Embolia pulmonar

Embolia pulmonar

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A embolia pulmonar (EP) é uma doença comum e freqüentemente fatal. Estima-se que ocorram mais de 600.0 casos por ano nos Estados Unidos. O diagnóstico correto é fundamental, pois o tratamento adequado, que consiste na anticoagulação com heparina, diminui drasticamente a mortalidade. A mortalidade sem tratamento é de aproximadamente 30%, pelo menos 10 vezes maior do que a dos pacientes que recebem a anticoagulação, que não chega a 2,5%.1

Nas últimas décadas, com o desenvolvimento e maior disponibilidade dos métodos diagnósticos capazes de confirmar EP, acredita-se que a sua mortalidade vem decrescendo. A despeito disso, muitos casos ainda não são identificados por vários motivos, como falta de suspeita clínica, morte antes do atendimento médico e resultados de exames falso-negativos. Acredita-se que ainda hoje mais da metade dos casos de EP permanece sem diagnóstico, ficando impossível estimar sua verdadeira incidência. Freqüentemente, o diagnóstico é realizado apenas na autópsia.

Elias Knobel – Vice-presidente do Hospital Israelita Albert Einstein

Vicente Luthiani Diógenes Rêgo – Médico pós-graduando do Centro de Terapia Intensiva do Hospital Israelita Albert Einstein. Médico do Pronto-Socorro de Clínica Médica da Universidade Federal de São Paulo/ Escola Paulista de Medicina (UNIFESP/EPM)

Evandro José de A. Figueiredo – Preceptor da Residência Médica de Terapia Intensiva do Hospital Israelita Albert Einstein. Médico da Unidade de Terapia Intensiva do Hospital São Luiz – Itaim, São Paulo-SP

Antônio Cláudio do Amaral Baruzzi – Médico do Centro de Terapia Intensiva do Hospital Israelita Albert Einstein

Elias Knobel – Vice-presidente do Hospital Israelita Albert Einstein

Vicente Luthiani Diógenes Rêgo – Médico pós-graduando do Centro de Terapia Intensiva do Hospital Israelita Albert Einstein. Médico do Pronto-Socorro de Clínica Médica da Universidade Federal de São Paulo/ Escola Paulista de Medicina (UNIFESP/EPM)

Evandro José de A. Figueiredo – Preceptor da Residência Médica de Terapia Intensiva do Hospital Israelita Albert Einstein. Médico da Unidade de Terapia Intensiva do Hospital São Luiz – Itaim, São Paulo-SP

Antônio Cláudio do Amaral Baruzzi – Médico do Centro de Terapia Intensiva do Hospital Israelita Albert Einstein

Ao final deste capítulo, espera-se que o leitor seja capaz de reconhecer:

Fisiopatologia Fatores de risco Manifestações clínicas Diagnóstico

Tratamento Profilaxia

Embolia pulmonar maciça e submaciça

Gasometria arterial Radiografia de tórax Eletrocardiograma Ecocardiografia Dímero d Ultra-som Doppler venoso de membros inferiores Cintilografia pulmonar de ventilação-perfusão (mapeamento V/Q) Tomografia computadorizada helicoidal Arteriografia pulmonar Algoritmos diagnósticos

Algoritmo baseado na TC helicoidal Algoritmo baseado no mapeamento V/Q

Estabilização clínica Anticoagulação

Heparina não-fracionada Heparina de baixo peso molecular Anticoagulante oral (varfarina)

Fibrinolíticos Filtro de veia cava inferior Embolectomia cirúrgica

Conclusão Caso clínico

A EP e a trombose venosa profunda (TVP) são espectros de uma mesma doença, o tromboembolismo venoso (TEV). A EP é conseqüência da migração de trombos originários de TVP ou, menos comumente, de trombos que se formaram no átrio ou ventrículo direito. Cerca 65-90% dos casos de EP são decorrentes de TVP de membros inferiores, no entanto, também podem originar-se do sistema venoso pélvico, renal e membros superiores.2

O TEV está relacionado à estase venosa, lesão do endotélio vascular e ativação do sistema de coagulação (tríade de Virchow).3 Existe ainda uma série de fatores hereditários e adquiridos que predispõem à sua ocorrência, como será visto adiante.

A TVP distal de membros inferiores, que ocorre na panturrilha, acometendo o sistema venoso distal à veia poplítea, é a forma mais freqüente de TVP. Mesmo se não tratada, a maioria se resolve espontaneamente, e somente 20-30% dos casos se propagam para veia poplítea. A TVP proximal de membros inferiores (veias ilíacas, femorais e/ou poplíteas), por sua vez, ocorre na maioria das vezes secundária à TVP distal, e é o principal sítio de origem de trombos que levam à EP. A TVP distal isolada, apesar de mais freqüente, raramente origina EP. A EP sintomática costuma ocorrer pela presença de múltiplos trombos, que mais freqüentemente migram para os lobos inferiores e para o pulmão direito.4

Ao chegarem à circulação arterial pulmonar, os trombos provocam não só uma obstrução mecânica, mas também desencadeiam uma resposta inflamatória que contribui de forma importante na fisiopatologia da doença. A obstrução mecânica dos vasos pelos trombos resulta em áreas ventiladas, mas com perfusão prejudicada ou ausente. No entanto, em diversas regiões ocorre exatamente o inverso, ou seja, áreas bem perfundidas com ventilação alveolar diminuída, inclusive com presença de shunts intrapulmonares (áreas perfundidas sem ventilação). Em outras palavras, na EP observam-se duas formas de alteração ventilação/ perfusão (V/Q). A segunda forma de alteração V/Q é resultante da liberação dos mediadores inflamatórios, que levam à perda do surfactante pulmonar e atelectasia.5 O aumento da resistência vascular que ocorre na EP é resultado da obstrução mecânica e da vasoconstrição, que é provocada pelos efeitos dos mediadores inflamatórios e da hipoxia.

A resposta inflamatória presente na EP tem importante papel no desenvolvimento de uma série de alterações patológicas, sinais e sintomas da doença:

Embolias pulmonares graves podem evoluir com disfunção de ventrículo direito (VD) e hipotensão. Obstrução mecânica e vasoconstrição aumentam a resistência da circulação pulmonar, levando à hipertensão pulmonar e disfunção do VD. A hipotensão é secundária à falência do VD que, ao apresentar baixo débito, não consegue manter pré-carga do ventrículo esquerdo adequada. Embolia pulmonar é, portanto, um modelo de choque obstrutivo.

1. Defina os principais sítios de origem da embolia pulmonar: 2. Quais são as formas de alteração ventilação/perfusão (V/Q) relacionadas à embolia pulmonar?

Pacientes com EP usualmente possuem mais de um fator de risco para o desenvolvimento de trombose venosa. Os mais comuns são:6

A obesidade, o tabagismo e a hipertensão são fatores mais implicados com EP na mulher.

Apesar de qualquer neoplasia aumentar o risco de TEV, as que mais predispõem são as de pâncreas, próstata, pulmão, mama, útero e sistema nervoso central (meningeoma).7 O aumento do risco é resultante da ação de fatores pró-coagulantes (ativação do fator X, tromboplastina tecidual) liberados na circulação pelas células neoplásicas. As neoplasias são a principal causa de TEV recorrente idiopático, sendo responsável por até 17% desses casos.

Pacientes com EP sem fatores de risco identificados devem ser investigados para presença de trombofilias (Quadro 1).8 A mais comum é a presença do fator V de Leiden, que ocorre em até 40% dos casos de TEV idiopático. Consiste numa mutação que ocorre no fator V de coagulação, o qual fica resistente à atividade inibitória da proteína C. Alguns pacientes possuem mais de uma trombofilia, outros podem apresentar combinação de trombofilia com fatores adquiridos.

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Devem ser solicitados, inicialmente, para triagem de trombofilia:

Os exames devem ser solicitados somente 6 meses após o evento trombótico e, idealmente, sem uso de varfarina no último mês. Alguns dos exames sofrem interferências nesses primeiros 6 meses: os anticorpos antifosfolipídios ficam consumidos logo após a trombose, resultando em freqüentes resultados falsonegativos. A varfarina diminui os níveis das proteínas C e S, simulando deficiências dessas proteínas.

Quadro 1 FATORES DE RISCO PRIMÁRIOS PARA TVP/EP

Resposta no final do capítulo

4. Que tipo de investigação deve ser realizada em pacientes sem fatores de risco para embolia pulmonar? Fonte: Francis (2007).

48 EMBOLIA PULMONAR

Sintomas Dispnéia Dor torácia pleurítica Tosse Edema dos membros Dor nos membros Hemoptise Síncope Palpitação Sibilos Dor precordial (isquêmica)

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