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Informe do CRIM: Doença de Alzheimer - Sintomas, Causas e Tratamento, Notas de estudo de Farmácia

Documento do crim (centro regional de informação de medicamentos) sobre a doença de alzheimer, incluindo sua história, sintomas, causas, diagnóstico e tratamento. Descrição de placas amilóides, emaranhados neurofibrilares e a proteína β-amilóide. Menciona a importância da atenção farmacêutica e oferece informações sobre medicamentos utilizados no tratamento.

Tipologia: Notas de estudo

2010

Compartilhado em 14/08/2010

lidiane-costa-flores-7
lidiane-costa-flores-7 🇧🇷

4.6

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Baixe Informe do CRIM: Doença de Alzheimer - Sintomas, Causas e Tratamento e outras Notas de estudo em PDF para Farmácia, somente na Docsity! Informativo do CRIM - Março de 2004 Pág. 1 I N F O R M A T I V O D O C R I M CENTRO REGIONAL DE INFORMAÇÃO DE MEDICAMENTOS INICIATIVA DO CRF-RJ E FACULDADE DE FARMÁCIA DA UFRJ "Trabalhando pela construção de uma política de uso racional dos medicamentos." Ano VI – Número 12 –Março de 2004 EDITORIAL A demência intelectual é o problema mais temido em geriatria e um dos casos mais comuns é a doença de Alzheimer, seguida pela doença de Pick e pela arteriosclerose cerebral. A doença, ou mal de Alzheimer como também é conhecida, tem uma prevalência de 5% acima dos 65 anos e de 20% acima dos 80 anos, e atualmente aflige cerca de 15 milhões de pessoas no mundo todo. A doença manifesta transtornos afetivos e distúrbios de personalidade que vão se instalando lentamente e normalmente causando um isolamento social que contribui para a evolução da patologia. A atenção farmacêutica neste caso, é de suma importância, pois vai além do tratamento farmacológico, sendo necessária também à orientação, e se possível o encaminhamento a grupos de apoio. Nos colocamos à disposição para esclarecimentos sobre os tópicos aqui abordados, bem como a respeito de qualquer outra dúvida sobre medicamentos. CRIM COORDENADORA: Profa. Márcia Maria Barros dos Passos SUB-COORDENADOR: Dra. Náira Villas Boas V. de Oliveira COLABORADORES: Profa. Rita de Cássia A. Barros REDATORES: Tiago Rodrigues Correia Pinto Paula A. Vahia de Abreu ENDEREÇOS: http://www.farmacia.ufrj.br/extensao/crim.htm e-mail: crim@pharma.ufrj.br Telefone: (21) 2562-6619 FAX: (21) 2260-7381 UFRJ - Ilha do Fundão - Edifício do CCS, Bloco L - Farmácia Universitária DOENÇA DE ALZHEIMER Alois Alzheimer HISTÓRICO A doença foi descrita originalmente pelo neuropatologista alemão Alois Alzheimer em 1907, ao efetuar uma autópsia de uma paciente de 55 anos morta devido a um caso de demência, onde observou uma série de anormalidades que o levaram a caracterizar esta doença. PATOGENIA A doença de Alzheimer está associada à diminuição geral de tecido cerebral comprometendo seriamente as áreas corticais de associação. Dois aspectos microscópicos são característicos da doença: Placas Amilóides: também conhecidas como placas neuríticas, são lesões compostas por degeneração neuronal, reação celular glial e depósitos extracelulares de amorfos de proteína β- amilóide. Emaranhados neurofibrilares: são filamentos de uma forma fosforilada de uma proteína associada a microtúbulos (Tau). PDF Creator - PDF4Free v2.0 http://www.pdf4free.com Informativo do CRIM - Março de 2004 Pág. 2 O aparecimento precoce de depósitos amilóides é indicativo do desenvolvimento da doença, porém os sintomas podem levar anos para se manifestar. Atualmente, a alteração do processamento da proteína amilóide a partir de seu precursor (APP) é reconhecida como característica essencial na patogenia da doença de Alzheimer. Como podemos ver na figura 1, a proteína precursora amilóide e consideravelmente maior do que a proteína amilóide Aβ. Ela é clivada por três proteases, as secretases α, β e γ, sendo as duas últimas responsáveis pela formação da proteína amilóide Aβ. As áreas em cinza na figura representam os locais mais susceptíveis de ocorrer mutações amiloidogênicas, presentes em alguns casos da doença, pois estão mais próximos dos locais de clivagem. Proteína β-amilóide A proteína β-amilóide pode ter de 40 a 42 radicais, sendo a proporção entre Aβ 40 e Aβ 42 alterada quando ocorre Alzheimer. A indução de mutações em animais transgênicos induz a formação de placas e a ocorrência de neurodegeneração Além disso mutações envolvendo o gene da apolipoproteína ApoE4 também predispõem a Alzheimer, pois a expressão de proteínas ApoE4 facilita a agregação das proteínas β-amilóides. Outra proteína envolvida neste processo é a tau, componente dos emaranhados neurofibrilares. Quando ocorre a doença ela se encontra anormalmente fosforilada formando depósitos intracelulares com a forma de filamentos helicoidais pareados. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS O início da doença é discreto, com esquecimentos, confusão com datas, dificuldade para saber dia, mês, ano. É muito característica a dificuldade em memorizar fatos recentes. Evolui progressivamente com o aparecimento de dificuldade para realizar pequenas tarefas domésticas, como realizar compras, cozinhar, etc. A pessoa passa a ter dificuldade na fala e não consegue manter raciocínio lógico. Há diminuição na concentração e na atenção. Ocorre o afastamento social. A desorientação no tempo e no espaço tende a piorar progressivamente. Há perda da capacidade de fazer cálculos, da leitura e da escrita. O humor se torna variável, com momentos de raiva, choro, depressão e agressividade. Evolui para dificuldade em se alimentar, e também em fazer a higiene pessoal. APP Aβ Figura 1: Estrutura da APP PDF Creator - PDF4Free v2.0 http://www.pdf4free.com
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