Diabetes Mellitus e Exercício Físico

Diabetes Mellitus e Exercício Físico

(Parte 1 de 3)

Trabalho apresentado como requisito para avaliação da Disciplina Fisiologia do exercício, ministrada pelo professor Rodrigo Silva ao 4º Semestre do Curso de Fisioterapia da Faculdade Santo Antônio.

1 INTRODUÇÃO04
2 DESENVOLVIMENTO06
2.1 Diabetes Mellitus06
2.1.1 Diabetes tipo I08
2.1.2 Diabetes tipo I09
2.2 Complicações agudas do diabetes10
2.2.1 Hipoglicemia10
2.2.2 Cetoacidose diabética1
2.2.3 Síndrome não-cetotica hiperosmolar hiperglicêmica12
2.3 Complicações do diabetes a longo prazo13
2.3.1 Complicações macrovasculares13
2.3.2 Complicações microvasculares14
2.3.3 Neuropatia diabética15
2.3.4 Pé diabético15
2.4 Tratamento geral do diabetes16
2.4.1 Plano alimentar16
2.4.2 Exercícios físicos17
2.4.3 Terapia farmacológica17
2.4.4 Educação do paciente18
2.5 Exercicio fisico e diabetes mellitus18
2.5.1 Benefícios gerais do exercício físico para diabéticos19
2.5.2 Riscos gerais do exercício físico para diabéticos19
2.5.3 Efeitos do exercício físico no diabetes tipo I20
2.5.4 Efeitos do exercício físico no diabetes Tipo I21
2.5.5 Prescrição do exercício físico para diabéticos2
2.5.6 Programação do exercício físico para diabéticos23
3 CONCLUSÃO26

Sumário Referências bibliográficas .............................................................. 28

1 Introdução

O Diabetes mellitus (DM) é uma doença metabólica caracterizada por um aumento anormal da glicose sanguínea, devido a uma deficiência na secreção e/ou ação da insulina – hormônio responsável pela entrada de glicose na célula. A glicose é a principal fonte de energia do organismo, mas quando em excesso no sangue, pode trazer várias complicações à saúde.

O DM é um importante problema mundial de saúde em termos do número de pessoas afetadas, incapacidade e mortalidade prematura. Sua incidência vem aumentando progressivamente, principalmente nos países desenvolvidos, devido à modificação nos hábitos alimentares e ao sedentarismo dos tempos modernos. Atualmente, a Organização Mundial de Saúde (OMS) estima que cerca de 240 milhões de pessoas sejam diabéticas em todo o mundo, o que significa que 6% da população tem diabetes. Além disso, segundo uma projeção internacional, a população de doentes diabéticos a nível mundial vai aumentar até 2025 em mais de 50%, para 380 milhões de pessoas a sofrerem desta doença crônica.

Existem vários tipos de diabetes, porém, a maioria dos casos é classificada em duas categorias: diabetes tipo I e diabetes tipo I. O diabetes tipo I é conhecido também como diabetes juvenil ou diabetes insulino-dependente e caracteriza-se pela ausência de produção e secreção de insulina devido à destruição auto-imune das células beta das ilhotas de Langerhans no pâncreas. O diabetes tipo I, também chamado de insulino não-dependente, é o tipo mais comum representando cerca de 90% de todos os casos de diabetes. Trata-se de um distúrbio metabólico caracterizado por deficiência relativa na produção de insulina, redução na sua ação e maior resistência do corpo a esse hormônio.

O tratamento do diabetes consiste principalmente em normalizar a atividade da insulina e os níveis de glicose no sangue com o objetivo de reduzir o desenvolvimento de complicações a longo prazo. Os principais elementos do tratamento incluem um plano alimentar bem elaborado, a terapia farmacológica, a educação do paciente e, principalmente, a prática de exercícios físicos regulares.

O exercício físico é extremamente importante no controle da doença devido a seus efeitos sobre a diminuição glicemia, da obesidade e redução dos fatores de risco cardiovascular. O exercício diminui o nível de glicose no sangue à medida que aumenta a sua captação pelos músculos corpóreos e melhora a utilização da insulina ao aumentar a sensibilidade do corpo a ela. No entanto, alguns pacientes podem não ser admitidos em um programa de exercícios físicos devido à existência de determinados comprometimentos que podem ser agravados durante a realização dos exercícios. Por esse motivo, antes de dar inicio a um programa de exercícios físicos, todos os indivíduos diabéticos devem passar por uma avaliação médica detalhada.

2 Desenvolvimento

2.1 DIABETES MELLITUS

O Diabetes Mellitus, ou simplesmente Diabetes, é uma doença provocada por uma desordem metabólica crônico-degenerativa de etiologia múltipla que está associada à falta e/ou à deficiente ação do hormônio insulina (DULLIUS e LÓPEZ, 2003). Ele é caracterizado por níveis elevados de açúcar no sangue (hiperglicemia) e pela presença de açúcar na urina (glicosúria) (HOWLEY e POWERS, 2005).

Normalmente, determinada quantidade de glicose circula no sangue. As principais fontes dessa glicose são a absorção do alimento ingerido no trato gastrointestinal (GI) e a formação de glicose pelo fígado a partir das substâncias alimentares.

A insulina, um hormônio produzido pelo pâncreas, controla o nível de glicose no sangue ao regular a produção e o armazenamento de glicose. A insulina é secretada por células beta, as quais constituem um dos quatro tipos de células nas ilhotas de Langerhans no pâncreas. Quando uma pessoa ingere uma refeição, a secreção de insulina aumenta e movimenta a glicose do sangue para o músculo, fígado e células adiposas. Nas células beta, a insulina:

Transporta e metaboliza a glicose para a energia

Estimula o armazenamento de glicose no fígado e músculo (na forma de glicogênio)

Sinaliza o fígado para interromper a liberação de glicose Estimula o armazenamento de lipídios da dieta no tecido adiposo

Acelera o transporte de aminoácidos (derivados de proteína nutricional) para as células.

Imagem 1. Representação das concentrações de glicose no sangue. 1. Níveis aceitáveis de glicose no sangue. 2. Excesso de glicose sanguínea.

A insulina também inibe a clivagem da glicose, proteína e lipídios armazenados. Inicialmente, o fígado produz glicose através da clivagem do glicogênio (glicogenólise). Depois, o fígado forma glicose a partir da clivagem de substâncias diferentes do carboidrato, incluindo aminoácidos (gliconeogênese).

No estado diabético, as células podem parar de responder à insulina ou o pâncreas pode parar totalmente de produzi-la. Isso leva à hiperglicemia, a qual pode resultar em complicações metabólicas agudas, como a cetoacidose diabética (DKA) e a síndrome nãocetóticahiperosmolar hiperglicêmica (HHNS).

Os efeitos da hiperglicemia a longo prazo contribuem para as complicações macrovasculares (doença da artéria coronária, doença vascular cerebral e doença vascular periférica), complicações microvasculares crônicas (doença renal e ocular) e complicações neuropatológicas (BRUNNER & SUDDARTH, 2005).

O diagnóstico do diabetes pode ser presumido em pacientes que apresentam os sintomas e sinais clássicos da doença, que são: sede excessiva, aumento do volume e do número de micções (incluindo o surgimento do hábito de acordar a noite para urinar), fome excessiva e emagrecimento, visão borrada, fadiga, fraqueza e tonturas.

Existem vários tipos diferentes de DM. Eles podem diferir quando à causa, evolução clínica e tratamento, porém, a maioria dos casos de diabetes é classificada em duas categorias:

1. Diabetes mellitus insulino-dependente, também denominado diabetes tipo I ou diabetes juvenil; 2. Diabetes mellitus não insulino-dependente, também denominado diabetes tipo I ou diabetes do adulto (HOWLEY e POWERS, 2005).

Imagem 2. Esquematização da funcionalidade normal de insulina no organismo.

É um distúrbio metabólico caracterizado por ausência de produção e secreção de insulina devido à destruição auto-imune das células beta das ilhotas de Langerhans no pâncreas. Acredita-se que os fatores genéticos, imunológicos e, possivelmente, ambientais (p.ex., virais) combinados contribuam para a destruição das células beta. Embora os eventos que levam à destruição dessas células não sejam totalmente compreendidos, em geral aceita-se a suscetibilidade genética como um fator adjacente comum no desenvolvimento do diabetes tipo I. As pessoas não herdam propriamente o diabetes tipo I; em vez disso, elas herdam uma predisposição genética, ou tendência, no sentido de desenvolvê-lo.

O diabetes imunomediado comumente se desenvolve durante a infância e adolescência, mas pode acontecer em qualquer idade.

Também existe evidência de uma resposta auto-imune no diabetes tipo I. Essa é uma resposta anormal na qual os anticorpos são direcionados contra tecidos normais do corpo, respondendo a esses tecidos como se eles fossem não-próprios. Além de componentes genéticos e imunológicos, estão sendo investigados os fatores ambientais, como vírus ou toxinas, que podem iniciar a destruição das células beta.

A destruição das células beta resulta em menor produção de insulina, produção livre de glicose pelo fígado e hiperglicemia em jejum. Além disso, a glicose derivada do alimento não pode ser armazenada no fígado, mas, em seu lugar, permanece na corrente sanguínea e contribui para a hiperglicemia pósprandial (depois das refeições). Quando a quantidade de glicose no sangue excede o limiar renal de glicose, os rins podem não reabsorver a totalidade de glicose filtrada; então, a glicose aparece na urina. Quando a glicose em excesso é

Imagem 3. Azul: Células beta em estado normal. Cinza: Células beta destruidas.

excretada na urina, ela é acompanhada por perda excessiva de líquidos e eletrólitos (diurese osmótica).

É um distúrbio metabólico caracterizado por deficiência relativa na produção de insulina, redução na sua ação e maior resistência a esse hormônio. A resistência à insulina refere-se à redução da sensibilidade tecidual à esse hormônio. Normalmente, a insulina liga-se a receptores especiais nas superfícies celulares e inicia uma série de reações envolvidas no metabolismo da glicose. No diabetes tipo I, essas reações intracelulares estão diminuídas, tornando assim, a insulina menos efetiva na estimulação da captação da glicose pelos tecidos e na regulação da liberação da glicose pelo fígado. O mecanismo exato que leva à resistência à insulina e à sua secreção prejudicada no diabetes tipo I é desconhecido, embora se acredite que os fatores genéticos desempenham algum papel.

Para superar a resistência à insulina e evitar o acúmulo de glicose no sangue, maiores quantidades de insulina devem ser secretadas para manter o nível de glicose normal ou ligeiramente elevado. Entretanto, quando as células beta não podem lidar com a maior demanda por insulina, o nível de glicose se eleva, desenvolvendo-se o diabetes tipo I.

Esse tipo de diabetes ocorre mais amiúde nas pessoas com mais de 30 anos de idade que são obesas, embora sua incidência esteja aumentando nos adultos mais jovens. Como está associado a uma intolerância à glicose progressiva e lenta (durante anos), o início do diabetes tipo I pode passar despercebido por muitos anos. Quando os sintomas são experimentados, eles são, com frequência, leves e podem incluir fadiga, irritabilidade, poliúria,

Imagem 4. Resistência à insulina no diabetes tipo I, seus fatores determinantes e consequências.

polidipsia, feridas cutâneas que curam mal, infecções vaginais ou turvação visual (quando os níveis de glicose são muito altos).

Tabela 1

CaracterísticasTipo I Tipo I
Outro nomeJuvenil Adulto
Proporção de todos os diabéticos~ 10% ~ 90%
Idade de inícioMenos de 20 Mais de 40
Desenvolvimento da doençaRápido Lento
Histórico familiarIncomum Comum
Necessidade de insulinaSempre Comum
Insulina pancreáticaNenhuma ou muito pouca Normal ou elevada
CetoacidoseComum Rara
Gordura corporalNormal/magro Geralmente obeso

Resumo das Diferenças entre os Diabetes Tipos I e I

2.2 COMPLICAÇÕES AGUDAS DO DIABETES

A hipoglicemia (nível sanguíneo de glicose anormalmente baixo) ocorre quando a glicose sanguínea cai abaixo de 50 a 60 mg/dl. Pode ser causada devido a uma quantidade excessiva de insulina ou hipoglicemiantes orais, quantidade muito pequena de alimento ou atividade física em excesso. A hipoglicemia pode ocorrer em qualquer momento do dia. Com freqüência, ela acontece antes das refeições, principalmente quando há atraso das mesmas.

Na hipoglicemia branda, quando o nível sanguíneo de glicose cai, o sistema nervoso simpático é estimulado, causando sintomas como sudorese, tremor, taquicardia, palpitação, nervosismo e fome.

Na hipoglicemia moderada, a queda no nível de glicose priva as células cerebrais do combustível necessário para o seu funcionamento adequado. Os sinais de função prejudicada do SNC incluem a incapacidade de se concentrar, cefaléia, tontura, confusão, lapsos de memória, comprometimento da coordenação, visão dupla, sonolência, entre outros sintomas.

Na hipoglicemia grave, a função do SNC esta tão prejudicada que o paciente necessita da ajuda de outra pessoa para o tratamento da hipoglicemia.

Nesse caso, os sintomas podem incluir desorientação, convulsões, dificuldade em despertar do sono ou perda da consciência.

No diabético idoso, a hipoglicemia é uma preocupação importante devido a muito motivos:

Os idosos frequentemente moram sozinhos e podem não reconhecer os sintomas da hipoglicemia;

Com a função renal prejudicada, os agentes hipoglicemiantes orais levam mais tempo para serem excretados pelos rins;

Pode ocorrer a omissão de refeições devido ao apetite diminuído ou às limitações funcionais;

A acuidade visual diminuída pode levar a erros na administração de insulina.

A cetoacidose diabética (DKA) é causada por uma ausência ou quantidade acentuadamente inadequada de insulina. Esse déficit na insulina disponível resulta em distúrbios no metabolismo dos carboidratos, proteínas e lipídeos. Os três principais aspectos clínicos da DKA são: hiperglicemia, desidratação e perda de eletrólitos e acidose.

Sem a insulina, a quantidade de glicose que entra nas células é reduzida e o fígado aumenta a produção de glicose. Ambos os fatores levam à hiperglicemia. Em uma tentativa para livrar o corpo do excesso de glicose, os rins excretam a glicose juntamente com água e eletrólitos. Essa diurese osmótica, que se caracteriza por micção excessiva (poliúria), leva à desidratação e perda acentuada de eletrólitos.

Outro efeito do déficit ou deficiência de insulina é a clivagem dos lipídeos (lipólise) em ácido graxos livres que são convertidos em corpos cetônicos (ácidos graxos de cadeia curta) pelo fígado. Na DKA, existe produção excessiva de corpos cetônicos por causa da falta de insulina que normalmente evitaria a sua ocorrência. Os corpos cetônicos são ácidos e seu acúmulo na circulação leva à acidose metabólica.

As três principais causas de cetoacidose diabética são a dose diminuída ou omitida de insulina, doença ou infecção, e o diabetes diagnosticado e não tratado.

A hiperglicemia da DKA leva à poliúria e polidipsia (sede aumentada). Além disso, os pacientes podem experimentar turvação visual e cefaléia. A Cetose e a acidose da cetoacidose diabética levam a sintomas gastrintestinais, como anorexia, náuseas e vômitos e dor abdominal.

2.2.3 Síndrome não-cetotica hiperosmolar hiperglicêmica

A síndrome não-cetotica hiperosmolar hiperglicêmica (HHNS) é uma afecção grave em que a hiperosmolaridade e a hiperglicemia predominam, com alterações da sensação de consciência. Ao mesmo tempo, a cetose é mínima ou esta ausente. O defeito bioquímico básico é a falta de insulina. A hiperglicemia persistente provoca a diurese osmótica, resultando em perda de água e

Falta de insulina

Reduzida utilização de glicose pelas células;

Aumento da produção de glicose pelo fígado

Maior clivagem dos lipídios

Hiperglicemia

Turvação visual Poliúria

Desidratação Fraqueza Cefaléia

Aumento da sede (polidpsia)

Aumento dos ácidos graxos

Aumento dos corpos cetônicos

Hálito cetônico Déficit de apetite Náuseas

Acidose

Náuseas Vômitos Dor abdominal

Respirações cada vez mais rápidas

Imagem 5. Metabolismo anormal que provoca sinais e sintomas de cetoacidose diabética.

eletrólitos. Com a glicosúria e a desidratação ocorrem a hipernatremia e a osmolaridade aumentada.

Essa condição ocorre mais frequentemente nas pessoas idosas e com diabetes do tipo I. O que diferencia a HHNS da cetoacidose diabética é que a cetose e a acidose não ocorrem na HHNS, em parte por causa das diferenças nos níveis de insulina. Na cetoacidose diabética nenhuma insulina está presente, e isso promove a clivagem da glicose, proteína e lipídeos armazenados, levando à produção de corpos cetônicos e da cetoacidose. Na HHNS, o nível de insulina é muito baixo para evitar a hiperglicemia, mas é suficientemente alta para evitar a clivagem dos lipídeos.

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