Baixe Emergências no diabetes mellitus e outras Notas de estudo em PDF para Enfermagem, somente na Docsity! Elsa jd oo To an to o UI PT PROURGEN PROGRAMA DE ATUALIZAÇÃO EM MEDICINA DE URGÊNCIA ORGANIZADO PELA SOCIEDADE BRASILEIRA DE CLÍNICA MÉDICA Diretor científico Antonio Caros Lopes Diretores acadêmicos Hélio Penna Guimarães Renato Delascio Lopes Artmed/Panamericana Editora Ltda. artmed <cranamericana> EDITORA PROURGEN | PORTO ALEGRE | CICLO 1 | MÓDULO 3 | 2008 Os autores têm realizado todos os esforços para localizar e indicar os detentores dos direitos de autor das fontes do material utilizado. No entanto, se alguma omissão ocorreu, terão a maior satisfação de na primeira oportunidade reparar as falhas ocorridas. A medicina é uma ciência em permanente atualização científica. À medida que as novas pesquisas e a experiência clínica ampliam nosso conhecimento, modificações são necessárias nas modalidades terapêuticas e nos tratamentos farmacológicos. Os autores desta obra verificaram toda a informação com fontes confiáveis para assegurar-se de que esta é completa e de acordo com os padrões aceitos no momento da publicação. No entanto, em vista da possibilidade de um erro humano ou de mudanças nas ciências médicas, nem os autores, nem a editora ou qualquer outra pessoa envolvida na preparação da publicação deste trabalho garantem que a totalidade da informação aqui contida seja exata ou completa e não se responsabilizam por erros ou omissões ou por resultados obtidos do uso da informação. Aconselha-se aos leitores confirmá-la com outras fontes. Por exemplo, e em particular, recomenda-se aos leitores revisar o prospecto de cada fármaco que planejam administrar para certificar-se de que a informação contida neste livro seja correta e não tenha produzido mudanças nas doses sugeridas ou nas contra- indicações da sua administração. Esta recomendação tem especial importância em relação a fármacos novos ou de pouco uso. Estimado leitor É proibida a duplicação ou reprodução deste Programa de Atualização em Medicina de Urgência, no todo ou em parte, sob quaisquer formas ou por quaisquer meios (eletrônico, mecânico, gravação, fotocópia, distribuição na web e outros), sem permissão expressa da Editora. Os inscritos aprovados na Avaliação de Ciclo do Programa de Atualização em Medicina de Urgência receberão certificado de 80h/aula, outorgado pela Sociedade Brasileira de Clínica Médica e pelo Sistema de Educação Médica Continuada a Distância (SEMCAD) da Artmed/Panamericana Editora, e créditos a serem contabilizados pela Comissão Nacional de Acreditação (CNA), para obtenção da recertificação (Certificado de Avaliação Profissional) Sociedade Brasileira de Clínica Médica Rua Botucatu, 572. Conjunto 112 04023-061 - São Paulo, SP Tel (11) 5572-4285. Fax (11) 5572-2968 E-mail: sbem(Osbem.org.br http:/Awum.sbem.org.br SISTEMA DE EDUCAÇÃO MÉDICA CONTINUADA A DISTÂNCIA (SEMCAD) PROGRAMA DE ATUALIZAÇÃO EM MEDICINA DE URGÊNCIA (PROURGEN) Artmed/Panamericana Editora Ltda. Avenida Jerônimo de Ornelas, 670. Bairro Santana 90040-340 - Porto Alegre, RS — Brasil Fone (51) 3025-2550 - Fax (51) 3025-2555 E-mail: info()semcad.com.br consultas( semcad.com.br http://wuw.semcad.com.br ESQUEMA CONCEITUAL - Diabetes tipo 1 - insulinodependente Diabetes tipo 2 — não-insulinodependente H Regulação do metabolismo da glicose. H Insulina Fisiopatogênese ] Metabolismo dos carboidratos — hiperglicemia Metabolismo lipídico — hipercetonemia Metabolismo de água e eletrólitos Acidose e anion gap L Hormônios contra-reguladores ] Controle fisiológico da glicemia Emergências hiperglicêmicas Cetoacidose diabética (CAD) | Diagnóstico ] H Hipoglicêmicos Fisiopatologia 1 Estado hipergicêmico hiperosmolar (EHH) —— Aspectos cnicos ] Manifestações neurológicas Ú Hipoglicemia em diabéticos. — Aspectos fisiopatológicos ] Sintomatologia e diagnóstico Exercício de tratamento — hipoglicemia em situações especiais Hipoglicemia em idosos. Resposta contra-regulatória no DM1 e DM2 Medidas preventivas | PROURGEN| SEMCAD | EMERGÊNCIAS NO DIABETES MELLITUS | F3 HE DIABETES TIPO 1 - INSULINODEPENDENTE O diabetes tipo 1 (10% dos diabéticos) caracteriza-se pela deficiência absoluta de insulina decorrente da destruição das células f3 do pâncreas mediada por processo auto-imune. Acredita-se que esse processo seja causado pela combinação de fatores ambientais, como infecções virais e suscetibilidade genética. Verifica-se uma associação evidente de diabetes tipo 1 e indivíduos com determinados halotipos do sistema HLA principalmente HLD DR4-D28c DR3-DQ 2. Vários fatores são considerados no desencadeamento de diabetes tipo 1 em indivíduos geneticamente suscetíveis: viroses, como enteroviroses, coxakies, e rubéola, aditivos alimentares, toxinas e inclusive leite de vaca. Apartir desses mecanismos ocorre destruição das células 3 do pâncreas e declínio progressivo na secreção de insulina.? E DIABETES TIPO 2 - NÃO- NSULINODEPENDENTE No diabetes tipo 2 (90% dos diabéticos) o componente genético (familial) é mais evidente, mas também depende de fatores ambientais. Caracteriza-se pela combinação de deficiência relativa na secreção de insulina com aumento na produção hepática de glicose e resistência à ação periférica da insulina. A resistência à insulina na maioria dos casos precede a deficiência de secreção da insulina. Está bem estabelecido que o sobrepeso e a obesidade se relacionam fortemente com o aparecimento do diabetes tipo 2 e são responsáveis pela verdadeira pandemia de diabetes. A obesidade constitui um dos fatores causais da resistência à insulina. O mecanismo da O resistência à insulina provocado pela obesidade pode depender de vários fatores bioquímicos como ácidos graxos livres, leptina, fator de necrose tumoral e outros. Entretanto, a resistência de insulina isolada não determina o aparecimento do diabetes; devendo ocorrer também deficiência de secreção das células /3. Quando a capacidade secretora das células f3 declina, inicia-se o desenvolvimento do diabetes tipo 2, e a hiperglicemia torna-se mais evidente. A resistência à insulina no hepatócito e a deficiência relativa de insulina provocam um aumento na gliconeogênese hepática e contribui também paraa hiperglicemia. Acausa da deficiência das células 3 não é bem conhecida e parece depender da predisposição genética e da apoptose. Estudo demonstra que a deficiente secreção de insulina é uma condição progressiva e que não parece ser influenciada pelo uso de sulfoniluréias ou metformina.? Q 3. Caracterize o diabetes tipo 1 e seus fatores desencadeantes: 4. Caracterize o diabetes tipo 2 e seus fatores desencadeantes: E REGULAÇÃO DO METABOLISMO DA GLICOSE A regulação do metabolismo da glicose depende da inter-relação entre as ações da insulina e dos hormônios contra-reguladores. INSULINA Ainsulina é secretada pelas células f3 do pâncreas nacirculação portal e atua no figado e nos tecidos periféricos (Figura 1). Célula Glicogênio Alimentação Glicose 1 P Sicose Glcose 6 P Glicose extracelular y Frutose 6 P Y Alamina TioseP «— Glicerl «— Triglicérides , V Piruvato —p Acetil CA q» FFA y a Oxalacetato Geloras Citrato Ciclo de Krebs % Cetoglutarato <+—— Glutamina Figura 1 - Resumo do metabolismo da glicose. Fonte: Modificada de Kitabchi e colaboradores (2001). o | PROURGEN| SEMCAD | 3 EMERGÊNCIAS NO DIABETES MELLITUS | Níveis adequados de insulina permitem o armazenamento de glicose na forma de glicogênio no figado, de aminoácidos, como proteina no músculo, e de ácidos graxos, como triglicérides nos adipócitos. Com a alimentação, a secreção do principal hormônio catabólico (glucagon) é suprida e diminui a relação glucagon/ insulina. Quando os níveis glicêmicos diminuem, a secreção de insulina é reduzida, e os níveis de glucagon aumentam. Essa interação impede maiores flutuações nos níveis plasmáticos de glicose. Nos períodos de jejum, mecanismos metabólicos e hormonais são acionados para proteger o cérebro de lesões hipoglicêmicas. Os níveis de insulina diminuem e a relação glucagon/insulina se eleva. Oglucagon atua para manter os níveis glicêmicos no período de jejum estimulando a glicogenólise (no fígado e no músculo) a neoglicogênese e inibindo a sintese de glicogênio. Quando os níveis glicêmicos são mais baixos, as catecolaminas e o cortisol são estimulados. A Figura 1, apresentada anteriormente, é uma representação esquemática simplificada do metabolismo da glicose. E EMERGÊNCIAS HIPERGLICÊMICAS As principais complicações agudas do diabetes mellitus são a cetoacidose diabética e o estado hiperosmolar não-cetótico e hipoglicemia. CETOACIDOSE DIABÉTICA Cetoacidose diabética (CAD) é uma emergência clínica com risco de vida, caracterizada por deficiência absoluta de insulina, hiperglicemia, lipólise e excessiva e oxidação FFA com formação de corpos cetônicos e acidemia. Antes da descoberta da insulina por Banting e Bess em 1920 a taxa de mortalidade nos casos de cetoacidose diabética era virtualmente 100%. Atualmente, em países desenvolvidos, situa-se entre 2 a 10%, em geral menos de 5% e representa 2 a 8% do total das internações hospitalares. Durante muitos anos, a CAD foi considerada uma das complicações específicas do DM1, mas recentemente a literatura apresenta vários relatos de CAD em indivíduos com DM2. Em afro-americanos obesos em DM2 recentemente diagnosticado, verifica-se um número crescente de casos de CAD. FATORES PREDISPONENTES DA CAD As infecções constituem um dos principais fatores desencadeantes ou predisponentes da CAD ocorrendo em 30 a 50% dos casos; principalmente pneumonias, infecções do trato urinário e das vias aéreas superiores. Outros fatores agravantes agudos com acidente vascular encefálico (AVE), embolia pulmonar, ingestão excessiva de álcool, traumas, infarto do miocárdio, pancreatite aguda podem precipitar a CAD nos indivíduos portadores de DM1 e DM2. Vários fármacos e drogas ilícitas que alteram o metabolismo dos carboidratos como corticosteróides agentes simpatomiméticos, bloqueadores a e -adrenérgicos podem precipitar a CAD. O uso crescente de compostos denominados antipsicóticos atípicos entre eles a clozapina, a olonzapina e a resperidona podem desencadear o DM, inclusive com quadro inicial de CAD.º importantes de episódios recorrentes de CAD. Os principais fatores relacionados à omissão da insulina em jovens são o medo de ganhar peso com o controle glicêmico, o cuidado com a hipoglicemia, a rebeldia e o stress das doenças crônicas. O Em jovens, fatores psicológicos e a não-adesão ao tratamento constituem fatores causais Anão-adesão à insulinoterapia e à CAD relacionam-se também a fatores socioeconômicos e à baixa escolaridade. O uso de bombas de infusão contínua subcutânea de insulina ultra-rápida pode provocar CAD quando ocorrer obstrução parcial ou total de cateter e redução aguda na infusão de insulina. A CAD ocorre em 2a 10% doscasos sem a evidência de fatores precipitantes.º O 9. As principais complicações agudas do diabetes mellitus são: 10. Cite alguns dos principais fatores desencadeantes ou predisponentes da CAD: 3 | PROURGEN| SEMCAD | o EMERGÊNCIAS NO DIABETES MELLITUS | Fisiopatogênese da CAD A CAD é caracterizada pela triade hiperglicemia, cetonemia e acidose. O mecanismo básico é a redução na concentração de insulina circulante efetiva associada à elevação concomitante dos hormônios contra- reguladores como o glucagon, catecolaminas, cortisol e GH. Na CAD, a deficiência da insulina pode ser absoluta ou relativa e associada a excesso de hormônios contra-reguladores (Figura 2). ? Glucagon Vaçãodainsulna sy ? Catecolamina ? Cortisol teH Músculo Tecido adiposo ? Proteólise 4 Sintese Protéica Mipólise Aminoácido: ENS 1 Gliceral TÉFA " Fígado ” ? Gliconeogênese Celogênese Hiperglcemia e Glicogênio y Hipercetonemia Glicosúria 1 Glcogenólise Cetonúria Diurese osmótica mn y 4 Bicarbonato Perda água V e ep Acidose Desidratação ————p | J Filtração glomenular 0 4 Figura 2 — Fisiopatogenia da cetoacidose. Fonte: Kitabchi e colaboradores (2001). Metabolismo dos carboidratos - hiperglicemia A hiperglicemia resultante da deficiência insulínica decorre de três fatores principais: E aceleração da glicogenólise; E aumento da neoglicogênese; E diminuição na captação de glicose pelos tecidos. A hiperglicemia depende em grande parte da produção aumentada de glicose pelo figado e rins, e a gliconeogênese representa um papel mais importante do que a glicogenólise. A etapa final na produção da glicose (fígado, rins) e sua liberação no extracelular depende da conversão de glicose 6 fosfato em glicose através da catalisação pela enzima glicose 6 fostatase. Essa enzima é estimulada pela liberação dos hormônios contra-reguladores e diminuição dos níveis plasmáticos de insulina. Diagnóstico A CAD é uma emergência clínica e requer imediato reconhecimento e tratamento. A anamnese e o exame físico completos são absolutamente necessários com especial atenção para sinais vitais (pulso, PA- grau de desidratação), estado mental, avaliação da função renal, cardiovascular, fontes de infecção e outros fatores predisponentes. A CAD desenvolve-se em períodos curtos, às vezes em menos de 24 horas, verificando-se poliúria, polidipsia, náuseas e vômitos. A dor abdominal é mais comum em crianças às vezes simulando abdômen agudo. A acidose é responsável pela taquipnéia e, às vezes, pode ocorrer a respiração de Kussmaul (respiração rápida e profunda). hipotensão são variáveis e dependem da gravidade do quadro. O estado mental varia entre alertano O No exame físico, o hálito cetônico característico, os sinais de desidratação, a taquicardia e a início evoluindo para letargia e mais raramente perda de consciência (Tabela 2). Tabela 2 CAD EHH Leve Moderada Grave Glicemia (mg/dL) >250 >250 >250 > 600 pH 7,25a7,30 7,00a<7,24 <7,00 27,30 Bicarbonato (mEq/L) 15a18 10a<15 <10 >15 Cetonúria Positiva Positiva Positiva Leve ou ausente Osmolalidade (mOsmikg) | Variável Variável Variável >320 Anion gap >10 >12 >12 <12 Estado mental Alerta Alerta/sonolência Estuporícoma Estuporícoma Fonte: Stoner(2005).º Laboratório Na avaliação laboratorial inicial é importante a determinação dos níveis glicêmicos, cetonúria, creatinina, gasometria, eletrólitos, osmolaridade plasmática, exame de urina e hemograma. O quadro clínico e os exames laboratoriais orientam na avaliação da gravidade: & a glicemia é elevada geralmente acima de 250mg/dL. Entretanto pacientes portadores de DM1 podem apresentar níveis glicêmicos semelhantes sem a presença de CAD e pacientes com CAD podem apre- sentar níveis de glicemia menores de 250mg/dL,; E a cetonúria pode ser determinada por reagentes do nitroprussiato (acetest) e auxilia no diagnóstico. | PROURGEN| SEMCAD |"2 EMERGÊNCIAS NO DIABETES MELLITUS | R$ O sódio plasmático diminuído deve-se às perdas renais e extra-renais e ao fluxo osmótico de água do intra para oextracelular devido à hiperglicemia.” Apesar das perdas de potássio o K plasmático geralmente está elevado em decorrência da deficiência da insulina e da acidose metabólica (troca de H * por extracelular por K do intracelular. Gasometria O acúmulo de H derivado dos cetoácidos consome bicarbonato, e verifica-se diminuição do pH derivado do bicarbonato caracterizando a acidose metabólica (pH < 7,30). O consumo do bicarbonato e o acúmulo de ânions acetato e f>-hidroxibutirato resulta em acidose com anion gap elevado (> 12). A osmolaridade plasmática pode ser estimada pela fórmula 2 x [Na] + glicose, 18 Os valores plasmáticos normais situam-se em 290 + 5mOsm/L. Na CAD, a osmolaridade é variável e depende principalmente dos níveis plasmáticos de sódio já que nessa situação as taxas glicêmicas não são extremamente elevadas, e o sódio plasmático geralmente está normal ou diminuído. No hemograma, a presença de leucocitose nem sempre significa infecção podendo ser devida à reação de alarme (stress). exame físico completos são absolutamente necessários com especial atenção para alguns fatores. 12. ACAD é uma emergência clínica e requer imediato reconhecimento e tratamento. A anamnese e O Quais são eles? Tratamento No tratamento da CAD é importante o frequente monitoramento do paciente pelo médico. As principais metas terapêuticas são: E correção da desidratação e restabelecimento do volume circulatório e perfusão tecidual; E correção da hiperglicemia; E correção da cetonemia e das alterações eletrolíticas; E identificação e correção de fatores precipitantes. Monitoramento A glicemia deve ser realizada a cada 2 horas. Eletrólitos e gasometria a cada 2 a 6 horas dependendo da resposta clínica. Na avaliação do tratamento devem ser observados os sinais vitais (P - PA - FR temperatura) estado mental — volume urinário — avaliação da hidratação e checagem de fluidos e insulina administradas. Iniciar NaCl 0,9% — 1 litrolhora Fluidos Insulina Potássio Bicarbonato Afastar choque Insulina regular Se < 3 3mEg/L - pH<7,0 pooénia ou y adicionar KCI 30 a y cardioquímico ' O AUlkgh 40 mg por io de Administrar solução antes de . . Insulina regular iniciar bicarbonato + 100 Correção do sódio SC oulM a 150mEg em insulingierapia 200mL de égua y ' Se > 5,0mEg/L não Na? Nanomal Nay Se glicemia não administrar K y LI I minuir em 50 a dosagem de K 2/2h Avaliação NaCl 0,45% — NaciO9% Tômgjal nas periódica primeiras horas y K entre 3,3 5,0mEg/L - 4-44mLkglh mo Dobrar a dose de KCI 20 a 30mEg por litro v de solução Avaliar hidratação insulina y Quando glicemia for < 250mgldl y Iniciar s. glicosado 5% e NaCl 0,45% Figura 3 - Esquema terapêutico da cetoacidose. Administração de fluidos O objetivo é a expansão dos volumes extra e intracelular. Na maioria dos casos usa-se solução salina isotônica (Na Cl 0,9%) para expandir rapidamente o extracelular. Após a correção inicial, o fluido a ser administrado dependerá do estado de hidratação do débito urinário e dos níveis de eletrólitos. Em geral infunde-se Na CI 0,45% (soro fisiológico ao meio) na velocidade de 4 a 14mL/kglhora se os níveis plasmáticos de sódio forem normais ou elevados; utilizando-se Na CI 0,9% quando o sódio plasmático estiver diminuindo. Quando a glicemia atingir níveis <200 a 250mg/L deve-se adicionar glicose a 5% na administração de fluidos. A hidratação, a insulinoterapia e a correção da acidose no tratamento da CAD promovem a entrada de K no compartimento intracelular, podendo causar hipocalemia. A diurese adequada e o nível de potássio menor do que 5,0mEq/L constituem indicação para reposição de cloreto de potássio 20 a 30mEq em cada litro de fluido administrado, alguns autores recomendam a reposição na forma de 2/3 de KCl e 1/ 3 de fosfato de potássio. Inicialmente as dosagens de K devem ser realizadas a cada 1 ou 2 horas e posteriormente 4 a 6 horas. A meta é manter os níveis séricos entre 4,0 e 5,0mEq/L. | PROURGEN| SEMCAD |53 EMERGÊNCIAS NO DIABETES MELLITUS |B3 ESTADO HIPERGLICÊMICO HIPEROSMOLAR O estado hiperglicêmico hiperosmolar (EHH) é caracterizado por níveis glicêmicos muito elevados (>250mg/dL), osmolaridade plasmática aumentada (>320mOsm/L) e ausência de cetose na maioria dos casos. Dreschfeld em 1.881 descreveu três síndromes: colapso diabético, forma alcoólica do coma diabético e coma derivado da acetonemia. A descrição do colapso diabético era a seguinte: “Diabetic a collapse chiefly... in older people... still stout and well nourished... the course of the disease is slow and protacted and nephrites is frequentely present.” Ocolapso diabético corresponde na atualidade ao coma hiperosmolar, que nos dias de hoje é raro, ocorrendo em menos de 10% dos casos de EHH. O EHH é mais frequente em idosos, portadores de DM2 e caracteriza-se por desidratação intensa, níveis glicêmicos elevados, ausência ou níveis mínimos de cetonemia e graus variáveis de comprometimento nos níveis de consciência. O EHH e CAD diferem entre si em relação ao tempo de instalação do quadro clínico e nos níveis de cetonemia e desidratação. A mortalidade em várias casuísticas ocorre em 10 a 50% dos casos e é superior à observada na CAD (1 a 9%). As taxas elevadas de mortalidade dependem de vários fatores associados. A idade, a intensidade da desidratação, a instabilidade hemodinâmica, o nível de consciência e fatores precipitantes são elementos preditores da mortalidade." Fatores predisponentes Os principais fatores precipitantes do EHH são as infecções, medicamentos, diabetes não-diagnosticado, tratamento inadequado, abuso de álcool e/ou doenças concomitantes. As infecções constituem as causas mais frequentes (30 a 50%) e entre elas predomina a pneumonia (40 a 60%), frequentemente por Gram-negativo, seguida das infecções urinárias ( 5 a 15%) e da sepsis. O tratamento inadequado ou a não-adesão à terapêutica ocorre em 21% dos casos, seguido de outras doenças como infarto do miocárdio, AVE, pancreatite, embolia pulmonar e hipertermia. Medicamentos que inibem a secreção ou ação da insulina como simpatomiméticos bloqueadores, fenitoína, corticosteróides, cimetidina, tiazidas constituem fatores importantes no desencadeamento da EHH. Além disso, intervenções que aumentam a sobrecarga osmótica: a administração de glicose 150 ou hipertônica, alimentação parenteral ou enteral (sobrecarga de glicose e aminoácidos) contribuiram para a condição EHH.'º Em indivíduos idosos com diabetes não-diagnosticado, com dificuldade de comunicação ou restrição no leito e dificuldade no acesso a água ou diabetes conhecido e não controlado o risco da EHH é grande. Além disso, muitas vezes com o aumento da sede os pacientes consomem sucos ou refrigerantes contendo glicose." Fisiopatogênese Em condições normais o balanço de água é soluto e regulado por uma série de mecanismos homeostáticos. A osmolaridade intracelular é igual à extracelular e não causa variação no fluxo de água entre esses dois compartimentos. As substâncias osmoticamente ativas incluem aquelas que atravessam livremente as membranas celulares, como a uréia e outras relativamente impermeáveis como o manitol. A passagem de glicose pela membrana das células depende da ação da insulina e portanto a ausência absoluta ou relativa desse hormônio diminui seu transporte para o intracelular. As moléculas livremente permeáveis como a uréia, quando elevadas no EC, fluem livremente para o interior das células e não modificam o gradiente osmótico entre o IC e EC apesar da elevação da osmolaridade plasmática. A livre entrada de solutos na célula não modifica o fluxo de água através das membranas e a hiperosmolaridade sérica não irá causar diminuição do volume intracelular e não provocará modificação no estado mental. No EHH a glicose encontra-se elevada no EC e a permeabilidade através das membranas está rebaixada devido aos níveis diminuídos de insulinemia. O aumento da glicose no extracelular sem a passagem para as células aumenta a osmolaridade efetiva (tonicidade) e causa o fluxo de água das células para o EC a favor de gradiente osmótico. As contrações das células no SN central determinam as alterações no estado mental, No rim, a glicose filtrada ultrapassa o limiar de reabsorção e causa diurese osmótica. A diurese osmótica promove perdas renais de sódio e água, mas a eliminação da água é maior em relação ao sódio, contribuindo para a elevação de sódio plasmático (hipernatremia). O compartimento EC no início encontra-se expandido pela saída de água das células, porém a diurese osmótica, com a consequente perda de água, causa uma contração dos dois compartimentos. Em cada litro de água eliminado pela urina 2/3 provêm do IC e 1/3 do extracelular. A osmolaridade plasmática determinada pela fórmula 2 x [Na ] + glicose/18 + uréia/18 encontra- se aumentada devido à hipernatremia e hiperglicemia concomitantes. No EHH, a deficiência de insulina é relativa e minimiza a formação de corpos cetônicos mas não controla a glicemia. A perda contínua de Na e água causa contração de volume e diminuição da filtração glomerular diminuindo a excreção renal de glicose. Esses fatores associados às condições de stress, à evolução mais crônica do quadro e à ingesta inadequada de fluidos contribuem para os níveis glicêmicos extremamente elevados. Aspectos clínicos A maioria dos pacientes são idosos e apresentam DM não-diagnosticado (40%) ou DM não-controlado. Esses pacientes com frequência vivem isolados, estão internados ou asilados, vivem sozinhos impossibilitados de comunicar-se ou satisfazer suas necessidades devido à restrição ao leito, sedação ou rebaixamento do nível de consciência e coma. A progressão é lenta, com aumento da poliúria e polidipsia, e a desidratação desenvolve-se em períodos mais longos (3 a 7 dias). As queixas mais comuns são fraqueza, câimbras e alterações visuais. Náuseas e vômitos ocorrem com menor fregiência em relação à CAD. No exame físico, a desidratação é predominante, taquicardia e febrícula são frequentes mas a PA e a FR geralmente são normais. A taquipnéia, hipotensão ou febre alertam para a possibilidade de infecção. A distensão abdominal pode ocorrer devido à gastroparesia induzida pela hipertonicidade e desaparece com a hidratação adequada. | PROURGEN| SEMCAD |= EMERGÊNCIAS NO DIABETES MELLITUS | 58 Q 15. No EHH o coma costuma ocorrer quando a osmolaridade plasmática for: A) maior do que 300 mOsm/kg. B) maior do que 310 mOsm/kg. C) maior do que 350 mOsm/kg. D) independe do nível da osmolaridade. Resposta no final do capítulo 16. Os principais fatores precipitantes do EHH são: 17. Emcadalitro de água eliminado pela urina quanto provém do IC e do extracelular? Manifestação neurológica Adisfunção do sistema nervoso central é comum e ocorre em vários níveis do córtex cerebral até a medula. As anormalidades neurológicas são atribuídas a várias causas como desidratação (contração) cerebral, modificação nos neurotransmissores e isquemia microvascular. As manifestações podem ser focais ou difusas. confundida com AVE) convulsões e coma. Atualmente, a letargia e desorientação são mais frequentes, porém o coma é muito menos frequente do que no passado. As convulsões ocorrem em 25% dos casos e podem ser focais generalizadas mioclônicas. O Os principais sintomas neurológicos são: letargia, confusão mental, hemiparesia, (às vezes O grau de comprometimento neurológico relaciona-se diretamente com a osmolaridade plasmática, e o coma ocorre geralmente com osmolaridade > 350mOsm/L. Na maioria dos casos de coma, a hiperosmolaridade relaciona-se mais à hipernatremia do que à hiperglicemia. É fundamental a monitorização cuidadosa do tipo e da qualidade dos fluidos administrados, através do controle do débito urinário, de PAe do pulso. O uso de soluções isotônicas pode causar sobrecarga de fluidos. Soluções hipotônicas podem corrigir os déficits muito rapidamente com potencial desenvolvimento de mielinólise e óbito. Quando a glicemia for menor do que 300mg/dL, utiliza-se solução de glicose a 5% com NaCl 0,45%. A insulinoterapia diminui a glicemia e a hiperosmolaridade e, durante o tratamento, às vezes é necessário utilizar solução salina isotônica para manutenção de PA e do débito urinário de pelo menos 50mL/hora. Reposição de eletrólitos A depleção total de potássio pode não ser reconhecida porque no início os níveis séricos de K podem estar normais ou elevados. Com a insulinoterapia o K é desviado do extracelular para as células e pode ocorrer hipocalemia, dessa forma quando o débito urinário é restabelecido deve-se iniciar a reposição de K monitorando-se inicialmente a cada 1 ou 2 horas. A hipocalemia inicial (<3,3mEq/L) indica a reposição imediata de potássio. Na quantidade de 20 a 30mEq do KCl em cada litro de fluido administrado e controle cuidadoso da calemia. Alguns autores recomendam a reposição de K na forma de 2/3 de KCl e 1/3 de fosfato de potássio. Fosfato A administração de fosfato deve ser considerada quando os níveis de fosfato forem menores do que 1,0mEq/L ou ocorrer fraqueza muscular e dificuldades respiratórias. A reposição de fosfato poderá causar hipocalcemia e tetania.'? Insulinoterapia O É importante ressaltar que a administração de fluidos deve preceder a insulinoterapia. A administração inicial de insulina, antes dos fluidos promove a entrada de glicose e água nas células, podendo causar hipotensão e colapso vascular. Inicialmente, utiliza-se insulina regular na dose de 15U IV e a seguir 0,1U/kg peso por hora até os níveis glicêmicos de 250 a 300mg/dL e posteriormente 10 a 15 unidades de insulina regular a cada 4 horas. Quando a glicemia for < 300mg/dL inicia-se a solução glicosada a 5%, e a insulina deverá ser titulada de acordo com as condições clínicas e laboratoriais. Pesquisa de evento precipitante. A busca do evento precipitante deve ser cuidadosa através da anamnese e exame fisico e dos exames laboratoriais principalmente raio X dotórax, hemocultura, urocultura e identificação de quadros sépticos. Verificar também o uso de medicamentos relacionados à precipitação do EHH. mielinose e rabdomiólise. A super-hidratação pode levar à ICC, edema pulmonar e edema o As principais complicações incluem: trombose vascular, IAM, coagulação IV disseminada, cerebral. | PROURGEN| SEMCAD |<> EMERGÊNCIAS NO DIABETES MELLITUS | $3 Prognóstico A taxa de mortalidade é em geral 10 vezes maior do que a da CAD, principalmente devido a sua maior incidência em pacientes idosos com comprometimento cardiovascular e outras doenças associadas. * 18. A etapa inicial e mais importante no tratamento da EHH é a reposição maior de fluidos. Quais as condutas e procedimentos que deverão ser adotados nessa etapa do tratamento? EE HIPOGLICEMIAS - DM E DM2 A hipoglicemia ocorre quando os níveis glicêmicos séricos situam-se abaixo de 60mg/dL e constitui uma das emergências endócrinas mais comuns. Em indivíduos não-diabéticos a hipoglicemia origina-se de várias causas, mas é menos frequente em relação aos diabéticos. No presente artigo analisar-se-à a hipoglicemia em indivíduos diabéticos. FISIOPATOLOGIA A concentração plasmática de glicose é mantida em níveis normais por um complexo sistema de controles neurais, humorais e celulares. O transporte de glicose para as células do SNC independe da ação da insulina. Normalmente, ocorre um delicado balanço entre a secreção de hormônios hipoglicemiantes (insulina) e hiperglicemiantes ou contra-reguladores (glucagon e epinefrina) impedindo a hiper ou hipoglicemia e permitindo um aporte adequado de glicose para o cérebro. A absorção da glicose pelo trato Gl cessa 5 a 6 horas após uma refeição. No período pós-absortivo as reservas de glicogênio hepático são mobilizadas para manter a glicemia em níveis normais. Entretanto, as reservas de glicogênio hepático são limitadas a 80 ou 100g e começam a ser depletadas algumas horas após o início do estado pós-absortivo. Posteriormente a utilização de aminoácidos do tecido muscular e glicerol proveniente dos ácidos graxos livres do tecido adiposo auxiliam na manutenção da glicemia através da neoglicogênese. * Além disso, nos períodos de jejum prolongado a oxidação dos ácidos graxos liberados durante a lipólise produz corpos cetônicos que podem servir como combustível metabólico, alternativo para o SNC. As modificações hormonais no início do estado pós-absortivo regulam as etapas enzimáticas e asseguram a oferta do substrato necessário. HIPOGLICEMIA EM DIABÉTICOS A hipoglicemia é relatada em aproximadamente 90% dos pacientes tratados com insulina, principalmente com terapia intensiva (controlado). No DCCT (Diabetes Control and Complication Trial) verificou-se um número três vezes maior de episódios de glicemia e coma hipoglicêmico em pacientes em tratamento intensivo com insulina em relação aqueles com terapia convencional. A hipoglicemia é também relativamente comum no DM2, evidenciando uma prevalência de 70 a 80% nos pacientes que utilizam insulina para o controle efetivo de glicemia. Episódios de hipoglicemia grave são menos frequentes no DM2. Nos 2 tipos de DM, a hipoglicemia prévia constitui um fator preditor da hipoglicemia. Aspectos fisiopatogênicos O cérebro depende do suprimento contínuo de glicose, sendo muito vulnerável à deprivação de glicose. Por não sintetizar e/ou armazenar sua fonte primária de energia, o cérebro é o primeiro órgão a sofrer o impacto dos níveis glicêmicos diminuídos. A resposta contra-regulatória à hipoglicemia consiste na redução na liberação de insulina e na secreção de glucagon pelo tecido pancreático, epinefrina pela medula adrenal e norepinefrina pelos córtex adrenal e terminações nervosas simpáticas, cortisol pelo córtex adrenal e hormônio de crescimento pela hipófise. A inibição da secreção de insulina é o mecanismo de defesa inicial e ocorre quando a glicemia atinge 80mg/dL. Oglucagone a epinefrina são os hormônios contra-reguladores do jejum. O glucagon aumenta a produção endógena de glicose através do aumento da glicogenólise hepática e renale reduz a captação celular de glicose dependente da insulina (no cérebro, a captação tecidual de glicose independe da insulina). A redução na captação periférica de glicose é um fator importante na preservação dos níveis circulantes da glicose e na defesa da hipoglicemia. OGH eocortisol são pouco importantes na defesa das hipoglicemias agudas, mas são importantes durante a hipoglicemia prolongada (geralmente 4 horas após o início da hipoglicemia) '*:'º Sintomatologia e diagnóstico A confirmação diagnosticada da hipoglicemia é realizada pela tríade de Whipple. Essa triade é caracterizada pelos sintomas subjetivos da hipoglicemia, níveis glicêmicos abaixo do normal e melhora dos sintomas com a correção da glicemia. São considerados hipoglicêmicos os níveis de glicose plasmática menores do que 7Omg/dL e de glicose no sangue total menores do que 60mg/dL. O limiar da resposta dos hormônios contra-reguladores ocorre quando a glicemia no plasma é < 7Omg/dl. Os sintomas da hipoglicemia podem ser classificados em neuroglicopênicos e neuroglicogênicos (autonômicos): E neuroglicopênicos: esses sintomas dependem da deprivação neuronal de glicose e constituem os si- nais mais observados pelo paciente e familiares. Os principais sintomas são a irritabilidade, confu- são mental, dislalia, ataxia, parestesias, cefaléia, convulsões, alterações visuais, rebaixamento no nível de consciência podendo evoluir para estupor, coma e óbito. E neurogênicos: esses sintomas dependem da ativação do sistema nervoso autônomo desencadeada pela hipoglicemia e incluem sintomas. Adrenérgicos: ansiedade, agitação, palpitações, tremores, palidez, boca seca e dilatação das pupilas; e colinérgicos: fome, sudorese e parestesias. | PROURGEN| SEMCAD |$3 EMERGÊNCIAS NO DIABETES MELLITUS | 83 Hipoglicemia grave e prolongada Ahipoglicemia grave e prolongada pode causar lesão cerebral permanente e morte, portanto o reconhecimento e otratamento imediato são obrigatórios e deve-se considerar possibilidade de coma hipoglicêmico na maioria dos pacientes inconscientes. My O objetivo do tratamento é restabelecer os níveis glicêmicos normais o mais rapidamente possível. Hipoglicemia leve ou moderada e sintomática A maioria dos episódios de hipoglicemia leve ou moderada e sintomática são auto-tratadas com a ingestão de alguma forma de glicose. A “regra de 15” estabelece que, geralmente, 15g de carboidrato de absorção rápida provocam o aumento da glicose sangúínea de 50mg/dL em 15 minutos. A glicose pode ser ingerida na forma de açúcar ou mel, balas, refrigerantes com glicose, biscoitos, doces ou tabletes de glicose. Quando possivel (glicosimetro) testa-se após 15 minutos o nível glicêmico e se for < 70mg/dL ingere-se mais 15g de carboidrato. A insulina e os hipoglicemiantes orais apresentam ação prolongada e recomenda-se suplementar o tratamento em seguida com refeição ou lanche e acompanhar a evolução do quadro. Nos casos mais graves e com alteração no nível de consciência, administrar 20 a 25g de glicose IV na forma de 20 a 50mL de glicose a 50% em 2 a 3 minutos, sendo muitas vezes necessária a administração continua do soro glicosado a 5%, principalmente em idosos tratados com sulfoniluréias. Oglucagon, fmg por via IM, pode ser administrado pelos próprios familiares. Como efeito lateral pode provocar vômitos. O glucagon é menos efetivo nos estados de depleção de glicogênio como nos casos agudos de alcoolismo e jejum prolongado. Recomenda-se a supervisão do paciente e da glicemia no período de 12 a 24 horas para assegurar a manutenção da normoglicemia. Medidas preventivas O DCCT demonstrou que principalmente no DM1 a insulinoterapia intensiva diminui significantemente a incidência e progressão da microangiopatia e retarda a evolução da neuropatia e nefropatia diabéticas. Muitas vezes, essa conduta não é adotada pela possibilidade da ocorrência mais frequente de episódios de hipoglicemias. Além disso a menor resposta do glucagon e da epinefrina verificada nesses pacientes contribui para a menor adesão dos médicos a essa terapêutica, preferindo a terapêutica convencional. Recomendam-se, portanto, várias medidas para prevenir ou diminuir o número e a intensidade dos episódios hipoglicêmicos: E monitorar com frequência os níveis de glicemia; E utilização da insulina utilizando critérios fisiológicos — em indivíduos normais os níveis de insulinemia aumentam rapidamente após as refeições atingindo um nivel máximo 10 minutos após e declinando posteriormente em 2 a 4 horas. Nos indivíduos diabéticos a ausência de resposta rápida após as refeições necessita correção, e as injeções diárias múltiplas de insulina quando bem conduzidas po- dem prevenir a hipoglicemia diurna e noturna; E uso de insulina NPH ao deitar - 50% dos episódios de hipoglicemia ocorrem no período noturno e frequentemente não são reconhecidos. A insulina NPH tem um pico de ação 2 a 5h após a injeção SC e quando administrada no jantar (19-20 horas) o pico ocorre entre meia-noite e 1h da madrugada e aumenta orisco de hipoglicemia noturna. Esse risco pode ser diminuído com o uso de insulina regular antes do jantar e dose menor de NPH ao deitar. Outras formas de insulina como a glargina e lispro podem ser utilizadas, E medidas educacionais - a relação entre médico e paciente é fundamental no controle do diabetes e na prevenção dos episódios hipoglicêmicos. O paciente deve ser informado sobre as causas, os sintomas e a conduta adotada nos episódios hipoglicêmicos e conscientizado da importância do tratamento efetivo. Vários tópicos devem ser enfatizados, como orientação dietética, tempo de ação das várias formas de insulina e hipoglicemiantes orais, utilização de medicamentos concomitantes, o uso de álco- ol e orientação sobre os exercícios físicos. A falta de compreensão a respeito do tratamento contribui para os episódios repetidos de hipoglicemia; E a hipoglicemia ocorre também com os hipoglicemiantes orais, e a seleção dos fármacos, doses, horá- rios de administração devem ser rigorosamente observados em cada paciente. Os idosos debilitados e mal nutridos apresentam risco adicional para hipoglicemia. O risco de hipoglicemia é muito pequeno com drogas anti-hiperglicêmicas como a metformina, acarbose, rosiglitasone, podendo ocorrer quando asso- ciadas a hipoglicemiantes orais. E nos indivíduos com insuficiência renal ou hepática as sulfoniluréias aumentam o risco de hipoglicemia, devendo ser substituídas por outras formas como a glimepirida, glipizida e nateglinida. grave. A hipoglicemia grave é aquela que requer o auxílio de outra pessoa para socorrer o paciente. Q 22. As hipoglicemias podem ser classificadas em assintomática ou bioquímica, leve ou moderada e Complete o quadro abaixo com as respectivas características das hipoglicemias: Hipoglicemia grave e prolongada Hipoglicemia leve ou moderada e sintomática | PROURGEN| SEMCAD |<2 EMERGÊNCIAS NO DIABETES MELLITUS | 88 O 23. Recomendam-se várias medidas para prevenir ou diminuir o número e a intensidade dos episódios hipoglicêmicos. Cite algumas dessas medidas: E CASO cLíNico O O Paciente com DM1, 30 anos de idade, masculino, apresentou quadro diarréico e vômitos e suspendeu o uso de insulina NPH. Está bebendo muita água e urinando muito, refere fraqueza intensa e cansaço. P= 100; PA = 90 x 60, hálito cetônico desidratado +++ afebril coração taquicardia - pulmões livres - abdome ndn. Glicemia = 360mg/dL, urina tipo 1 glicosúria ++++, cetonúria +++ sódio = 135mEq/L. Potássio = 3,2mEq/L; pH = 7,35; bicarbonato = 10mEq/L. 24. Qual o diagnóstico desse paciente? Classifique-o em relação à gravidade. 25. Descreva o quadro hidreletrolítico e a gasometria: 26. Calcule o anion gap: Respostas no final do capítulo REFERÊNCIAS Cowie CC, Rust KF, Byrd-Holt DD, Eberhardt MS, Flegal KM, Engelgau MM, et al. Prevalence of diabetes and impaired fasting glucose in adults in the U.S. population: National Health And Nutrition Examination Survey 1999-2002. Diabetes Care. 2006 Jun;29(6):1263-8. Fowler MD. Classification of diabetes — not all hiperglicemia is the same. Diabetes. 2007;25(1):74-6. Wannamethee SG, Shaper AG. Weight change and duration of overweight and obesity in the incidence of type 2 diabetes. Diabetes Care. 1999 Aug;22(8):1266-72. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB, Barrett EJ, Kreisberg RA, Malone JI, et al. Management of hyperglycemic crises in patients with diabetes. Diabetes Care. 2001 Jan;24(1):131-53. Karan JH. Complicaçoes agudas do diabetes mellitus. In: Greenspan FS, Strewle GJ. Endocrinologia: básica e clínica. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 2000. p. 473-81. Pires AC. Crises Hiperglicêmicas agudas no diabete melito — aspectos atuais. Arq ciênc saúde. 2004;11(4):262-5. Chiasson JL, Aris-Jilwan N, Bélanger R, Bertrand S, Beauregard H, Ekoé JM, et al. Diagnosis and treatment of diabetic ketoacidosis and the hyperglycemic hyperosmolar state. CMAJ. 2003 Apr 1:168(7):859- 66. Erratum in: CMAJ. 2003 May 13;168(10):1241. Kitabchi AE, Wall BM. Diabetic ketoacidosis. Med Clin North Am. 1995 Jan;79(1):9-37. Halperin ML, Goldstein MB. Metabolic acidosis. In: Halperin ML, Goldstein MB. Fluid, electrolyte an acid- base physiology. 3 ed. Philadelphia: W. B. Saunders; 1999. p. 75 -80. Stoner GD. Hyperosmolar hyperglycemic state. Am Fam Physician. 2005 May 1:71(9):1723-30. Maclsaac RJ, Lee LY, McNeil KJ, Tsalamandris C, Jerums G. Influence of age on the presentation and outcome of acidotic and hyperosmolar diabetic emergencies. Intern Med J. 2002 Aug;32(8):379-85. Lorber D. Nonketotic hypertonicity in diabetes mellitus. Med Clin North Am. 1995 Jan;79(1):39-52. Hillier TA, Abbott RD, Barrett EJ. Hyponatremia: evaluating the correction factor for hyperglycemia. Am J Med. 1999 Apr;106(4):399-403. Saleh M, Grum Barg G. Hypoglicemia: An excuse for poor glycemic control. Diabetes. 2001;19(4):161-7. Briscoe VJ, Davis SN. Hypoglicemic in type 1 and type 2 diabetes. Physiology, pathophysiology and management. Clin Diabetes. 2006;24(3):115-21. Sorvice JF. Hypoglicemia. Med Clin North Am. 1995;79(1):1-8. | PROURGEN| SEMCAD | EMERGÊNCIAS NO DIABETES MELLITUS | 3 HE REFERÊNCIAS RECOMENDADAS Cryer PE. Glucose homeostasis and hypoglycemia. Williams textbook of endocrinology. 8 ed. Philadelphia: W. B. Saunders; 2003. p.1585 -1618. Fernandes Reis LC, Fernandes Reis A. Cetoacidose e coma diabético. In: Prado FC, Ramos J, Valle JR. Atualização terapêutica 2005. 22 ed. São Paulo: Artes Médicas; 2005. p. 359-60. Hue L. Gluconeogenesis and its regulation. Diabetes Metab Rev. 1987 Jan;3(1):111-26. Rosenbloom AL. Intracerebral crises during treatment of diabetic ketoacidosis. Diabetes Care. 1990 Jan;13(1):22-33. Sociedade Brasileira de Clínica Médica Diretoria Presidente Antonio Carlos Lopes Vice-Presidente Cesar Alfredo Pusch Kubiak 1º Secretário Sérgio Hernani Struhr Domingues 1º Tesoureiro Abrão José Cury Jr. Diretores Assuntos Internacionais - Waldemar Mazar Jr. Relações Públicas - Flávio José Mombru Job Marketing e Publicidade - Luiz José de Souza Coordenadores das Comissões Cientifica - Celmo Celeno Porto Ética Médica - Ernani Geraldo Rolim Defesa Profissional e Honorários Médicos - Mário da Costa Cardoso Filho Título de Especialista - Maria Elena Guariento Combate ao Tabagismo - Flavio Emir Adura Comissão de Recertificação - José Luiz Bonamigo Filho Presidentes dos Capítulos Biologia Molecular - José Eduardo Krieger Informática Médica - Daniel Sigulen Medicina de Urgência - Sérgio Timerman Reanimação Cardio-Pulmonar-Cerebral - Edison Ferreira de Paiva Residentes e Pós-Graduandos - Renato Delascio Lopes Investigação Clínica - Sérgio Paulo Bydlowski Epidemiologia Clinica - Álvaro Avezum Assistência Domiciliar - Wilson Jacob Filho Bioética - José Ricardo de Oliveira Cuidados Paliativos - Marco Túlio de Assis Figueiredo Medicina de Família e Comunidade - Maria Elena Guariento Sócio Aspirante - Thiago Marques Fidalgo Presidentes das Regionais Acre: Thor Oliveira Dantas Alagoas: Diógenes de Mendonça Bemardes Amazonas: Miguel Ângelo Peixoto de Lima Bahia: Almério de Souza Machado Espírito Santo: Eurico Aguiar Schmidt Goiás: Celmo Celeno Porto Mato Grosso do Sul: Justiniano Barbosa Vavas Minas Gerais: Oswaldo Fortini Levindo Coelho Pará: Maria de Fátima Guimarães Couceiro Paraná: Cesar Alíredo Pusch Kubiak Piauí: Álvaro Regino Chaves Melo Rio de Janeiro: Luiz José de Souza Rio Grande do Sul: Flavio José Mombrú Job Santa Catarina: Carlos Roberto Seara Filho São Paulo: Abrão José Cury Jr. Sergipe: José Aragão Figueiredo Sociedade Brasileira de Clínica Médica Rua Botucatu, 572. Conjunto 112 04023-061 - São Paulo, SP Tel (11) 5572-4285. Fax (11) 5572-2968 E-mail: sbom(Dsbem.org.br http:/hwww.sbem.org.br