, não adquirir grandes quantidades de guloseimas para armazená-las em casa – o ideal é comprar esporadicamente pequenas porções, para consumo imediato. 8. Incentive a criança e o adolescente a elevar o consumo de frutas, verduras e legumes A dica é começar com preparações interessantes, que sejam consumidas por toda a família. 9. Combata o sedentarismo Incentive brincadeiras ao ar livre, caminhadas, andar de bicicleta. No dia-a-dia, limite o tempo gasto diante da TV, do videogame e do computador. A criança não deve assistir a mais de duas horas de TV por dia. Dicas práticas • Substitua o leite integral e derivados pela versão semidesnatada, especialmente se houver dislipidemia associada. • Para aumentar o consumo de fibras, ofereça frutas e legumes com casca. Também não coe os sucos naturais e prefira sempre alimentos integrais. A recomendação diária de fibras é de 5 g + a idade da criança ou do adolescente, até o máximo de 30 g/dia. • Para aumentar a ingestão hídrica, incentive a criança ou o adolescente a levar sem- pre uma garrafinha de água na escola e em suas demais atividades, e ter como meta beber duas garrafinhas durante o dia. • Prefira sempre os sucos da fruta, que contêm mais vitaminas e sais minerais. Caso não seja possível, opte pela polpa e, em último caso, pelo suco concentrado em garrafa. Não ofereça sucos de pacotinho, pois eles são muito ricos em açúcar. • Evite refrigerantes, que, além de conterem muito açúcar, prejudicam a saúde dos ossos, causam irritabilidade gástrica e cáries. • Utilize pratos prontos apenas duas vezes por semana. • Quando utilizar produtos semiprontos, asse-os sempre no forno em vez de fritar. • Ao preparar macarrão instantâneo, não utilize o tempero pronto que vem na emba- lagem – ele é muito rico em sódio; prefira preparar um molho caseiro. • Não ofereça sobremesas lácteas logo após as refeições. Espere pelo menos uma hora, pois o cálcio contido nessas sobremesas interage com o ferro consumido na refeição, prejudicando a absorção de ambos. • Substitua os salgadinhos de pacote por pipoca feita em casa com óleo de soja. • Retire o saleiro da mesa. 84 Manual de Orientação – Departamento de Nutrologia Obesidade na infância e adolescência Anexo 22 - Alimentos industrializados freqüentemente consumidos por crianças e adolescentes 1) Hambúrguer (apenas a carne) Tabela comparativa entre os tipos de hambúrguer Tipo Bovino Frango Soja Peru light Quantidade (g) 80 g 80 g 80 g 80 g Medida caseira 1 1/2 unidade 1 1/2 unidade 1 unidade 1 1/2 unidade Valor energético 195 kcal 174 kcal 188 kcal 130 kcal Carboidratos 0 g 2 g 2,6 g 2,6 g Proteínas 18 g 12 g 16 g 13 g Gorduras totais 14 g 13 g 13 g 7,6 g Gordura saturada 5,3 g 3,6 g 2,3 g 2,2 g Gordura trans 1,5 g 0,7 g 0 g 0,8 g Colesterol 17 mg 28 mg 3 mg 13 mg Fibra 0 g 0 g 3,7 g 0 g Sódio 820 mg 769 mg 775 mg 699 mg Porcentagem de gordura 64,6% 67,2% 62,2% 52,6% Observações: Porção: observa-se que o hambúrguer de soja oferece praticamente o mesmo valor calórico dos demais tipos de hambúr- guer, porém a porção informada no rótulo é de apenas 1 unidade, enquanto a porção dos outros é 50% maior. Gordura trans: a quantidade de gordura trans na porção do hambúrguer bovino é de 1,5 g. Se o indivíduo consumir dois hambúrgueres, estará ingerindo, em apenas uma refeição, a quantidade máxima diária desta gordura (2g/dia) recomen- dada para um adulto. Porcentagem de gordura: todos os tipos de hambúrguer apresentam uma alta concentração de gordura (mais que 60% do valor calórico total do alimento refere-se a gordura). Além disso, o hambúrguer de frango (geralmente considerado menos gorduroso pelos consumidores) é o que apresenta maior percentual de gordura, em comparação com os outros tipos. 85Manual de Orientação – Departamento de Nutrologia Obesidade na infância e adolescência 2) Nuggets Tabela comparativa entre os tipos de nugget Tipo Tradicional Crocante Legumes Legumes Soja para crianças Quantidade (g) 130 g 130 g 130 g 130 g 130 g Medida caseira 5 unidades 5 1/2 unidades 6 unidades 6 1/2 unidades 7 unidades Valor energético 319 kcal 306 kcal 265 kcal 318 kcal 381 kcal Carboidratos 19 g 27 g 33 g 25 g 18 g Proteínas 18 g 18 g 5,1 g 14 g 20 g Gorduras totais 19 g 14 g 12 g 18 g 26 g Gordura saturada 6,4 g 6,1 g 5,8 g 5 g 7,2 g Gordura trans 1,9 g 0 g 0 g 0 g 0 g Colesterol 33 mg 21 mg 17 mg — 2,6 mg Fibra 3,8 g 2 g 4,7 g 2 g 1,8 g Ferro 1,4 mg 0,78 mg 1 mg — 2,47 mg Sódio 646 mg 580 mg 408 mg 520 mg 953 mg Porcentagem de 53,6% 41,2% 40,8% 50,9% 61,4% gordura Observações Gordura trans: apesar de alguns tipos de nugget indicarem 0 g de gordura trans, eles trazem gordura de palma em sua composição (descrita nos ingredientes), que é rica em ácidos graxos saturados. Já o nugget tradicional possui tanto uma grande quantidade de gordura saturada quanto de gordura trans, representando quase a quantidade de ingestão máxima diária dessa gordura para adultos (2 g/dia), na porção de cinco unidades (que muitas vezes é ultrapassada). Porcentagem de gordura: todos os tipos de nugget trazem alta concentração de gordura (mais de 40%). Além disso, o nugget de soja é o que apresenta maior percentual de gordura em comparação com os outros tipos. Nugget tradicional frito Considerando que o alimento frito absorve em torno de 16% de óleo: 130 g x 16% = 20,8 g de óleo Óleo de soja = 900 kcal / 100 g 100 g lipídios / 100 g 186 kcal / 20,8 g 20,8 g lipídios / 20,8 g Tabela comparativa Tipo de preparação Assado Frito Valor energético 319 kcal 505 kcal Gorduras totais 19 g 39,8 g Porcentagem de gordura 53,6 % 70,9 % 88 Manual de Orientação – Departamento de Nutrologia Obesidade na infância e adolescência Anexo 23 - Informação nutricional de alguns alimentos utilizados nos horários de lanches Salgados Valores por unidade média Quibe Coxinha Bolinha Empa- Pão de Esfiha Bauru- Misto- de queijo dinha queijo de carne zinho quente Quantidade 85 g 110 g 85 g 55 g 40 g 80 g 80 g 85 g Valor energético (kcal) 317,9 416,9 351,9 210,4 120 252 221,6 374 Gorduras totais (g) 27 27,2 24,4 13,8 5,8 8 8,8 13,6 Porcentagem de gordura 76,4 58,8 62,5 58,8 43,5 28,6 35,7 32,7 Pães Tipo Francês Forma Forma Forma Bisnaguinha tradicional integral integral light Quantidade (g) 50 g 50 g 50 g 50 g 50 g Medida caseira 1 unidade 2 fatias 2 fatias 2 fatias 2,5 unidades Valor energético 150 kcal 126 kcal 126,5 kcal 100 kcal 150 kcal Gorduras totais 1,55 g 1,4 g 1,85 g 0,8 g 2,5 g Gordura saturada 0,5 g 0 g 0,35 g 0,3 g 0 g Gordura trans 0,19 g 0 g 0,14 g 0 g 0 g Fibra 2,3 g 1,3 g 6,9 g 4,2 g 0 g Sódio 324 mg 398 mg 253 mg 198 mg 325 mg Obs.: o tamanho da fatia varia de acordo com o fabricante Queijos Valores em 100 g do alimento Queijos Valor calórico Gorduras Porcentagem de Sódio (kcal) totais (g) gordura (%) (mg) Minas fresco 212 15 63,7 554 Minas fresco light 138 8 52,1 512 Cottage 100 3,3 30 400 Ricota 140 8,1 52,1 533,3 Queijo processado, industrializado em tablete 283,3 25,7 81,6 813,3 Queijo processado, industrializado em tablete light 173,3 12 62,3 430 Mussarela light 273,3 18,3 60,3 616,7 Mussarela tradicional 333,3 26,7 72 536,7 Prato 346,7 26,7 69,2 633,3 continua... 89Manual de Orientação – Departamento de Nutrologia Obesidade na infância e adolescência ... continuação Queijos Valor calórico Gorduras Porcentagem de Sódio (kcal) totais (g) gordura (%) (mg) Requeijão tradicional 273,3 25 82,3 466,7 Requeijão light 182 13 64,3 516 Obs.: 1 fatia de mussarela cortada em fatiador elétrico = 15 g e 1 colher de sopa de requeijão = 30 g Frios Frios Quantidade Valor calórico Gorduras Porcentagem de Sódio (kcal) totais (g) gordura (%) (mg) Presunto sem capa de gordura 40 g 37 1,3 31,6 415 Presunto com capa de gordura 40 g 62 3,8 55,2 333 Apresuntado 40 g 48 2,5 47,5 336 Salame 40 g 166 12 65,1 800 Copa 40 g 137 9,6 63,1 1111 Mortadela 40 g 121 10 74,4 550 Mortadela de frango 40 g 88 6,5 66,5 643 Peito de peru 40 g 42 0,7 15 364,7 Blanquete de peru 40 g 38 0,7 15,8 314 Iogurtes Produto Petit Natural Natural Polpa Polpa Líquido Líquido suisse desnatado morango light/diet morango morango light Valor calórico (kcal) 120 74,5 42,7 100 48,9 83,9 32 Gorduras totais (g) 3,6 4,1 0,3 2,2 0,0 1,4 0,0 Gordura saturada (g) 2,2 2,6 0,2 1,4 0,0 0,9 0,0 Gordura trans (g) 0,0 0,0 0,0 0,0 0,0 0,0 0,0 Sódio (mg) 128,9 57,0 61,1 38,9 71,1 36,1 54,0 Porcentagem de gordura 26,7 49,5 6,8 20,0 0,0 14,9 0,0 Bolos (caseiro x industrializado) Tipo Branco Chocolate Chocolate recheado Chocolate caseiro caseiro industrializado industrializado recheado Quantidade (g) 100 g 100 g 100 g 100 g Valor energético 302 kcal 325 kcal 378,3 kcal 421 kcal Gorduras totais 6,5 g 8,3 g 14,3 g 22,7 g Gordura saturada 1,9 g 5 g 6,3 g 10,24 g Sódio 308 mg 355 mg 296,7 mg 438 mg Porcentagem de gordura 19,4 % 23 % 34 % 48,5 % 90 Manual de Orientação – Departamento de Nutrologia Obesidade na infância e adolescência Anexo 24 – Opções de lanches saudáveis Exemplos de combinações de bebidas e preparações para lanches que não ultrapassam 250 a 350 kcal (valor ideal para o lanche da tarde) Suco de frutas (200 mL) Achocolatado (200 mL) Iogurte para beber (200 mL) Iogurte para beber light (200 m) Esfiha (1 unid.) Bolo simples (1 pedaço médio) Biscoito cream cracker (5 unidades) + margarina (1 colher de sopa) Pão de forma (2 fatias) + queijo cottage (1 colher de sopa) + peito de peru (1 fatia) Pão francês (1 unidade) + queijo branco light (1 fatia média) Bisnaguinha (2 unidades) + requeijão light (1 colher de sopa) Biscoito salgado em pacotinho (1 unidade) + 1 fruta Barra de cereais + 1 fruta Cereal matinal (1/2 xícara) Bauruzinho (1 unid.) Biscoito salgado sem recheio (6 unidades) 93Manual de Orientação – Departamento de Nutrologia Obesidade na infância e adolescência Anexo 26 - Tratamento medicamentoso da hipertensão arterial em crianças e adolescentes Classe Droga Dose inicial Intervalo Dose maxima Inibidores da Benazepril 0,2 mg/kg/dia até 10 mg/dia 1 x / dia 0,6 mg/kg/dia até 40 mg/dia enzima Captopril 0,3 – 0,5 mg/kg/dia 2 a 3 x/dia 6 mg/kg/dia até 450 mg/dia conversora de Enalapril 0,08 mg/kg/dia 1 x / dia 0,6 mg/kg/dia até 40 mg/dia angiotensina Fosinopril 0,1 mg/kg/dia até 10 mg/dia 1 x / dia 0,6 mg/kg/dia até 40 mg/dia Lisinopril 0,07 mg/kg/dia até 5 mg/dia 1 x / dia 0,6 mg/kg/dia até 40 mg/dia Quinapril 5 – 10 mg/dia 1 x / dia 80 mg/dia Ramipril 2,5 mg/dia 1 x / dia 20 mg/dia Bloqueadores Candesartan 4 mg/dia 1 x / dia 32 mg/dia do receptor da Ibersartan 75 – 100 mg/dia 1 x / dia 300 mg/dia angiotensia Losartan 0,75 mg/kg/dia até 50 mg/dia 1 x / dia 1,4 mg/kg/dia até 100 mg/dia Antagonistas alfa e Labetolol 2 – 3 mg/kg/dia 2 x / dia 10–12 mg/kg/dia até 1,2 g/dia beta adrenérgicos Carvedilol 0,1 mg/kg/dia até 2 x / dia 0,5 mg/kg/dose até 12,5 mg/dose 25 mg/dose Antagonistas beta Atenolol 0,5 – 1 mg/kg/dia 1 a 2 x / dia 2 mg/kg/dia até 100 mg/dia adrenérgicos Bisoprolol 0,04 mg/kg/dia até 2,5 mg/dia 1 x/ dia 10 mg/dia Metoprolol 1 – 2 mg/kg/dia 2 x / dia 6 mg/kg/dia até 200 mg/dia Propanolol 1 mg/kg/dia 2 a 3 x / dia 16 mg/kg/dia até 640 mg/dia Bloqueadores dos Amlodipina 0,06 mg/kg/dia até 5 mg/dia 1 x / dia 0,6 mg/kg/dia até 10 mg/dia canais de cálcio Felodipina 2,5 mg/dia 1 x / dia 10 mg/dia Isradipine 0,05 – 0,15 mg/kg/dia 3 a 4 x / dia 0,8 mg/kg/dia até 20 mg/dia Nifedipina 0,25 – 0,50 mg/kg/dia 1 a 2 x / dia 3 mg/kg/dia até 120 mg/dia Alfa-agonista Clonidina 5 – 10 mcg/kg/dia 2 a 3 x / dia 25 mcg/kg/dia até 0,9 mg/dia central Metildopa 5 mg/kg/dia 3 a 4 x / dia 40 mg/kg/dia até 3 g/dia Diuréticos Amiloride 5 – 10 mg/dia 1 x / dia 20 mg/dia Clorotiazida 10 mg/kg/dia 2 x / dia 20 mg/kg/dia até 1 g/dia Clortalidona 0,3 mg/kg/dia 1 x / dia 2 mg/kg/dia até 50 mg/dia Furosemide 0,5 – 2 mg/kg/dose 1 a 2 x / dia 6 mg/kg/dia Hidroclortiazida 0,5 – 1 mg/kg/dia 1 x / dia 3 mg/kg/dia até 50 mg/dia Espiranolactona 1 mg/kg/dia 1 a 2 x / dia 3,3 mg/kg/dia até 100 mg/dia Triantereno 1 – 2 mg/kg/dia 2 x / dia 3 a 4 mg/kg/dia até 300 mg/dia Alfa-agonista Doxasozin 1 mg/dia 1 x / dia 4 mg/dia periférico Prasozin 0,05 – 0,1 mg/kg/dia 2 x / dia 0,5 mg/kg/dia Terasozin 1 mg/dia 1 x / dia 20 mg/dia Vasodilatadores Hidralazina 0,25 mg/kg/dose 3 a 4 x / dia 7,5 mg/kg/dia até 200 mg/dia Minoxidil 0,1 – 0,2 mg/kg/dia 2 a 3 x / dia 1 mg/kg/dia até 50 mg/dia Fonte: National High Blood Pressure, 2004. 94 Manual de Orientação – Departamento de Nutrologia Obesidade na infância e adolescência Anexo 27 – Conduta nas dislipidemias secundárias a obesidade em crianças e adolescentes Dislipidemia secundária à obesidade (↑ LDL-c, ↑ triglicérides e ↓ HDL-c) Orientações dietéticas gerais 1. Ingestão energética suficiente para o crescimento e o desenvolvimento 2. Ingestão diária e variada: - Frutas,Verduras e Legumes > 5 porções/dia - Carboidratos complexos (cereais e cereais integrais) 6 porções/dia - Peixes, Aves ou Carnes vermelhas magras 3. Leites com baixo teor gordura (semi-desnatados) Orientações dietéticas específicas 1. < 30% do total de calorias provenientes de lipídios: 7% saturadas, 10% poliinsaturadas e 10% monoinsaturadas. 2. < 200 mg/dia de colesterol 3. Aumentar o consumo de fibras solúveis (idade em anos + 5 a 10). Máximo: 25 g/dia 4. ↓ Ingestão de carboidratos simples 5. Limitar o consumo de bebidas ricas em açúcar 7. Consumo de álcool com moderação (adolescentes) 8. ↑ Consumo de alimentos fontes de n-3 (consumo de peixe 2x/semana) Reavaliar em 3 meses Não há melhora dos níveis sanguíneos Terapia farmacológica Normalização dos níveis sanguíneos Considerar terapia farmacológica Reavaliação perfil lipídico trimestralmente Considerar em crianças a partir de 10 anos após 6 a 12 meses de dietoterapia sem sucesso, com: - LDL-C ≥ 190mg/dL - LDL-c ≥ 160 mg/dl + história familiar de DCV precoce ou 2 ou mais outros fatores de risco presentes (HDL-c < 35 mg/dL, fumo, hipertensão arterial, obesidade, diabetes) Reavaliação perfil lipídico anualmente Melhora, normalização e ou manutenção do perfil lipídico adequado Reavaliar a dietoterapia e tentar mais 3 meses Não normalização dos níveis sangüíneos 95Manual de Orientação – Departamento de Nutrologia Obesidade na infância e adolescência Anexo 28 – Medicamentos utilizados no tratamento da dislipidemia em crianças e adolescentes Nome Mecanismo Dose Efeito esperado Efeitos adversos 1. Resinas Diminuem a absorção Colestiramina: ↓ LDL-c 13 Gastrointestinais; seqüestradoras intestinal de ácidos 4 a 16 g/dia a 20%. podem aumentar de ácidos biliares, aumentam Colestipol: TG e interferir na biliares a expressão de 5 a 20 g/dia absorção de receptores hepáticos vitaminas para a LDL, levando lipossolúveis. a ↓ colesterol sérico 2. Estatinas* ↓ Níveis de LDL-c e TG - Sinvastatina: ↓ LDL-c: 20 Potencialmente (inibem HMG CoA 10 a 40 mg/dia a 55% teratogênicas; elevação Redutase) e aumentam - Lovastatina: ↓ TG: 5 a 10% das aminotransferases a atividade dos 10 a 40 mg/dia ↑ HDL-c: 5 (ALT, AST) e receptores de LDL-C, - Atorvastatina: a 10% creatinoquinase (CK) – no fígado, 10 mg/dia miopatia. - Pravastatina: 20 a 40 mg/dia 3. Fibratos Inibem a síntese Benzofibrato: ↓ 23% nos TG Distúrbios hepática de VLDL-c. ↑ 15% no HDL-c gastrointestinais, Utilizado em crianças aumento da com ↑ importante dos predisposição para TG com risco de colelitíase, elevação pancreatite das transaminases hepáticas e da CK 4. Ácido ↓ Síntese hepática Iniciar com Única droga Rubor, intolerância à nicotínico de LDL-c e a secreção 100 mg/dia que ↓ níveis de glicose, miopatia, (Niacina) de VLDL-c (máx. 1g/dia) Lp(a). Também hiperuricemia, falência ↓ LDL-c e TG, hepática fulminante. ↑ HDL-c Raramente utilizado em crianças Fonte: MacCrindle BW et al. Circulation 2007; 115:1948-67 e Belay B et al. Pediatrics 2007;119 :370-80. * apenas a pravastatina e a atorvastatina são liberadas no Brasil para uso em crianças
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