Baixe Choque cardiogênico - Elias knobel e outras Notas de estudo em PDF para Enfermagem, somente na Docsity! Arq Bras Cardiol volume 72, (nº 4), 1999 Knobel E Choque cardiogênico 405 Hospital Israelita Albert Einstein - São Paulo Correspondência: Elias Knobel – Hospital Israelita Albert Einstein – CTI–Adulto Av. Albert Einstein, 627/701 – 05651-901 – São Paulo, SP Elias Knobel São Paulo, SP Choque Cardiogênico Estado da Arte Apesar dos grandes avanços observados nas últimas duas décadas no tratamento das doenças cardíacas, incluin- do a terapêutica trombolítica, o desenvolvimento de vários métodos de suporte circulatório artificial, parcial ou total, e do transplante cardíaco, o choque cardiogênico continua sendo uma condição com elevados níveis de mortalidade, que variam de 30 a 90% 1. Dados do Shock Trial Registry, recentemente divulgados, e que reuniu 1380 pacientes admi- tidos na fase aguda do infarto agudo do miocárdio (IAM), em 36 centros ao redor do mundo, mostraram uma mortali- dade de 63% na fase hospitalar 2. Esta complexa síndrome clínica pode ter múltiplas cau- sas, ser de instalação aguda ou ser a expressão final da evo- lução de quadro de disfunção ventricular crônica. Recente- mente, observa-se um aumento no número de pacientes com disfunção ventricular, diretamente relacionado com o aumento da média da idade da população, e da introdução dessas novas terapias, como uso da trombólise no IAM, dos inibidores da enzima de conversão e dos beta-blo- queadores para os pacientes com insuficiência cardíaca (IC), por exemplo 3-5. Definição O choque cardiogênico é uma situação de hipo- perfusão tecidual sistêmica devido à incapacidade do mús- culo cardíaco fornecer débito adequado às necessidades do organismo 6. O choque é cardiogênico quando a causa pri- mária é devida a uma disfunção cardíaca. O diagnóstico clí- nico de choque cardiogênico é feito na presença de hipo- tensão arterial (pressão arterial sistólica (PAS) <90mmHg ou 30mmHg abaixo do valor basal), evidências de hipoperfusão tissular, tais como, oligúria, cianose, extremidades frias e al- teração nos níveis da consciência. A persistência do esta- do de choque, após a correção de fatores miocárdicos e extracardíacos, que contribuem para a redução da perfusão tecidual, como hipovolemia, arritmias, hipóxia, distúrbios metabólicos e do equilíbrio ácido-básico corroboram o diag- nóstico de choque cardiogênico. Quando se dispõe de monitorização hemodinâmica invasiva, o diagnóstico é feito quando são encontradas as seguintes alterações 4 (parâme- tros cujos valores têm certa variabilidade na literatura mé- dica): PAS <90mmHg; pressão capilar pulmonar >18mmHg; índice cardíaco <1,8 l/min/m²; índice de resistência vascular sistêmica >2000 dina/s/cm5/m2; aumento da diferença arteriovenosa de O2 >5,5ml/dl. Etiologia Apesar de ser encontrado em diversas situações clíni- cas, como, depressão miocárdica devido à sepse ou pan- creatite, ruptura de cordoalha ou válvula secundária a en- docardite, miocardites, rejeição após transplante cardíaco, ruptura ou trombose de prótese valvar, arritmias ventri- culares ou supraventriculares que produzam situação de baixo débito, a principal etiologia desta situação é a perda de músculo cardíaco pelo IAM. Na década de 70, Mirowski e cols. 7, em um hospital comunitário, observaram dentre l246 pacientes internados consecutivamente com o diagnóstico de IAM, que 12% desenvolveram choque cardiogênico, com uma mortalidade hospitalar de 87%. Ao se comparar, pacientes com IAM sem choque com pacientes com IAM complicado por choque cardiogênico, observa-se que esses são mais idosos, com infarto localizado em parede anterior, muitas vezes com história de infarto prévio, angina e IC 8-10. Outros estudos, também verificaram que aqueles que desen- volvem choque após a admissão hospitalar, em geral são dia- béticos, mais idosos, do sexo feminino e com história de infarto prévio. com níveis elevados de enzimas cardíacas, prin- cipalmente a CKMB e com infarto anterior 11,12. As mulheres manifestaram maior predisposição a apresentar o quadro de choque cardiogênico no recente Shock Trial Registry 2. No estudo MILIS (Multicenter Investigation of Limitation of Infarct Size - 1989) 13, realizado na era pré- trombolítica, a idade >65 anos, a fração de ejeção <35%, o pico de CKMB maior que 160 UI/l, o diabete melito e o infarto prévio, foram fatores considerados preditivos e in- dependentes para o desenvolvimento de choque cardio- gênico. A presença de todos esses fatores faz com que a probabilidade de se desenvolver choque cardiogênico che- gue a 54%. Nesse estudo, a incidência de choque cardio- gênico após a hospitalização foi de 7,1%. Dados extraídos desse estudo multicêntrico mostrou que dos pacientes aco- metidos com IAM 1,5% a 2,5% chegaram ao hospital em choque cardiogênico, e que outros 7,1% o desenvolveram 406 Knobel E Choque cardiogênico Arq Bras Cardiol volume 72, (nº 4), 1999 durante os primeiros dias de internação. O estudos ISIS-3 (International Study of Infarct Survival 3), TIMI IIIB (Thrombolysis in Myocardial Infarction IIIB Study) e o GUSTO (Global Use Strategies to Open Occluded Arteries in Acute Coronary Syndromes) 14-16 relatam incidências se- melhantes de desenvolvimento de choque cardiogênico entre os pacientes admitidos com IAM, de 7,0%, 5,1% e 6,1%, respectivamente. De maneira geral, o choque cardio- gênico incide em 5% a 10% dos casos de IAM. Fisiopatologia A partir da oclusão de uma artéria coronária importante e perda de quantidade apreciável de massa muscular miocárdica, desencadeia-se uma série de ciclos viciosos que, ao se perpetuarem, culminam no quadro de choque, in- suficiência de múltiplos órgãos e sistemas e óbito (fig. 1 ). A hipotensão resultante da perda de massa muscular pode provocar hipoperfusão de áreas miocárdicas, ainda viáveis, contribuindo para o agravamento da função ventricular. Estima-se que seja necessário perda de, no míni- mo, 40% da massa ventricular esquerda para que se instale o choque cardiogênico 17,18. A perda de massa ventricular pode ser conseqüência de um grande infarto em pacientes previamente hígidos, pequenas perdas, em pacientes pre- viamente infartados, ou grandes áreas de isquemia com pouca necrose, em pacientes com doença aterosclerótica coronariana avançada 3. Mecanismos compensatórios, como a ativação do sistema nervoso autônomo e do sistema renina-angiotensina-aldosterona promovem aumento da freqüência cardíaca, vasoconstrição reflexa, retenção de sódio e água, elevando, assim, o consumo miocárdico de oxigênio 6,19. A persistência da situação de baixo débito teci- dual acaba por acentuar a hipóxia, com acúmulo de metabó- litos, acidose e dano endotelial e celular. Este mecanismo também favorece o aparecimento de arritmias cardíacas, que prejudicam ainda mais o desempenho cardíaco e podem até levar ao óbito. O desenvolvimento de insuficiência de múl- tiplos órgãos é a via final desta situação fisiopatológica. Dos pacientes que desenvolvem choque cardiogênico na fase aguda do IAM, 10-30% o fazem nas primeiras 24h 16,20, estando este relacionado à extensa perda de massa muscular. Nos pacientes que o desenvolvem após o 1º dia, uma comple- xa inter-relação entre áreas necrótica e viável é responsável por uma seqüência de eventos. A extensão, expansão e a for- mação de aneurisma alteram os volumes e a geometria ven- Fig. 1 - Ciclo vicioso de eventos no choque cardiogênico. VASODILATADORES INIBIDORES DA ECA DIURÉTICOS EK-99 Arq Bras Cardiol volume 72, (nº 4), 1999 Knobel E Choque cardiogênico 409 superiores a 30µg/kg/min devem ser evitadas, pois favore- cem o aparecimento de arritmias ventriculares, além de ou- tros efeitos indesejáveis, como o acentuado aumento do consumo de oxigênio pelo miocárdio. Deve-se salientar que a dobutamina pode promover diminuição da resistência ar- terial periférica e da pressão sistêmica por sua interação com receptores beta-adrenérgicos vasculares, o que muitas ve- zes leva à sua associação com outras drogas vasopres- soras, como a noradrenalina. Como já mencionado, esta droga não deve ser prescrita a portadores de hipotensão arterial severa, sobretudo quando se pretende ajustá-la aos níveis pressóricos, devendo a noradrenalina ser, primeira- mente empregada. A dopamina também pode ser usada, principalmente quando hipotensão e hipoperfusão modera- das estão associadas, pois sua posologia pode ser ajustada e propiciar um aumento do inotropismo com discreta vasoconstrição periférica. Em baixas doses, de 1 a 3µg/min (efeito dopaminérgico), causa vasodilatação renal, além de discretos efeitos inotrópicos positivos. Em doses de até 10mg/kg/min obtém efeitos relacionados à estimulação de receptores beta-1-adrenérgicos. Doses maiores produzem efeito inotrópico adicional, porém, às custas de progressivo aumento da freqüência cardíaca e consumo de oxigênio. Doses elevadas de dopamina aumentam a pressão na artéria pulmonar, elevando a pré-carga do VE e a pós-carga do ventrículo direito (VD) 30. Os inibidores da fosfodiesterase aumentam o ino- tropismo miocárdico por via diferente da estimulação adrenérgica, favorecendo o aumento do DC e a queda na pressão capilar pulmonar, através de uma ação inotrópica positiva associada à vasodilatação periférica. Não há evi- dências de que seu uso produza melhores efeitos que as drogas simpatomiméticas e, atualmente, são utilizados como terapêutica adicional nos casos refratários. Deve-se ainda salientar que a maioria dessas drogas inibidoras da fosfodiesterase tem sua aplicação somente na fase aguda do choque cardiogênico, servindo apenas como uma ponte para um tratamento definitivo, seja ele cirúrgico ou não. Seu uso crônico não mostrou benefícios, causando até, em alguns grupos de pacientes, maior taxa de mortalida- de, quando comparado com indivíduos controle 33-35. O enoximone tem efeitos similares, agindo como os inibidores da fosfodiesterase, melhorando o estado contrátil do miocárdio e promovendo vasodilatação da musculatura lisa dos vasos 36. Os inibidores da enzima conversora, apesar de serem disponíveis por via endovenosa, possuem período de ação prolongado, o que dificulta sua retirada se ocorrerem efeitos deletérios após sua introdução. Os digitálicos po- dem piorar a condição hemodinâmica do paciente, pois cau- sam vasoconstrição periférica e podem aumentar o consu- mo de oxigênio 33. Seu uso tem sido reservado para o con- trole de taquiarritmias atriais. Os antiarrítmicos devem ser administrados rapidamente para controle de arritmias supraventriculares ou ventriculares que possam diminuir o DC ou aumentar o consumo de oxigênio do miocárdio. A droga preferida, que apresenta pouca ação inotrópica nega- tiva, é a amiodarona. Deve-se destacar que em pacientes com choque car- diogênico devido a infarto do VD, dá-se preferencia ao uso da dobutamina em relação à dopamina, devido a seus efei- tos benéficos em território pulmonar. Nesses pacientes, a terapêutica básica consiste em restaurar a pressão de enchi- mento ventricular esquerda, através de infusão de volume, manutenção do ritmo sinusal, ou então o uso de marcapasso atrioventricular seqüencial, naqueles com bloqueio atrio- ventricular (BAV) 37-39. Vasodilatadores - São drogas úteis na diminuição da pré e pós-carga dos ventrículos, reduzindo a congestão pulmonar e facilitando o esvaziamento ventricular, além de diminuir o consumo de oxigênio do miocárdio. O principal problema relacionado ao uso destas drogas é a hipotensão, que pode amplificar os mecanismos fisiopatológicos que agravam o choque e reduzir ainda mais os fluxos corona- riano e cerebral. Os vasodilatadores preferenciais são os de administração endovenosa, que podem ser rapidamente suspensos, se necessário. A nitroglicerina é menos potente que o nitroprussiato de sódio, como vasodilatador arterio- lar 40, mas tem a vantagem de não produzir o roubo de fluxo ou seja, o desvio de fluxo coronariano para territórios vas- culares não isquêmicos 41. O nitroprussiato de sódio pode ser usado, iniciando-se com a dose de 0,5µg/kg/min, agindo principalmente em território arteriolar, causando acentuada queda da resistência sistêmica. Vasodilatadores são particu- larmente importantes quando a insuficiência mitral tem uma participação destacada no processo fisiopatológico. Diuréticos - Podem ser considerados como drogas de primeira escolha em pacientes com falência ventricular es- querda, porém devem ser usados com cautela, pois uma superdosagem pode levar a um estado hipovolêmico, com conseqüente redução acentuada da pressão de enchimento do VE, especialmente em indivíduos idosos. Esta manipula- ção será facilitada com a monitorização hemodinâmica atra- vés do cateter de Swan-Ganz. Deve-se manter uma pressão capilar pulmonar em torno de 14-20mmHg. Utiliza-se rotinei- ramente a furosemida administrada em forma endovenosa. Outras drogas - O ácido acetilsalicílico reduz a morta- lidade e o reinfarto na fase aguda do infarto do miocárdio. Deve ser administrado rotineiramente, embora a sua eficácia ainda não tenha sido testada neste subgrupo de pacientes. A heparinização plena também está indicada 28,29, com a fina- lidade da redução da formação de trombo intraventricular esquerdo, de trombose venosa profunda e propagação de trombo intracoronariano. Associação de drogas – No choque cardiogênico, freqüentemente é necessária a associação de duas ou mais drogas para se obter um melhor resultado terapêutico. A uti- lização de monitorização invasiva permite que se encontre a combinação ideal rapidamente, minimizando a perda adicio- nal de músculo cardíaco e o sofrimento de outros órgãos. 410 Knobel E Choque cardiogênico Arq Bras Cardiol volume 72, (nº 4), 1999 Assistência circulatória mecânica O suporte mecânico cardíaco é indicado em todas as situações onde não for possível a manutenção de um DC adequado às necessidades orgânicas 42,43. A vantagem do suporte mecânico é permitir uma adequada pressão de perfusão nas artérias coronárias com menor utilização de drogas vasoativas, ou mesmo sem a sua utilização 44. O uso de dispositivos de assistência circulatória pode ser a única alternativa terapêutica nos casos de grande per- da de massa ventricular. O dispositivo mais utilizado é o ba- lão intra-aórtico (BIA), baseado no princípio da contra- pulsação para aumentar o DC. Um cateter-balão é colocado na aorta torácica, de tal modo que sua extremidade distal fi- que posicionada logo abaixo da emergência da artéria subclávia esquerda. Por meio de sincronismo com o eletro- cardiograma (ECG), o balão é insuflado durante a diástole ventricular e desinsuflado durante a sístole, promovendo aumento da pressão de perfusão das artérias coronárias e facilitando o escoamento do sangue aos tecidos. Além dis- so, a desinsuflação rápida do balão durante a sístole pro- move um efeito de “vácuo” que diminui a impedância da via de saída do VE, facilitando seu esvaziamento. Esta redução da pós-carga diminui o consumo de oxigênio do miocárdio em cerca de 10%. O DC pode se elevar de 10% a 20%, dependendo da contratilidade do VE e da extensão do infarto e da isquemia miocárdica. A presença de arritmias cardíacas dificulta o uso deste dispositivo, pois torna o sin- cronismo difícil. Na prática clínica, o BIA tem sido utilizado em pacien- tes não cirúrgicos com choque cardiogênico ou baixo DC, pacientes que aguardam cirurgia cardíaca e em alguns pa- cientes antes de transplante cardíaco. Mas mesmo em cen- tros mais adiantados, o seu uso tem sido menos utilizado do que seria esperado para esta situação 45. Um grande estudo cooperativo 46 mostrou que o BIA, em pacientes com choque cardiogênico, na era pré trombo- lítica, foi capaz de devolver estabilidade hemodinâmica, melhorar ou manter a função de órgãos-alvo e melhorar o metabolismo miocárdico avaliado pela redução na sua pro- dução de lactato. No entanto, a mortalidade desses pacien- tes ainda foi muito elevada (83%). No estudo PAMI-II que avaliou os efeitos do BIA, em- pregado profilaticamente, em pacientes com IAM estratifi- cados como de alto risco, mostrou que, apesar de seguro, não reduziu a ocorrência de morte, infarto recorrente, reoclusão coronária, acidente vascular cerebral (AVC) ou IC 47. Outras técnicas de suporte circulatório mecânico estão disponíveis, porém ainda em fase de avaliação da sua utilida- de e, portanto, seu uso encontra-se restrito a alguns centros. Os dispositivos de assistência que substituem a fun- ção ventricular, como bombas centrífugas, circuitos de cir- culação extracorpórea utilizados em cirurgia cardíaca e ventrículos artificiais, são indicados se a utilização de BIA não for suficiente para estabilização do paciente. Dentre eles podemos destacar os dispositivos de assistência ven- tricular (uni ou biventricular), a instalação do suporte car- diopulmonar percutâneo 48 e o hemopump. Todos são capa- zes de promover um substancial aumento do DC, reverter os distúrbios metabólicos e restaurar a função de órgãos com- prometidos pelo baixo débito, porém são considerados, ainda, como procedimentos que servem de “ponte” para revascularização miocárdica (angioplastia e cirurgia de revascularização). O uso de suporte mecânico não deve ser retardado por tentativas clínicas “máximas” de controle do baixo débi- to. O atraso na indicação de BIA ou outros dispositivos contribui para a alta mortalidade observada nesta situação. Reperfusão coronária Trombólise - O uso de agentes trombolíticos capazes de restaurar a permeabilidade coronária reduziu de forma im- portante a mortalidade no IAM 49,50. A reperfusão quando instituída precocemente limita o dano miocárdico, melhora a função ventricular e promove estabilidade elétrica. A reperfusão tardia também pode ser benéfica ao favorecer a cicatrização e a remodelação ventricular. O agente trombolítico e a maneira como este é admi- nistrado parece ser importante na redução dos casos de choque cardiogênico. O estudo ISIS-3, que comparou a ad- ministração de três agentes (estreptokinase, t-PA, e APSAC), não mostrou diferença entre estes agentes quan- to à diminuição dos casos de choque cardiogênico 51. No entanto, no estudo GUSTO 52, que administrou de forma mais rápida o t-PA, conseguiu-se uma maior velocidade nas taxas de reperfusão coronária e, provavelmente como resultado desta, uma menor incidência de choque cardiogênico (5,1% x 6,6%, p<0,05). O desenvolvimento de novos agentes trom- bolíticos e adjuvantes (inibidores da glicoproteína IIb/IIIa plaquetária) devem favorecer ainda mais esses pacientes 53. No entanto, para os pacientes com IAM que se apre- sentam em choque cardiogênico na sua avaliação inicial, o benefício dos agentes trombolíticos têm sido menos claro, com relatos de uma menor eficiência 49. O estado de hipo- perfusão, principalmente coronária, é aparentemente res- ponsável por isto. O emprego concomitante de agentes vasopressores e do BIA aumentam as taxas de reperfusão coronária 54. De maneira oposta o estudo publicado pelo "The Fibrinolitic Therapy Trialist Collaborative Group”, no qual compilaram-se dados dos mais importantes estu- dos (randomizados, placebo-controlados) de trombólise no IAM, mostrou uma importante redução na mortalidade (sete vidas salvas a cada mil tratadas) para os pacientes com IAM que, na admissão, apresentavam PA sistêmica sistóli- ca <100mmHg e freqüência cardíaca >100bpm 55. Reperfusão mecânica A alta letalidade do choque cardiogênico devido ao IAM tratado clinicamente, tem levado a tentativas de se modificar a história natural desta situação com realização de intervenções que possibilitassem a recanalização da artéria responsável e diminuição da massa ventricular perdida. Arq Bras Cardiol volume 72, (nº 4), 1999 Knobel E Choque cardiogênico 411 A angioplastia transluminal coronariana (ATC) tem se mostrado uma alternativa à reperfusão química em pacientes com IAM, com várias séries apresentando as vantagens deste procedimento 56-58. No estudo PAMI-I a ATC primária esteve associada a uma menor ocorrência de AVCs, isque- mia recorrente, e a combinação de eventos, morte e IAM. Os pacientes considerados de alto risco foram os que exibiram maior benefício. Da mesma forma, o estudo GUSTO II-B mostrou uma redução dos end-points combinados de mor- te, reinfarto e AVC, nos pacientes submetidos a reperfusão mecânica quando comparados a trombólise química 59. No entanto, não existe relato até o presente de nenhum estudo que trate especificamente de comparar de forma ran- domizada pacientes com choque cardiogênico, tratados com ATC, contra a reperfusão química. Vários estudos não randomizados têm mostrado uma vantagem desta modali- dade terapêutica por uma acentuada redução nos índices de mortalidade. Uma compilação de dados, que reúne 433 pa- cientes com diagnóstico de choque cardiogênico pós- IAM, mostra que a ATC foi capaz de produzir a recana- lização arterial em 73% dos pacientes e a mortalidade nesse grupo foi de 31%. Nos pacientes com falha de recanalização, a mortalidade foi de 81% 60. A análise detalhada dos pacien- tes que foram encaminhados a ATC mostra um viés de sele- ção por representar um grupo de pacientes menos graves. O estudo GUSTO I mostrou que 88% dos 1.321 pa- cientes com IAM (dentre os 36.333 randomizados) que de- senvolveram choque cardiogênico e que permaneciam vi- vos após 30 dias, sobreviveram pelo menos um ano 61. Den- tre estes, a sobrevida em um ano foi de 91,7% para os que foram revascularizados num período de 30 dias e de 85,3% para os que não foram reperfundidos (p=0,0003). Dados pre- liminares do Shock Trial Registry revelaram que dentre o grupo de 485 pacientes revascularizados, a mortalidade foi menor (41 vs 79%, p<0,001) revascularizado em relação ao submetido a tratamento clinico 2. O real papel da revascularização do miocárdio em pa- cientes com choque cardiogênico em decorrência do IAM deve ter importante contribuição a partir dos resultados definitivos do estudo randomizado acima referido entre tra- tamento clínico, ATC e revascularização cirúrgica. De qual- quer maneira, enquanto se aguardam estes resultados, o tra- tamento percutâneo deve ser indicado, sempre que possível, para os pacientes com choque cardiogênico. Quando da sua apresentação em instituição que não tenha esta facilidade, o paciente deve receber agente trombolítico (de preferência t- PA em regime acelerado) e ser transferido para outro serviço que possibilite a realização de cateterismo cardíaco. O conceito que ainda prevalece é que pacientes com IAM e choque cardiogênico devem ser submetidos a cateterismo cardíaco precoce e angioplastia ou cirurgia, ain- da nas primeiras horas de evolução, antes que os danos miocárdico e sistêmico progridam irreversivelmente. Tratamento cirúrgico Apesar de apresentar taxas de mortalidade inferiores aos casos conduzidos clinicamente, ainda se observa uma substancial mortalidade peri-operatória na cirurgia de revascularização do miocárdio (ao redor de 40%), especial- mente se comparada às taxas de mortalidade em cirurgias eletivas 62. Tem a potencial vantagem de promover uma revascularização mais completa, porém é procedimento di- fícil de ser implementado devido à complexidade de recur- sos que devem ser mobilizados. Alguns estudos em anda- mento evidenciam a eficácia da revascularização cirúrgica com melhora na sobrevida no choque cardiogênico pós infarto do miocárdio 63. Deve ser a terapêutica de escolha nos caso de choque cardiogênico secundário a defeitos mecânicos, como a rup- tura do septo interventricular, a disfunção mitral isquêmica e o tamponamento cardíaco por ruptura da parede livre do ventrículo. Choque cardiogênico devido ao infarto do ventrículo direito O choque cardiogênico pode estar relacionado a com- plicações mecânicas (ruptura do septo interventricular, da parede livre do VD ou da musculatura papilar da válvula tricúspide), elétricas (BAV total ou outros distúrbios da condução atrioventricular) ou a baixo débito do VD as- sociado ao grau de perda muscular. O infarto do VD incide em cerca de 33% (20% a 40%) dos infartos ínfero-dorsais, embora seja clinicamente evi- dente em apenas 8% dos casos 37-39. O baixo DC nesta situação deve-se à incapacidade do VD fornecer adequado enchimento ventricular esquerdo. Os achados hemodinâmicos típicos são as baixas pressões de artéria e de capilar pulmonar e a pressão venosa central extremamente elevada. O quadro clínico de congestão direi- ta apresenta-se concomitante ao baixo débito sistêmico. Condições que devem ser afastadas incluem o tromboem- bolismo pulmonar, o tamponamento cardíaco, pericardite constritiva e miocardiopatia restritiva. O diagnóstico deve ser lembrado em todos os infartos inferiores, dorsais ou laterais que se apresentem com baixo DC com pouca evidência de congestão pulmonar. A realiza- ção de ECG com derivações à direita (V3R e V4R) é o método mais simples e confiável para o diagnóstico, apresentando sensibilidade de 90% e especificidade de 80% 64. O tratamento baseia-se na administração de volume para que se obtenha adequado enchimento ventricular direi- to e máxima utilização do mecanismo de Starling 65. Medidas que podem diminuir o enchimento ventricular direito, como o uso de vasodilatadores ou diuréticos, devem ser evitadas. A monitorização hemodinâmica com cateter de Swan-Ganz permite que se evite congestão pulmonar com eventual so- brecarga volêmica. A utilização de aminas simpatomiméticas é indicada para manutenção da freqüência cardíaca e aumento do ino- tropismo. A dopamina aumenta a resistência pulmonar e pode dificultar o esvaziamento ventricular direito, devendo, portanto, ser utilizada judiciosamente. A dobutamina não apresenta este efeito.