FISIOLOGIA DO SISTEMA RESPIRATÓRIO - Ventilação Pulmonar

FISIOLOGIA DO SISTEMA RESPIRATÓRIO - Ventilação Pulmonar

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Ventilação Pulmonar

Evidentemente, a respiração tem por objetivo fornecer oxigênio aos tecidos e remover o dióxido de carbono. Considerando-se esta função, a respiração pode ser dividida em quatro eventos principais: (1) ventilação pulmonar, que se refere a entrada e saída de ar entre a atmosfera e os alvéolos pulmonares, (2) difusão de oxigênio e de dióxido de carbono entre os alvéolos e o sangue, (3) transporte de oxigênio e de dióxido de carbono no sangue e nos líquidos corporais, para e das células, e (4) regulação da ventilação e de outros aspectos da respiração. O presente capítulo irá descrever a ventilação pulmonar, enquanto nos capítulos subseqüentes serão consideradas as outras funções respiratórias, bem como a fisiologia de problemas respiratórios especiais.

Os pulmões podem sofrer expansão e retração por duas maneiras: (1) pelos movimentos do diafragma para baixo e para cima, a fim de aumentar ou diminuir a altura da cavidade torácica, e (2) pela elevação e abaixamento das costelas para aumentar e diminuir o diâmetro ântero-posterior da cavidade torácica. A Fig. 37.1 ilustra esses dois métodos.

A respiração normal e tranqüila é efetuada quase inteiramente pelo primeiro desses dois métodos, isto é, pelo movimento do diafragma. Durante a inspiração, a contração do diafragma traciona as superfícies inferiores dos pulmões para baixo. A seguir, durante a expiração, o diafragma simplesmente se relaxa, e é a retração elástica dos pulmões, da parede torácica e das estruturas abdominais que comprime os pulmões. Todavia, durante a respiração intensa, as forças elásticas não são poderosas o suficiente para causar a expiração rápida necessária, de modo que a força adicional necessária é obtida principalmente pela contração dos músculos abdominais, que força o conteúdo abdominal paTa cima, contra a parte inferior do diafragma.

O segundo método para expandir os pulmões é efetuado pela elevação da caixa torácica. Esse processo determina a expansão dos pulmões, visto que, na posição natural de repouso, as costelas estão voltadas para baixo, permitindo ao esterno inclinar-se para trás, em direção à coluna vertebral. Todavia, quando a caixa torácica é elevada, as costelas se projetam quase direta- mente para a frente, de modo que o esterno também passa a se mover para frente, afastando-se da coluna; em conseqüência, a espessura ântero-posterior do tórax passa a ser cerca de 20% maior durante a inspiração máxima do que durante a expiração. Por conseguinte, os músculos que elevam a caixa torácica podem ser classificados cm músculos da inspiração, enquanto os que abaixam a caixa torácica são conhecidos como músculos da expiração. Os músculos mais importantes que elevam a caixa torácica são os intercostais externos; entretanto, outros músculos que também participam do processo incluem: (1) os músculos esternodeidomastóides, que elevam o esterno; (2) os serráteis anteriores, que elevam muitas das costelas; e (3) os escalenos, que elevam as duas primeiras costelas.

Os músculos que tracionam a caixa torácica para baixo durante a expiração são: (1) os retos abdominais, que têm o poderoso efeito de tracionar as costelas inferiores para baixo, ao mesmo tempo que, juntamente com os outros músculos abdominais, comprimem o conteúdo abdominal para cima, contra o diafragma, e (2) os intercostais internos.

A Fig. 37.1 ilustra o mecanismo pelo qual os intercostais externos e internos atuam para produzir a inspiração e a expiração. A esquerda, as costelas, durante a expiração, formam um ângulo para baixo, e. os intercostais externos estão alongados para frente e para baixo. Quando eles se contraem, puxam as

Fig. 37.1 Expansão e retração da caixa torácica durante a expiração e a inspiração, ilustrando especialmente a contração diafragmática, a elevação da caixa torácica e a função dos músculos intercostais.

costelas superiores para a frente em relação às costelas inferiores, causando um efeito de alavanca sobre as costelas, o que determina sua elevação, causando, assim, a inspiração. Os intercostais internos funcionam exatamente do modo oposto, atuando como músculos expiratórios, visto que formam um ângulo entre as costelas na direção oposta, causando o efeito oposto de alavanca.

O pulmão é uma estrutura elástica que sofre colapso à semelhança de um balão e expele todo seu ar pela traquéia toda vez que não houver uma força para mantê-lo insuflado. Além disso, não existe qualquer inserção entre o pulmão e a parede da caixa torácica, exceto no local em que é suspenso no hilo, do mediastino. Com efeito, o pulmão literalmente flutua na caixa torácica, circundado por uma camada muito delgada de líquido pleural, que lubrifica os movimentos dos pulmões no interior da cavidade. Além disso, o bombeamento contínuo desse líquido para os canais linfáticos mantém leve sucção entre a superfície visceral da pleura pulmonar e a superfície pleural parietal da cavidade torácica. Por conseguinte, os dois pulmões aderem à parede torácica como se estivessem colados, embora possam deslisar livremente, quando bem lubrificados, à medida que o tórax se expande e se retrai.

Pressão pleura! e suas mudanças durante a respiração

A pressão pleural refere-se à pressão existente no estreito espaço entre a pleura pulmonar e a pleura da parede torácica. Conforme assinalado acima, aí existe normalmente leve sucção, o que significa pressão ligeiramente negativa. No início da inspiração, a pressão pleural normal é de aproximadamente -5 cm de água, que é a quantidade de sucção necessária para manter os pulmões abertos em seu nível de repouso. A seguir, durante a inspiração normal, a expansão da caixa torácica traciona a

Fig. 37.2 Variações do volume pulmonar, da pressão alveolar, da pressão pleural e da pressão transpulmonar durante a respiração normal.

superfície dos pulmões com maior força e cria pressão ainda mais negativa, atingindo valor médio de cerca de -7,5 cm de água.

Essas relações entre a pressão pleural e a variação do volume pulmonar estão ilustradas na Fig. 37.2, que mostra, no painel inferior, a negatividade crescente da pressão pleural, de -5 a - 7,5 durante a inspiração, e, no painel superior, o aumento de 0,5 litro do volume pulmonar. A seguir, durante a expiração, esses eventos são essencialmente invertidos.

Pressão alveolar

A pressão alveolar refere-se à pressão existente no interior dos alvéolos pulmonares. Quando a glote está aberta, e não ocorre fluxo de ar para dentro ou para fora dos pulmões, as pressões em todas as partes da árvore respiratória, ao longo dos alvéolos, são exatamente iguais à pressão atmosférica, considerada como 0 centímetro de água. Para provocar a entrada de ar durante a inspiração, a pressão nos alvéolos deve cair para um valor ligeiramente inferior à pressão atmosférica. O segundo painel da Fig. 37,2 ilustra a redução da pressão alveolar para cerca de menos 1 cm de água durante a inspiração normal. Essa pressão negativa muito pequena é, entretanto, suficiente para determinar a entrada de cerca de 0,5 1 de ar nos pulmões nos 2 segundos necessários para a inspiração.

Durante a expiração, ocorrem eventos opostos: a pressão alveolar se eleva para cerca de +1 cm de água, forçando a saída do 0,5 1 de ar inspirado dos pulmões durante os 2 a 3 segundos da expiração.

Pressão transpulmonar. Por fim, no terceiro painel da Fig. 37.2, verifica-se a diferença de pressão entre a pressão alveolar e a pressão pleural. Trata-se da denominada pressão transpulmonar, que é a diferença de pressão entre os alvéolos e as superfícies externas dos pulmões. Na verdade, trata-se de uma medida das forças elásticas dos pulmões que tendem a ocasionar seu colapso a cada ponto da expansão, denominada pressão de retração.

Complacência dos pulmões

O grau de expansão dos pulmões em relação a cada unidade de aumento da pressão transpulmonar é denominado complacência. No adulto médio, a complacência total normal de ambos os pulmões é de aproximadamente 200 ml/cm de pressão de água. Em outras palavras, toda vez que a pressão transpulmonar aumenta por 1 cm de água, os pulmões sofrem expansão de 200 ml.

Diagrama da complacência dos pulmões. A Fig. 37.3 é diagrama que estabelece a relação entre as variações do volume pulmonar e as alterações da pressão transpulmonar. Podemos verificar que a relação é diferente para a inspiração e a expiração. Cada curva é registrada modificando-se a pressão transpulmonar em pequenas etapas e permitindo-se que o volume pulmonar atinja um nível uniforme entre as etapas sucessivas. As duas curvas são denominadas curva de complacência inspiratória e curva de complacência expiratória; todo o diagrama é conhecido como diagrama da complacência pulmonar.

As características do diagrama da complacência são determinadas pelas forças elásticas dos pulmões. Podem ser divididas em duas partes distintas: (1) as forças elásticas do próprio tecido pulmonar e (2) a força elástica causada peia tensão superficial do líquido que reveste as paredes internas dos alvéolos e outros espaços aéreos dos pulmões.

As forças elásticas dos tecidos pulmonares são determinadas em sua maior parte pela elastina e pelas fibras colágenas entrelaçadas no parênquima pulmonar. Nos pulmões vazios, essas fibras

Diagrama da complacência numa pessoa normal. Esse diagrama mostra apenas a complacência dos pulmões.

Fig. 37.4 Comparação dos diagramas de complacência dos pulmões cheios de ar e cheios de solução salin estão parcialmente contraídas e retorcidas; a seguir, quando os pulmões sofrem expansão, as fibras são parcialmente distendidas, de modo que ficam alongadas. As forças elásticas causadas pela tensão superficial são muito mais complexas. Todavia, a tensão superficial é responsável por cerca de dois terços das forças elásticas totais nos pulmões normais. O significado da tensão superficial é ilustrado na Fig. 37.4, em que é comparada a complacência dos pulmões quando cheios de ar e quando cheios de solução salina. Quando os pulmões estão cheios de ar, existe uma interface entre o líquido de revestimento alveolar e o ar nos alvéolos. No caso dos pulmões cheios de solução salina, não há qualquer interface ar-líquido, de modo que não há efeito da tensão superficial, e somente as forças elásticas teciduais são atuantes no pulmão cheio de solução salina.

É preciso frisar que as pressões transpulmonares necessárias para expandir os pulmões cheios de ar são cerca de três vezes maiores que as pressões necessárias para expandir os pulmões cheios de solução salina. Por conseguinte, podemos concluir que as forças elásticas teciduais que tendem a produzir colapso do pulmão cheio de ar representam apenas cerca de um terço da elasticidade pulmonar total, enquanto as forças da tensão superficial correspondem a cerca de dois terços. As forças elásticas da tensão superficial dos pulmões também se modificam acentuadamente na ausência da substancia denominada "surfactante" no líquido alveolar. Por isso, discutiremos a seguir o surfactante e sua relação com as forças da tensão superficial.

"Surfactante", tensão superficial e colapso tios pulmões

Princípio de tensão superficial. Quando a água forma uma superfície com o ar, as moléculas de água na superfície da água exercem entre si uma forte atração adicional. Como conseqüência, a superfície da água tende a contrair-se. E isso que mantém as gotas de chuva unidas; isto é, existe uma forte membrana contrátil de moléculas de água em torno de toda a superfície da gota de chuva. Vamos reverter esses princípios e ver o que acontece nas superfícies internas dos alvéolos e de outros espaços aéreos. Nessas regiões, a superfície da água também tende a contrair-se, mas, nesse caso, a superfície da água que reveste os alvéolos circunda o ar alveolar e tende sempre a contrair-se como um balão. Naturalmente, isso tem por efeito forçar o ar para fora dos alvéolos, pelos brônquios; nessa ação, provoca o colapso dos alvéolos (e de outros espaços aéreos nos pulmões). Como esse processo ocorre em todos os espaços aéreos dos pulmões, o efeito final consiste no desenvolvimento de força contrátil elástica em todo o pulmão, denominada força elástica de tensão superficial.

"Surfactante" e seu efeito sobre a tensão superficial. O surfactante é um agente tensoativo, o que significa que, quando espalhado sobre a superfície de um líquido, ele reduz acentuadamente sua tensão superficial. É secretado por células epiteliais especiais secretoras de surfactante que compreendem cerca de 10% da área de superfície dos alvéolos. Essas células são de natureza granular, contendo inclusões lipídicas. São denominadas células epiteliais alveolares tipo I.

O surfactante é uma mistura complexa de vários fosfolipídios, proteínas e íons. Os três componentes mais importantes são o fosfolipídio dipalmitol-lecitina, apoproteínas surfactantes e íons cálcio. O dipalmitol-lecitina, juntamente com vários fosfolipídios de menor importância, é o responsável pela redução da tensão superficial. Esses componentes não se dissolvem no líquido; pelo contrário, espalham-se sobre sua superfície, visto que parte de cada molécula de fosfolipídio é hidrofílica e dissolve-se no revestimento de água dos alvéolos, enquanto a parte lipídica da molécula é hidrofóbica e orientada para o ar, formando uma superfície hidrofóbica lipídica exposta ao ar. Essa superfície possui 1/12 a 1/2 da tensão superficial de uma superfície de água pura. A importância das apoproteínas e dos íons cálcio no surfactante é que, na sua ausência, o dipalmitol-lecitina espalha-se tão lentamente sobre a superfície líquida que ele não pode funcionar de modo efetivo.

Em termos quantitativos, a tensão superficial de diferentes líquidos aquosos é aproximadamente a seguinte: água pura, 70 dinas/cm; líquidos normais que revestem os alvéolos, porém sem surfactante, 50 dinas/cm; líquidos que revestem os alvéolos com surfactante, entre 5 e 30 dinas/cm.

A pressão de colapso de alvéolos ocluídos devido à tensão superficial. Se as> passagens aéreas dos espaços aéreos dos pulmões estiverem bloqueadas, a tensão superficial que tende a causar colapso dos espaços irá criar uma pressão positiva nos alvéolos, tentando expulsar o ar. A quantidade de pressão gerada dessa maneira num espaço aéreo esférico

Para o alvéolo de tamanho médio com raio com cerca de 100 /xm metros e revestido por surfactante normal, a pressão calculada é cerca de 4 cm de pressão de água (3 m Hg). Todavia, se os alvéolos forem revestidos por água pura. seria de cerca de 18 cm de pressão de água. Por conseguinte, constatamos a suma importância do surfactante na redução da quantidade de pressão transpulmonar necessária para manter os pulmões expandidos.

Efeito do tamanho dos alvéolos sobre a pressão de colapso causada pela tensão superficial. Ao analisar a fórmula acima, verificamos que a pressão de colapso gerada nos alvéolos c inversamente afetada pelo raio do alvéolo, o que significa que, quanto menor o alvéolo, maior a pressão de colapso. Por conseguinte, quando os alvéolos têm metade do raio normal, ou seja, apenas 50 em lugar de 100 /im, as pressões de colapso aumentam por exatamente duas vezes. Esse aspecto é especificamente significativo cm prematuros muito pequenos, que quase sempre possuem alvéolos com raios menores que um quarto do normal. Além disso, o surfactante normalmente só começa a ser secretado para os alvéolos entre o sexto e o sétimo mês de gestação e, em alguns bebes, até mais tarde, de modo que muitos prematuros têm pouco ou nenhum surfactante nos alvéolos. Por conseguinte, os pulmões desses bebês têm extrema tendência ao colapso, algumas vezes de até 30 m Hg ou mais, causando a denominada síndrome de angústia respiratória do recém-naseido. Essa síndrome é fatal, se não for tratada com medidas rigorosas.

Papel do surfactante, "interdependência" e tecido fibroso pulmonar na "estabilização" do tamanho dos alvéolos. Vejamos, agora, o que aconteceria se muitos dos alvéolos nos pulmões fossem muito pequenos e outros muito grandes. A tendência dos alvéolos menores ao colapso seria muito maior que a dos alvéolos de maior tamanho. Por conseguinte, teoricamente, os alvéolos menores teriam tendência a colapsar, diminuindo seu volume nos pulmões; essa perda de volume em parte dos pulmões causaria a expansão dos alvéolos maiores. A seguir, quando os alvéolos menores ficassem ainda menores, sua tendência ao colapso também aumentaria, enquanto a tendência ao colapso dos alvéolos maiores em expansão ficaria menor. Assim, teoricamente, todos os alvéolos menores sofreriam colapso, o que aumentaria ainda mais o tamanho dos alvéolos maiores. Esse fenômeno é denominado instabilidade dos alvéolos.

Todavia, na prática, esse fenômeno de instabilidade dos alvéolos não é observado no pulmão normal, embora possa ocorrer em condições especiais, como, por exemplo, quando existe uma quantidade muito pequena de surfactante no líquido alveolar, e o volume dos pulmões está concomitantemente diminuído. Existem várias razões pelas quais não ocorre instabilidade no pulmão normal. Uma delas é o fenômeno conhecido como interdependência entre os alvéolos adjacentes, dutos alveolares e outros espaços aéreos. Isto é, cada um desses espaços sustenta o outro de tal maneira que, em geral, não pode existir um grande alvéolo adjacente a um alvéolo pequeno, visto que partilham paredes septais comuns. Este é o fenômeno da interdependência.

Uma segunda razão pela qual não ocorre instabilidade reside no fato de o pulmão ser constituído por cerca de 50.0 unidades funcionais, contendo, cada uma, um ou alguns dutos alveolares e seus alvéolos associados. Todas essas unidades são circundadas por septos fibrosos que, a partir da superfície pulmonar, penetram no parênquima. Esse tecido fibroso atua como suporte adicional.

Por fim, não devemos esquecer o papel do surfactante ao se opor à instabilidade. Nesse sentido, atua de duas maneiras distintas. Em primeiro lugar, reduz a quantidade total de tensão superficial, permitindo que o fenômeno da interdependência e o tecido fibroso vençam os efeitos da tensão superficial. Em segundo lugar, à medida que um alvéolo se torna menor, as moléculas de surfactante sobre a superfície alveolar ficam comprimidas, aumentando sua concentração, o que reduz ainda mais a tensão superficial. Por conseguinte, quanto menor for ficando o alvéolo, menor sua tensão superficial, opondo-se à maior tendência ao colapso dos alvéolos de menor tamanho. Inversamente, à medida que os alvéolos ficam maiores, a concentração de surfactante na superfície diminui, e a tensão superficial fica maior, impedindo qualquer aumento adicional desses alvéolos de grande tamanho.

Até agora, discutimos a expansibilidade dos pulmões isolados, sem considerarmos a caixa torácica. Entretanto, a caixa torácica também possui suas próprias características elásticas e viscosas, semelhantes às dos pulmões; e, mesmo se os pulmões não estivessem presentes no tórax, seria necessário considerável esforço muscular para expandir a caixa torácica.

Complacência do tórax e dos pulmões em conjunto

A complacência de todo o sistema pulmonar (os pulmões e a caixa torácica juntos) é medida enquanto se expandem os pulmões de uma pessoa totalmente relaxada ou paralisada. Para isso, é introduzida uma pequena quantidade de ar nos pulmões de cada vez, enquanto são registradas as pressões, bem como os volumes pulmonares. Verifica-se que, para respirar com esse sistema pulmonar total, é necessária quase duas vezes mais pressão do que quando se respira após a remoção dos pulmões da caixa torácica. Por conseguinte, a complacência do sistema pulmonar-torácico combinado é apenas ligeiramente maior que metade da complacência pulmonar isolada — 110 ml de volume por centímetro de água para o sistema combinado, em comparação com 200 ml/cm para os pulmões isolados. Além disso, quando os pulmões são expandidos e atingem volumes muito altos, ou então são comprimidos até volumes muito pequenos, as limitações do tórax tornam-se extremas; quando se chega próximo a esses limites, a complacência do sistema pulmonar-torácico combinado pode ser de apenas um quinto da dos pulmões isolados.

Como já foi salientado, durante a respiração tranqüila normal, a contração dos músculos respiratórios só ocorre durante a inspiração, enquanto a expiração é um processo totalmente passivo, ocasionado pela retração elástica dos pulmões e das estruturas da caixa torácica. Por conseguinte, os músculos respiratórios normalmente só "trabalham" para produzir a inspiração, e não para causar a expiração. O trabalho da inspiração pode ser dividido em três partes distintas:

Fig. 37.5 Representação gráfica dos três tipos distintos de trabalho executados durante a inspiração: (1) trabalho da complacência, (2) trabalho da resistência tecidual. e (3) trabalho da resistência das vias aéreas.

(1) o necessário para expandir os pulmões contra suas forças elásticas, denominado trabalho de complacência ou trabalho elástico, (2) o necessário para superar a viscosidade do pulmão e das estruturas da parede torácica, denominado trabalho de resistência tecidual; e (3) o necessário para superar a resistência das vias aéreas durante o movimento de ar nos pulmões, denominado trabalho de resistência das vias aéreas. Esses três tipos de trabalho estão ilustrados sob forma gráfica na Fig. 37.5. Nesse diagrama, a curva denominada "inspiração" ilustra a alteração progressiva da pressão pleuraf e do volume pulmonar durante a inspiração, enquanto a área total sombreada da figura representa o trabalho total executado pelos músculos inspiratórios durante o ato da inspiração. Essa área sombreada é, por sua vez, dividida em três segmentos diferentes, que representam os três tipos diferentes de trabalho executados durante a inspiração- Esses tipos podem ser explicados da seguinte maneira:

Trabalho da complacência. A área pontilhada representa o trabalho da complacência necessário para expandir os pulmões contra as forças elásticas. Pode ser calculado multiplicando-se o volume da expansão pela pressão média necessária para produzir essa expansão, que corresponde à área representada pelos pontilhados.

Trabalho de resistência tecidual. A área representada por linhas verticais é proporcional à quantidade de trabalho necessária para vencer a viscosidade dos pulmões e da caixa torácica.

Trabalho de resistência das vias aéreas. Finalmente, a área representada na Fig. 37.5 por linhas horizontais representa o trabalho necessário para vencer a resistência ao fluxo de ar pelas vias respiratórias.

Trabalho adicional necessário para expandir « contrair a caixa torácica. O trabalho da respiração calculado na Fig. 37.5 refere-se apenas aos pulmões, e não à caixa torácica. Entretanto, vimos que a complacência do sistema pulmonar-torácico total corresponde a pouco mais da metade da dos pulmões isolados. Por conseguinte, são necessários quase duas vezes mais energia para a expansão e contração normais do sistema pulmonar-torácico total do que para a expansão dos pulmões apenas.

Comparação dos diferentes tipos de trabalho. Ao se analisar a Fig. 37.5, fica evidente que, durante a respiração tranqüila normal, a maior parte do trabalho executado pelos músculos respiratórios é utilizada simplesmente para expandir os pulmões. Em condições normais, apenas pequena percentagem do trabalho total é empregada para vencer a resistência tecidual (viscosidade tecidual), enquanto uma parte um pouco maior é usada para sobrepujar a resistência das vias aéreas. Por outro lado, durante a respiração muito intensa, quando o ar deve passar pelas vias respiratórias com velocidade muito grande, a maior proporção do trabalho é, então, utilizada para vencer a resistência das vias aéreas.

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