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Dst e Sifilis, Notas de estudo de Análise de Sistemas de Engenharia

Dst e Sifilis

Tipologia: Notas de estudo

2011

Compartilhado em 23/03/2011

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moises-dos-santos-lopes-4 🇧🇷

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Baixe Dst e Sifilis e outras Notas de estudo em PDF para Análise de Sistemas de Engenharia, somente na Docsity! DOENÇAS SEXUALMENTE TRANSMISSÍVEIS Sistema Tegumentar Senac Alagoas Moises Santos Lopes CONCEITO  As DSTs são um grupo de infecções causadas por agentes microbianos biologicamente diferentes. São agrupadas em conjunto porque o contato sexual desempenha um papel estatística e clinicamente importante em sua epidemiologia.  Vetor: Ato sexual Essencialmente Freqüentemente Eventualmente Epidemiologia  Trópicos: 2° ou 3° causa de úlcera genital  EUA: aumento da prevalência em 11,2% de 2003 para 2004 de sífilis primária (7.177 para 7.980)  Brasil (2003): 843.300 casos estimados Etiologia  Agente etiológico: Treponema – Divisões da sífilis:  Sífilis adquirida: transmissão sexual ou sanguínea (rara atualmente)  Sífilis congênita: via hematogênica  Transmissão não sexual: excepcional Treponema pallidum História Natural da Doença  1891-1955: Boeck, Bruussgraad e Gjisland  60%: sem manifestações tardias  10,8%: óbito por sífilis  Para aqueles que evoluíssem para a forma tardia:  6,6%: neuro-sífilis  10,45%: cardiovascular  Restante: alguma outra forma clínica Sífilis Primária  Lesão inicial: cancro duro ou protossifiloma (em média 1 ou 2 semanas após a infecção)  P.I: Após 1 a 2 semanas: adenite satélite, gânglios duros, não inflamatórios e pouco dolorosos  Cancro duro pode desaparecer espontaneamente por mecanismo imunológico, geralmente sem cicatriz, num período de aproximadamente 4 semanas  Reações sorológicas para Sífilis positivas em geral 2 a 4 semanas após o aparecimento do cancro Cancro duro: lesão única, erosiva ou ulcerativa, de base infiltrada e quase sempre nos genitais externos Sífilis Secundária  Disseminação dos treponemas pelo organismo (manifestação cutânea)  4 a 8 semanas após aparecimento do cancro duro  Lesão mais precoce: exantema morbiliforme não pruriginoso (roséola)  Posteriormente (características da sífilis secundaria): lesões populosas palmo-plantares, placas mucosas, adenopatia generalizada, alopécia em clareira e pápulas vegetantes peri-anais (condilomas planos) Sífilis Recente Latente  Sem manifestações visíveis, mas com treponemas localizados em determinados tecidos (essa é a definição)  Diagnóstico possível apenas com reações sorológicas lipídicas ou antígenos treponêmicos  Polimicroadenopatia (linfonodos cervicais, epitrocleanos e inguinais), cefaléia e dores ostéo-articulares SÍFILIS TERCIÁRIA  Os sinais e sintomas geralmente ocorrem após 3 a 12 anos de infecção.  Lesões cutâneo-mucosas (tubérculos ou gomas)  Neurológicas ("tabes dorsalis” demência)  Cardiovasculares (aneurisma aórtico)  Articulares (artropatia de Charcot).  Aqui a gente precisa de biópsia. Sífilis terciária SÍFILIS CONGÊNITA  Ela dá um quadro clinico diferente (manifestações intra- utero)  A sífilis congênita é o resultado da disseminação hematogênica T. pallidum da gestante infectada não tratada ou inadequadamente tratada para o concepto por via transplacentária (transmissão vertical).  A infecção do embrião pode ocorrer em qualquer fase gestacional ou estágio da doença materna. Os principais fatores que determinam a probabilidade de transmissão são o estágio da sífilis na mãe e a duração da exposição do feto no útero. Portanto, a transmissão será maior nas fases iniciais da doença, quando há mais espiroquetas na circulação.  Quando a sífilis se manifesta antes dos dois primeiros anos de vida, é chamada sífilis congênita precoce e, após os dois anos, de sífilis congênita tardia. Diagnóstico laboratorial Provas diretas:  demonstram a presença do T. pallidum  não estão sujeitas a falso-positivo  indicações: sífilis primária e lesões bolhosas, placas mucosas e condilomas na sífilis secundária Provas diretas:  Exame em campo escuro  Pesquisa direta com material corado  Imunofluorescência direta: é o exame no tecido, quando é feito no soro a imuno é indireta Provas Sorológicas:  Testes não treponêmicos: triagem em grupos populacionais, são bem sensíveis  Testes treponêmicos: confirmação diagnóstica, têm seus picos no período secundário, é mais quantitativo Testes treponêmicos:  Utilizam T. pallidum como antígeno  Positivam-se um pouco mais cedo que os não treponêmicos (terá menos falso- positivo)  Em 85% das pessoas tratadas: resultado reativo por anos ou até toda a vida — nado = FTA-ABS: rápida execução e baixo custo QUANDO TIVERMOS SUSPEITA DE ALTERAÇÕES NEUROLÓGICAS Exame do LCR  Indicados para: pacientes com diagnóstico de sífilis recente ou tardia com sintomas neurais e pacientes com altos títulos mesmo após tratamento correto  Alta celularidade (> 10 linfócitos/mL) aliada à sorologia (VDRL) CANCRÓIDE É o cancro mole INTRODUÇÃO * Sinonímia - Cancro mole * Ulceração aguda, dolorosa, base amolecida, contagiosa. Agente etiológico: Haemophilus ducreyi Período de incubação: 2 a 4 dias Bacilo Gram-negativo D) [esc B aa Tb múltiplas lesões  BACTERIOSCOPIA – esfregaço corado pelo Gram  HISTOPATOLOGIA  REAÇÃO DE ITO-REENSTIERNA – intradermorreação – pouco utilizada  SOROLOGIAS Azitromicina 1,0 g VO – dose única Ciprofloxacina 500mg VO 12/12h – 3 dias (contra-indicado para gestantes, lactantes e menores de 18 anos) Eritromicina (estearato) 500mg VO 6/6h – 7 dias Ceftriaxone 250mg IM – dose única Gestantes Eritromicina ou Ceftriaxone Doses anteriores   1ª opção 1ª opção 1ª opção 2ª opção Não drenar a adenite Prolonga o tempo de evolução = ago E simples Patogenia e Latência HSV ascende nervos sensoriais periféricosGânglios das raízes nervosas sensoriais ou autônomas Latência Recidivas: Reativação e síntese do vírus Migração pelos nervos sensoriais Replicação no epitélio com formação de vesículas atência e reativação do vírus herpes imples Gânglios da raiz dorsal no viral latente (pode ser integrado ê — ou extracromossomial) | Estímulo para a reativação (estresse, luz UV sc) Replicação viral epitélio odução de Transporte ao longo dos nervos sensoriais períes Manifestações clínicas  Prurido, ardência, eritema e irritação local  Erupção de vesículas dolorosas agrupadas na base eritematosa (pele queratinizada ou mucosa) 2 dias  Lesões ulceradas rasas com fundos limpos e limites irregulares.  Crostas  Sintomas sistêmicos: meningite asséptica Crises  São as recidivas  20% mais comuns em homens  Lesões cutâneas em escala reduzida  Cicatrização mais rápida (em 1 a 2 semanas)  Herpes genital recorrente: 6 ou mais episódios/ano Manifestações mais leves, às vezes vc nem vê as vesículas, elas já vêm interronpidas Diagnóstico  Exames Laboratoriais – Microscopia direta – Esfregaço de Tzanck Esfregaço fino de líquido obtido de vesícula intacta, sendo o material secado e corado pelo método de Wright ou Giemsa. Queratinócitos acantolíticos gigantes multinucleados. Positivo em 75% dos casos (primários ou recorrentes). Queratinócitos gigantes multinucleados + ; Células de inclusão viral Diagnóstico Diferencial  Cancro Mole ou Cancróide Fundo sujo, bordas sobrelevadas com edema.  Linfogranuloma Venéreo Úlcera fugaz e indolor no local da inoculação.  Donovanose Lesões ulcerosas indolores, hipervascularizadas (facilmente sangrantes), evolução lenta. Tratamento  Tratamento anteverá oral Primeiro episódio – Aciclovir 200 mg, VO, 5 vezes ao dia (4/4h pulando a dose da madrugada) por 7 a 10 dias, ou – Famciclovir 250 mg, VO, 8/8 horas por 7 a 10 dias, ou – Valaciclovir 1g, VO, 12/12 horas por 7 a 10 dias. – Não há diferença entre essas drogas, apenas o modo de ingeri-las Tratamento Quadros recorrentes – Aciclovir 200 mg, VO, 5 vezes ao dia (4/4h pulando a dose da madrugada) por 5 dias, ou – Famciclovir 125 mg, VO, 12/12 horas por 5 dias, ou – Valaciclovir 500 mg, VO, 12/12 horas por 5 dias. Tratamento No caso de manifestações mais severas, com lesões mais extensas, pode ser usado: – Aciclovir 5 a 10 mg por kg de peso EV de 8/8 horas por 5 a 7 dias, ou até resolução clínica. = DONOVANOSE INTRODUÇÃO - * Evolução crônica * Lesões destrutivas AGENTE ETIOLÓGICO * Calymmatobacterium granulomatis * Gram-negativo * Dentro de macrófagos - corpúsculos de Donovan Possui aspecto destrutivo, complicações crônicas Úlceras genitais Aborda gem sdnciroemia Figura 3: Huceograra ck Closras qenlals E EMITE ORA QUE Doido E CORRA da ERRA | Em Erin” SOME LHS: OF ERR CEF AMTEHES "ATIRA, 5 PROLOG Li PRA, HE PMTITE E ao tv] HER Ci MTE HEPATITE FATO AR di Condiloma acuminado ETIOLOGIA  Os Papilomavírus Humanos são vírus da família Papillomaviridae  Infectam células epiteliais e têm a capacidade de causar lesões na pele ou mucosas – verruga comum – verruga genital ou condiloma (crista de galo), a gente não consegue tratar essa doença  Têm crescimento limitado e com freqüência regridem espontaneamente. EPIDEMIOLOGIA  É a doença sexualmente transmissível viral mais freqüente.  Nos Estados Unidos – Prevalência de manifestação clínica da infecção por HPV é de 1% entre os adultos sexualmente ativos e pelo menos 15% têm infecção subclínica  A população mais atingida encontra-se entre 18 e 28 anos de idade. EPIDEMIOLOGIA  Os principais fatores de risco : – Comportamento sexual e a multiplicidade de parceiros, – Uso do contraceptivo oral – Gravidez – Alterações na imunidade celular  A principal via de transmissão do HPV é através do contato sexual  Gestantes infectadas pelo HPV podem transmitir o vírus para o feto durante a gestação ou no momento do parto QUADRO CLÍNICO  Assintomático, em geral. E as lesões são subclinicas  Verrugas que podem se localizar na glande, vulva, ânus e vagina. (IMPORTANTÍSSIMO)  “Couve-flor”  Órgãos genitais externos: – Lesões verrucosas (pápulas vegetantes) róseas, hiperqueratóticas ou não, de tamanhos variáveis.  Colo, vagina e reto: − Lesões planas, sob a forma de pequenas máculas ou pápulas esbranquiçadas. QUADRO CLÍNICO  Grávidas e imunodeprimidos  condiloma acuminado gigante de Buschke-Lowenstein DIAGNÓSTICO  Exame clínico  Exames: quando se tiver duvida Citologia oncótica (Papanicolau) Colposcopia Biópsia (Anatomopatológico) Captura Hibrida: para detectar o subtipo TRATAMENTO Tratamentos disponíveis  Terapia eletiva: eletrogoaculação e curetagem  Crioterapia com nitrogênio líquido: segunda escolha  Laser com CO2  Cantaridina 0,7%  Quimiocirurgia: consiste na aplicação de produtos cáusticos e ácidos - Podofilina a 25%: aplicações a cada 3 a 7 dias para as lesões genitais. Contra-indicado em gestantes. - Podofilotoxina creme a 0,15%: a cada 12h, 3X / semana - Ácido nítrico fumegante: aplicado a cada 3 dias com posterior curetagem das lesões - Ácido tricloroacético 30 a 90%: para as lesões resistentes. Pode ser aplicado com freqüência variável  Interferon intraseccional : mais indicado para prevenir recidivas  Exérese cirúrgica * Agente etiológico: - Chlamydia trachomatis - sorotipos L1, L2 e L3. * Lesão de inoculação: -pápula, pústula ou exulceração indolor: desaparece sem seqüela; - freqüentemente não notada pelo paciente; - raramente observada pelo médico. fgiquivo Editar ei Favoritos Ferramentas Ajuda volta + - O lg dy DPesquisar GlFavontos CÃHistórico Endereço [e http: //herpes-coldsores. com/stdFlymphogranuloma pictures.htm = ger Links * o E LGY Primary lesion Image Source: MEHC htto:/fywy-neho med navy milfhpísharpístd pictures. htm 166 Iritemet j BBIniciar || || &)Lymphogranuloma Pic... 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