18. Miscelânia II - Outras Encefalopatias

18. Miscelânia II - Outras Encefalopatias

Encefalopatias

Disfunção Tiroidiana

Encefalopatia Hepática

Disfunção do Metabolismo Glicídico

Insuficiência Supra Renal

Deficits Nutricionais

Encefalopatia Séptica

ENCEFALOPATIA POR DISFUNÇÃO TIROIDIANA A. Tempestade tiroídea Descompensação aguda e grave do hipertiroidismo, acompanhada de certas manifestações neurológicas. Ocorre maior agitação motora e psíquica, com certo grau de alteração no estado mental, manifestando-se como confusão, delírio e agitação severa, podendo progredir para obnubilação e coma. Há relatos de psicose franca, estado de mal epiléptico e acidente vascular cerebral. O bócio habitualmente está presente, alguns pacientes possuem exoftalmia e história clínica de doença tiroídea prévia. Os sintomas não neurológicos são febre, sudorese profusa, taquiarritmias atriais, acompanhadas muitas vezes por insuficiência cardíaca de alto débito, angina por espasmo coronariano, vômitos, diarréia e icterícia. O diagnóstico é clínico. Os níveis de T4 e T3 estão elevados e o TSH está suprimido, porém em valores semelhantes ao hipertiroidismo não complicado.Tratamento: 1. Corrigir o Hipertiroidismo: - Propiltiouracil 600-1000 mg oral ou retal seguido de 200-250 mg 4/4 h. - Iodeto de potássio 5 gotas 6/6 h oral ou Lugol 10 gotas 3-4 vezes/d para bloquear a liberação do suprimento hormonal contido na glândula. Administrá-los apenas após o uso do Propiltiuoracil. - Carbonato de Lítio 300 mg 6/6 h oral em casos de alergia ao iodo. - Outros: Propranolol, corticóide, plasmaférese. 2. Compensação homeostática: - Beta-bloqueadores: Propranolol 20-60 mg 6/6 h, oral ou intravenoso. O Esmolol 500 mcg/Kg, seguido de 50-200 mcg/Kg/min IV em bomba infusora também é utilizado. - Guanetidina 1-2 mg/Kg/dia ou Reserpina 2,5-5,0 mg 6/6 h são utilizados nos casos de contra-indicação ao beta-bloqueador. - Paracetamol é o anti-térmico de escolha, sendo a aspirina contra-indicada. - Hidrocortisona 100 mg 8/8 h ou Dexametasona 2 mg 6/6h, ambos intravenosos administrados em reposta à insuficiência supra-renal relativa e associados à melhora da sobrevida. - Sedação mínima, visando melhor monitoração do estado mental. 3. Tratar o(s) evento(s) desencadeantes como, por exemplo, rastrear focos infecciosos. B. Coma Mixedematoso: É a expressão mais grave do hipotiroidismo, com acentuada deterioração da função encefálica e descompensação cardiovascular. As alterações no sistema nervoso central incluem uma queda na utilização de oxigênio e glicose, uma diminuição do fluxo sanguíneo cerebral, aumento da resistência cerebrovascular. A diminuição da reabsorção tubular renal de sódio pode levar à hiponatremia grave e contribuir para a depressão ainada maior do estado mental. Habitualmente é observado em mulheres idosas, com história de doença tiroídea prévia e com sinais clínicos de hipotiroidismo como hipotermia, pele seca e bradicardia.

Tratamento:

- Hidrocortisona 200-400 mg/dia IV para prevenir uma possível insuficiência supra-renal, até conhecermos o nível de cortisol plasmático que deve ser colhido previamente. - T4  200-300 mcg IV seguido de 50-100 mcg/dia. - T3  25 mcg 8/8 h pelo CNE, seguido de 12,5 mcg 8/8 h até o paciente poder ingerir o T4. OBS: Há dificuldades em se conseguir a terapêutica venosa no Brasil e o tratamento com T3 via tubo digestivo é controverso.

ENCEFALOPATIA HEPÁTICA Deterioração progressiva da consciência em pacientes portadores de doença hepática grave aguda ou crônica cujas manifestações maiores são o coma e o edema cerebral, podendo culminar em dano cerebral permanente ou herniação do tronco cerebral. O desencadeador mais conhecido da doença é a amônia, que não é convertida em uréia no fígado após ser produzida pelo metabolismo do nitrogênio no intestino; o mecanismo das alterações cerebrais é desconhecido. Existem quatro graus de Encefalopatia Hepática:GRAU I - Euforia ou depressão; asterixis presente ou ausente. GRAU II - Letargia, distúrbios de comportamento, confusão; asterixis presente. GRAU III - Sonolência a torpor, confusão acentuada; asterixis presente. GRAU IV – Coma; asterixis ausente. Ocorrem rigidez variável e flutuante do tronco e membros, mímicas faciais, reflexos de sucção e preensão, aumento ou assimetria de reflexos tendinosos, sinal de Babinski e crises convulsivas generalizadas ou focais (incomuns). O EEG geralmente é anormal, a partir do estágio II: paroxismos de ondas delta sincrônicas bilaterais, caracteristicamente trifásicas e proeminentes nas regiões frontais e que substituem toda a atividade normal quando o coma se aprofunda. As principais causas de falência hepática são:- Álcool - Drogas: Paracetamol, Isoniazida, Halotano, Fenitoína, e Cocaína. - Toxinas: Fósforo, Tetracloreto de Carbono. - Outros: Hipertermia, isquemia, doença de Wilson, Síndrome de Reye. A evolução se estende por dias a semanas e, muitas vezes, o desfecho é fatal.

Condutas: 1. Tratar a causa da doença aguda ou a descompensação da doença crônica: · Hidratação venosa e reposição eletrolítica, já que desidratação pode desencadear a crise - Antibioticoterapia dirigida por culturas e/ou paracentese abdominal. - N-acetilcisteína 150 mg/Kg/dia intravenosa, na intoxicação por paracetamol dentre os três dias da ingestão da droga. - Bloqueadores H2, endoscopia digestiva, balão esôfago-gástrico nos casos de hemorragia digestiva. - Transplante hepático na insuficiência fulminante do órgão, caso não haja contra-indicação. 2. Diminuir a produção de amônia:- Diminuir a ingesta de proteínas em Grau I e II e suspender nos Graus III e IV. - Administrar lactulose via oral ou nasoenteral no volume de 30 ml a cada 2 h até ocorrer diarréia e, em seguida, diminuir a dose visando de 2 a 4 evacuações pastosas por dia. Monitorar a perda hídrica e eletrolítica, repondo os eletrólitos conforme o necessário. - Antibióticos pouco absorvíveis pelo cólon: Sulfato de Neomicina 1,5-6,0 g divididos em 4 doses diárias. Alguns autores criticam esta conduta associada à lactulose, pois advogam antagonismo de ação e outros acreditam que na falência hepática aguda, essa conduta possa contribuir para a insuficiência renal. 3. Monitorar e tratar a Pressão Intracraniana (PIC): - Em casos de falência hepática aguda cursando com Grau IV de encefalopatia e sinais clínicos como hipertensão, bradicardia, aumento do tônus muscular, dilatação pupilar e descerebração. - Elevar a cabeceira a 30 graus. - Manitol 0,25-0,50 g/Kg, caso a PIC maior que 20 mmHg, tomando cuidado para a osmolaridade sérica não ultrapassar 320 mOsm/l. - Uso de vasopressor, caso a Pressão de Perfusão Cerebral esteja baixa mesmo com PIC < 20 mmHg. - Coma barbitúrico, caso todas as medidas tomadas não diminuam a PIC. OBS: Ocorre hemorragia fatal em 1 a 5% dos pacientes monitorados, sendo a posição epidural do cateter a mais segura. 4. Cuidados gerais:- Sedação: mínima e com agentes de curta duração já que o metabolismo da maioria das drogas estará diminuído. - Monitoração da glicemia - Cateterismo nasogástrico no caso de vômitos intensos em estágios III e IV de encefalopatia. - Reverter os distúrbios da coagulação - Intubação oro-traqueal para proteção de vias aéreas nos graus avançados de encefalopatia. - Vasopressores em caso de hipotensão.

ALTERAÇÕES DO METABOLISMO GLICÍDICO

Hipoglicemia:

A glicose é fonte fundamental de energia do cérebro que, por sua vez, utiliza 50% deste combustível. A queda em seus níveis provoca uma série de sintomas e reações relacionadas à duração e gravidade da hipoglicemia. No evento grave e prolongado os sintomas podem durar dias a semanas e, raramente, são irreversíveis.

Os efeitos neurológicos mais comuns incluem: confusão, desorientação, convulsões. Ataxia, hemiparesia, coma, decorticação, descerebração, coreoatetose e Síndrome de Cativeiro ocorrem com menor frequência.

O diagnóstico é feito através da Tríade de Whipple:

1. Manifestações cerebrais (Sintomas Neuroglicopênicos): confusão, desorientação, convulsões, comportamento anormal e coma.

2. Nível de glicemia simultânea menor que 40 mg/dl.

3. Recuperação dos sintomas após administração de glicose.

Tratamento:

- Glicose 25 g IV

- Glucagom 1 mg IV ou IM

- Suspender medicamentos que possam causar hipoglicemia

- Não reverter a hipotermia no evento agudo, pois ela representa resposta protetora.

Cetoacidose Diabética:

O estado mental pode variar de alerta total a profunda letargia. Edema cerebral raramente pode desenvolver-se com a correção da acidose. O diagnóstico e o tratamento são voltados para a doença de base (diabetes) como correção hidro-eletrolítica e da glicemia.

Síndrome Hiperglicêmica Hiperosmolar:

Síndrome diabética caracterizada por torpor sem cetose. Alguns pacientes apresentam sinais neurológicos focais como hemiparesia e hemianopsia, muitas vezes associados às convulsões, principalmente as focais.

As manifestações freqüentemente revertem completamente após correção do distúrbio metabólico. O tratamento visa correção da glicemia e dos distúrbios hidroeletrolíticos.

ENCEFALOPATIA POR INSUFICIÊNCIA SUPRA-RENAL A Insuficiência Supra-Renal (ISR) tem uma incidência de 1 a 20% nos pacientes em Centro de Terapia Intensiva (CTI) e pode cursar com sintomas neurológicos. Além disso, provoca hiponatremia e hipoglicemia, que podem exacerbar ou provocar esses mesmos sintomas. O quadro neurológico pode ocorrer sem instabilidade hemodinâmica e é caracterizado por: - Confusão - Fadiga - Letargia - Agitação - Psicose - Coma O diagnóstico é suspeitado em pacientes com idade acima de 55 anos e internação prolongada (> 14 dias) no CTI, apresentando hipotensão refratária à administração de volume e inotrópicos, ou ainda características clínicas de doença primária, ou retirada súbita do tratamento com glicocorticóides. Evidências de tumor central, e trauma craniano são também possíveis causas. O diagnóstico laboratorial envolve a dosagem de cortisol plasmático basal, testes de estimulação com cortrosina e dosagem do ACTH (Hormônio Adrenocorticotrópico); mdemoras na realização dos exames, porém, não deve retardar o início do tratamento. O tratamento é a base de glicocorticóide, sendo a reposição hidro-eletrolítica e de glicose necessárias: - Hidrocortisona 100 mg intravenosa em bolus, seguido de manutenção diária de 100 a 200 mg/dia. - Após estabilização do quadro, diminuir a dose da Hidrocortisona e associar Fluodrocortisona para manter os efeitos mineralocorticóides.

ENCEFALOPATIAS POR DEFICIÊNCIA NUTRICIONAL 1. Encefalopatia de Wernicke: Doença de instalação rápida, causada por deficiência nutricional de tiamina, tendo nos alcoólatras o grupo de maior incidência e caracterizada por: A.  Alterações oculares: Fraqueza ou paralisia da abdução ocular bilateral, diplopia horizontal, estrabismo e nistagmo. B.  Ataxia de marcha. C.  Distúrbios mentais: - Estado global de apatia e confusão. - Desorientação no tempo e no espaço, sendo a fala mínima. - Torpor - Defeitos de memória de retenção e de aprendizagem (Psicose de Korsakoff). - Sintomas de abstinência alcoólica Tratamento: - Administração imediata de tiamina: 50 mg intravenoso e 50 mg intramuscular, sendo esta última dose aplicada diariamente até que o paciente possa se alimentar. OBS: É perigoso administrar em pacientes alcoólatras glicose parenteral antes da tiamina, pois esta pode exaurir as reservas de vitamina B, precipitando a doença de Wernicke. Evolução: - As paralisias oculares começam a melhorar em horas-dias. - O nistagmo pode persistir por meses. - A ataxia recupera-se lentamente e, na metade das vezes, de maneira incompleta. - A apatia, sonolência e confusão regridem gradualmente. - Na Psicose de Korsakoff, a recuperação total ou quase total ocorre apenas em 50% dos casos. 2. Pelagra Causada pela deficiência de Niacina, apresenta-se como demência, dermatite e diarréia. Precocemente manifestam-se insônia, fadiga, ansiedade, nervosismo e depressão. Posteriormente aparecem a lentidão e ineficiência dos processos mentais. O tratamento é dietético.

3. Deficiência de Cianocobalamina Manifesta-se principalmente como doença medular, mas os sinais mentais são freqüentes: irritabilidade, apatia, sonolência, psicose depressiva ou confusional e até mesmo deterioração intelectual. O tratamento é a reposição de vitamina B12 1000 mcg IM/dia durante a internação, e deve continuar após a alta mensalmente.

ENCEFALOPATIA SÉPTICA O termo denota as alterações do estado mental como sonolência, tremores, mioclonias e asterixis, que acompanham uma infecção sistêmica na ausência de outra falência orgânica. Evidências clínicas e eletroencefalográficas de disfunção cerebral difusa foram encontradas em mais de 70% dos pacientes com hemoculturas positivas. O mecanismo pode ser a produção de produtos bacterianos e citocinas, afetando diretamente a função cerebral, aumentando a atividade procoagulante, causando aumento da permeabilidade capilar com edema tecidual e alterando a barreira hemato-encefálica.

Bibliografia Consultada e Leitura recomendada

Shoemaker: Textbook of Critical Care; 4th edition

Harrison’s: Principles of Internal Medicine; 13th edition

Clínicas da América do Norte: Emergências Endócrinas; 1995

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