Absorção dos Lípídios pelo Estômago

Absorção dos Lípídios pelo Estômago

Absorção dos Lípídios pelo Estômago

Ácidos graxos de cadeia curta e média

Lipídios restantes

Ácidos graxos de cadeia curta e média

Duodeno

Veia porta Albumina

Os ácidos graxos de cadeia média e curta livres podem ser absorvidos pelo estômago, passando diretamente à circulação porta

As micelasse difundem por entre as microvilosidades que formam a borda em escova. Os produtos da degradação dos lipídios, contidos nas micelas, se difundem pela membrana, sendo absorvidos pelas células da mucosa intestinal (jejuno). Os sais biliares são fundamentais para a absorção dos lipídios, exceto para os ácidos graxos de cadeia média e curta que são absorvidos diretamente pelo enterócito.

Absorção dos Lípídiospela Mucosa Intestinal

Síntese dos Lipídios pelo Enterócito Lumen intestinal Enterócito

TAG 1,2-DAG AG

2-MAG

1-MAG Glicerol

2-MAG

1-MAG Glicerol

Porta

Acil-CoA graxos

Glicerol Glicerol-3-P

Fosfo lipídios

Colesterol

Linfa

Quilomícrons

Síntese dos Lipídios pelo Enterócito

A lipase intestinal hidrolisará os triacilgliceróisde cadeia curta e média, no esterócito. Ela torna-se fundamental em pacientes com deficiência de lipase pancreática, os quais recebem uma dieta rica com estes lipídios

Lumen intestinal Enterócito

TAG de cadeia média e curta

TAG de cadeia média e curta

Glicerol

Lipase intestinal

Lipídios Porta

No enterócitoos ácidos graxos (> 12C) formam complexos com a proteína intestinal ligadorade ácidos graxos, sendo transportados para o retículo endoplasmático liso

Ácido graxo

Síntese dos Lipídios pelo Enterócito CH-(CH)-COO+ ATP

PPi2 Pi

CoASH

SCoA + AMP

Ácido graxo

Acil-graxo-AMP

Acil-CoA graxo

Sintetase dos Acil-CoA Graxos

Sintetase dos Acil-CoA Graxos Pirofosfatase

No retículo os ácidos graxos são ativados, formando os acil-CoA graxos:

A soma das duas reações compreende a hidrólise exoergônicado ATP (∆G o = -32,2kJ/mol) e a formação endoergônica do acil- COA graxo (∆G o= 31,4kJ/mol). A hidrólise do 2Pi possui∆Go= - 3,5kJ/mol, tornando a formação do acil-CoAgraxo energeticamente favorável m ol

Síntese dos Lipídios pelo Enterócito

No retículo liso, os lipídios da dieta são resterificados. No Golgieles serão organizados em partículas lipoprotéicas chamadas

QuilomícronsNascentes. Os ácidos graxos de cadeia curta e média passam diretamente para a circulação porta sendo transportados pela albumina

Síntese dos Lipídios pelo Enterócito

Os quilomícrons formam um fluido leitoso, coletado pela linfa, chamado quilo.

São lipoproteínas constituídas por colesterol, ésteres de colesterol, fosfolipídios, triacilgliceróis, vitaminas lipossolúveis, e por proteínas denominadas Apo B-48, Apo CII, Apo CIII e Apo E

Transporte dos Lipídios da Dieta pelos Quilomícrons

Apo CII

Apo CII Apo E

Apo E

Apo A Apo B-48

Quilomícron Nascente

Quilomícron Maduro

Apo AApo B-48

Papel da HDL na formação doquilomícronmaduro:

a HDL fornece as proteínas ApoCIIe Apo Epara o quilomícron nascente, transformando-a em quilomícron maduro.

Metabolismo dos Quilomícrons Linfa

Cél. Intestinal

Fígado

Músculo Adipócito

Quilomícron Nascente

Quilomícron

Nascente Quilomícron Nascente

Quilomícron Maduro

TGApo CII

AG Estoque de TG

Capilares

Glicerol

Metabolismo dos Quilomícrons

Entre as causas gerais estão: •a deficiência de bile,

•a insuficiência pancreática

•a deficiência de colipase

•a atrofia da mucosa intestinal

Malabsorçãode

Lipídios ou Esteatorréia

Utiliza-se uma dieta rica em triacilgliceróis de cadeia média e curta, pois é estes são degradados principalmente pelas lipases lingual e gástrica no estômago

Colestase Anemia hemolítica

Degradação do heme e formação de bilirrubina pelo fígado Secreção de bilirrubina na bile

Cálculo biliar de bilirrubinato de cálcio

Obstrução do fluxo biliar = Colestase Esteatorréia e avitaminose

ColestaseObstrução do fluxo biliarIcterícia Obstrução do ducto biliar

Deficiência de bile e refluxo de bilirrubina para o sangue

Aumento dos níveis de bilirrubina no sangue

Icterícia

= acúmulo de bilirrubina na pele e na esclera

Icterícia

Obstrução do ducto biliar Icterícia Neonatal

Ocorre em recém nascidos, particularmente em prematuros, devido a atividade reduzida da enzima hepática bilirrubina gluconil-transferase, podendo causar encefalopatia, pelo acúmulo de bilirrubina nos gânglios da base.

Neste caso os recém nascidos são expostos à luz fluorescente azul, que converte a bilirrubina em em uma forma mais polar e solúvel em água. Estes fotoisômeros podem ser excretados na bile.

Fibrose Cística

É uma doença autossômica recessiva (frequência1:2000) que resulta na deficiência na síntese do canal de cloro CFTR.Na ausência de cloro, as secreções mucosas tornam-se viscosas, levando a um bloqueia no ducto pancreático, bem como das secreções hepáticas e biliares, resultando em esteatorréia. As secreções pulmonares podem ser afetadas da mesma forma, levando a infecções e à morte É um defeito genético na formação, no transporte ou na destruição das lipoproteínas, levando à uma condição primária dehipoou hiperlipoproteinemia

Dislipoproteinemias

Hiperlipoproteinemia •Tipo I ou deficiência familiar de lipoproteína lipase: deficiência na síntese de LPL, na produção anormal de LPL, ou na síntese de apo C-I, causando uma LPL inativa.

•Tipo I ou disbetalipoproteinemiafamiliar: deficiência na síntese de apo E. •Tipo V: deficiência na síntese de LPL ou apo E (?).

Dislipoproteinemias Associadas ao Metabolismo dos Quilimícrons

Hipolipoproteinemia •Abetalipoproteinemia: deficiência na síntese de apoproteína B-48 (apo B-48).

Quilúria

É a presença de quilomícronsna urina, resultando em um urina leitosa, devido à presença de uma conexão anormal entre o trato urinário e o sistema de drenagem linfática do intestino.

Quilotórax

É a presença de quilomícrons no líquido pleural (líquido pleural leitoso) devido à presença de uma conexão anormal entre o espaço pleural e o sistema de drenagem linfática do intestino, resultado em um líquido pleural leitoso

Quilúria e Quilotórax

Em ambos os casos utiliza-se uma dieta rica em triacilgliceróis de cadeia média e curta, pois estes ácidos graxos são absorvidos diretamente através da veia porta

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