Cetoacidose Diabética

Cetoacidose Diabética

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S UMÁRIO

INTRODUÇÃO -------------------------------------------------------------------------------------02

ANATOMIA E HISTOLOGIA DO PÂNCREAS--------------------------------------------03

ANATOMIA A HISTOLOGIA DAS ADRENAIS-------------------------------------------04

ANATOMIA E HISTOLOGIA DO RIM------------------------------------------------------05

FISIOLOGIA NORMAL E PATOLÓGICA

DA CETOACIDOSE DIABÉTICA-------------------------------------------------------------06

ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS------------------------------------------------------------11

FATORES DESENCADEANTES---------------------------------------------------------------11

QUADRO CLÍNICO-------------------------------------------------------------------------------12

EXAMES LABORATORIAIS-------------------------------------------------------------------13

TRATAMENTO-------------------------------------------------------------------------------------14

PREVENÇÃO---------------------------------------------------------------------------------------19

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL---------------------------------------------------------------20

MORTALIDADE E PERSPECTIVAS FUTURAS------------------------------------------20

INTRODUÇÃO

A cetoacidose diabética é causada por aumento do metabolismo dos ácidos graxos e acúmulo de cetoácidos (acetoacetato e β-hidroxibutirato), em decorrência da deficiência de insulina. Em geral essa afecção ocorre no diabetes melito dependente de insulina em que a deficiência deste hormônio e o excesso de glucagon produzem um aumento da síntese hepática de cetoácidos.

Cetoacidose pode também se originar em decorrência de jejum prolongado, mas de modo em geral estes ácidos não consomem considerável bicarbonato/litro. Em etilistas, os efeitos do álcool combinados com a baixa de carboidratos também podem gerar o quadro de cetoacidose. A presença do diabetes agravam estas duas condições acima citadas.

Este trabalho é uma revisão sobre cetoacidose de origem diabética e procurou abordar a anatomia, histologia e fisiologia associada bem como apresentar aspectos clínicos da doença.

ANATOMIA E HISTOLOGIA DO PÂNCREAS

Segundo Moore e Dalley (2007), o pâncreas é uma glândula exócrina, que produz suco pancreático secretado para o duodeno para digestão, e endócrina, que produz insulina e glucagon, que são liberados como hormônios no sangue. É um órgão secundariamente retroperitoneal que consiste em uma cabeça e um processo uncinado, colo, corpo e cauda. Sua cabeça, à direita da artéria mesentérica superior (AMS), é circundada pelo duodeno em forma de C e penetra pela extremidade do ducto colédoco, enquanto sua extensão, o processo uncinado, segue posterior à AMS. O colo passa anterior à AMS e à veia mesentérica superior, esta ultima fundindo-se com a veia esplênica para formar a veia porta. O corpo do pâncreas situa-se a esquerda da AMS, seguindo transversalmente na parede posterior da bolsa omental e cruzando anteriormente sobre o corpo da vértebra L2 e parte abdominal da aorta. A cauda entra no ligamento esplenorrenal enquanto se aproxima do hilo esplênico. A veia esplênica segue paralela e posterior à cauda e ao corpo, enquanto vai do baço até a veia porta.

O ducto pancreático principal do pâncreas segue um trajeto semelhante no pâncreas, continuando transversalmente na cabeça para se fundir ao ducto colédoco e formar a ampola hepatopancreática, que entra na parte descendente do duodeno. Como uma glândula endócrina o pâncreas recebe suprimento sanguíneo abundante das artérias pancreaticoduodenais e esplênica. Sua secreção exócrina é o suco pancreático produzido pelas células acinares e suas secreções endócrinas são o glucagon e a insulina produzidos pelas ilhotas de langerhans. Apesar de suas fibras nervosas simpáticas vasomotoras e parassimpáticas secretomotoras, o controle de suas secreções é basicamente hormonal. Ele é um órgão bastante protegido por estar localizado na região central do abdome. Segundo Moore, quinta edição, o pâncreas exócrino raramente causa problemas clínicos, mas o diabetes, envolvendo o pâncreas endócrino, é cada vez mais comum (Moore e Dalley, 2007).

Segundo Junqueira e Carneiro (2004) as ilhotas de langerhans são microórgãos endócrinos localizados no pâncreas, onde são vistos como grupos arredondados de células, incrustados no tecido pancreático exócrino. As ilhotas são constituídas por células arredondadas ou poligonais, dispostas em cordões em volta dos quais existe uma abundante rede de capilares sanguíneos com células endoteliais fenestradas. Envolvendo a ilhota e separando-a do tecido pancreático restante há uma fina camada de tecido conjuntivo. Colorações rotineiras ou tricrômicos permitem o reconhecimento de células acidófilas (A ou alfa) e basófilas ( B ou beta ). Distingui-se quatro tipos de células nas ilhotas: A, B, D e F. sendo que as células A, que possuem grânulos de forma regular e contem um centro denso cercado por uma região clara sob a membrana, são produtoras de glugagon e as células B, que possuem grânulos de forma irregular e centro formado de cristas irregulares de insulina complexados com zinco, são produtoras de insulina. Terminações nervosas simpáticas e parassimpáticas foram encontradas associadas a cerca de 10% das células A, B e D. junções comunicantes provavelmente servem para transferir às outras células as modificações iônicas dependentes dos impulsos da inervação autonômica. Esses nervos como parte do sistema de controle de secreção de insulina e glucagon.

Fonte: http://www.afh.bio.br/endocrino/img/endocr14.jpg

ANATOMIA A HISTOLOGIA DAS ADRENAIS

Segundo o Moore e Dalley as glândulas adrenais estão localizadas entre a faces súpero-mediais dos rins e o diafragma, onde são circundadas por tecido conjuntivo contendo considerável gordura perirrenal. Elas são revestidas pela fascia renal e separa-se do rim por um septo originado deste. A glândula direita piramidal é mais apical em relação as rim direito, situa-se ântero-lateralmente ao pilar direito do diafragma e faz contato com a VCI ântero-medialmente. A glândula esquerda, em formato de crescente, é medial a metade superior do rim esquerdo e esta relacionado com o baço. Cada glândula possui um hilo onde as veias e vasos linfáticos saem da glândula, enquanto as artérias e os nervos entram nas glândulas em múltiplos locais.

Segundo o Junqueira e Carneiro (2004) as adrenais são duas glândulas achatadas com forma de meia lua, cada uma situada sobre o pólo superior de cada rim.Ele também é chamado de supre renais e é dividido em duas camadas concêntricas: uma periférica, de cor amarelada, chamada de córtex da adrenal, e outra central, acinzentada, chamada de medula da adrenal. Essas duas partes têm funções e morfologia diferentes, embora seu aspecto histológico geral seja típico de uma glândula endócrina formado de células dispostas em cordões cercados por capilares sanguíneos.

O córtex adrenal pode ser subdividido em três camadas concêntricas: a zona glomerulosa que fica imediatamente abaixo da cápsula de tecido conjuntivo e é composta por células piramidais ou colunares, a zona fasciculada que possui células poliédricas que contêm um grande numero de gotículas de lipídios e vácuos em seu citoplasma e a zona reticulada que se situa entre a zona fasciculada e a medula e apresenta células irregulares, menores e que contêm grânulos de pigmentos de lipofuscina. As células do córtex adrenal têm a ultra-estrutura típica de células secretoras de esteroides. Os esteróides liberados pelas adrenais são os glicocorticóides, mineralocorticóides e andrógenos. A zona glomerulosa secreta mineralocorticóides, principalmente a aldosterona, que contribuem para manter o equilíbrio adequado de eletrólitos e água no organismo. A zona fasciculada e provavelmente secretam os glicocorticóides cortisona e cortisol. Estes glicocorticóides regulam o metabolismo de carboidratos, lipídeos e proteínas. Essas zonas também produzem andrógenos e possivelmente pequenas quantidades de esteróides (Junqueira e Carneiro, 2004).

Fonte: http://www.medicinageriatrica.com.br/wp-content/uploads/2008/08/adrenal4.jpg

ANATOMIA E HISTOLOGIA DO RIM

Segundo o Moore e Dalley os rins estão situados no retroperitônio sobre a parede posteior do abdome, um de cada lado da coluna vertebral no nível das vértebra T12-L3. o rim direito situa-se um pouco abaixo do rim esquerdo, provavelmente por causa de sua relação com o fígado. Na margem medial côncava de cada rim há uma fenda vertical, o hilo renal.

Os rins contem o hilo onde entram e saem vasos sanguíneos, entram nervos e saem ureteres. O hilo contem também dois ou três cálices, que se reúnem para formar a pelve renal, a parte superior dilatada do ureter. O rim é constituído pela cápsula, de tecido conjuntivo denso, a zona cortical e a zona medular. A zona medular é formada por 10 a 18 pirâmides medulares, cujos vértices fazem saliência nos cálices renais. Essas saliências são as papilas, sendo cada uma delas sendo perfurada por 10 a 25 orifícios. Da base de cada pirâmide partem os raios medulares, que penetram na cortical. Cada lobo é formado por uma pirâmide e pelo tecido cortical que recobre sua base e seus lados. Um lóbulo é constituído por um raio medular e pelo tecido cortical que lhe fica em volta, delimitado pelas arteríolas interlobulares (Junqueira e Carneiro, 2004).

Fonte: http://www.webciencia.com/11_19rim.gif

Segundo o Junqueira e Carneiro (2004) cada rim é constituído por 1 a 4 milhoes de nefrons sendo que este é formado por uma parte dilatada, o corpusculo renal, pelo túbulo contorcido proximal, pelas partes delgada e espessa da alça de henle, pelo túbulo contorcido distal e pelos túbulos e ductos ccoletores. O nefron é a unidade funcional dos rins. Os componentes do nefron são envolvidos por uma lamina basal, que se continua com o escasso conjuntivo do rim.

FISIOLOGIA NORMAL E PATOLÓGICA DA CETOACIDOSE DIABÉTICA

A Cetoacidose Diabética (CAD) é uma doença secundária que ocorre na Diabetes Mellitus, ou melhor definindo, uma complicação aguda do diabetes(Cecil, 2005). Decorre principalmente de um agravo do Diabetes Mellitus Tipo 1 (DM1), apesar de ocorrer em outros tipos de diabetes e estados patológicos não diabéticos desenvolverem quadros semelhantes ao da Cetoacidose (Alves et al, 2004).

Essa complicação metabólica está associada ao DM1 por diversos fatores subseqüentes à hiperglicemia causado pelos efeitos fisiológicos da insulinopenia e do conseqüente excesso de hormônios contra-reguladores como o glucagon, o cortisol, o hormônio do crescimento (GH) e catecolaminas (Barone et al, 2007).

Fisiologia dos hormônios envolvidos

A produção de insulina ocorre exclusivamente nas células B () das ilhotas pancreáticas presentes principalmente na região caudal do pâncreas. A biossintese e secreção desse hormônio polipeptídico é estimulado diretamente pela glicose e indiretamente pela ação neuronal da acetilcolina e hormônios gastrointestinais após a ingestão (Gray et al, 1995). A glicose no sangue passa dos capilares fenestrados do pâncreas e passam para o interior das células B pelo Transportador de Glicose (GLUT2), como ilustrado na figura 1. No citossol, a glicose é quebrada na glicólise e, na mitocôndria, no ciclo de Krebs provocando o aumento de ATP (Trifosfato de Adenosina) na célula. O aumento dessa molécula causa a inibição dos canais de potássio sensíveis ao ATP que parando despolarizam a membrana celular e ativam os canais de cálcio dependentes de voltagem o que estimula a secreção por exocitose da insulina armazenada em vesículas no citoplasma. Os outros mecanismos de estimulação promovem a despolarização da célula da mesma forma que a glicose a liberação de insulina. O hormônio retroalimenta as células B por ação autócrina se ligando a receptores de insulina na membrana celular. Esse receptores desencadeiam processos intracelulares que promovem a produção por controle enzimático da expressão gênica e a regulação da secreção de insulina, figura abaixo (Barone et al , 2007).

A insulina no sangue se dirige aos órgãos alvo (músculos, fígado, outras vísceras etc). A ação principal da insulina é a mobilização de transportadores de glicose (GLUT) nas células. De forma análoga a entrada de glicose na célula B, a insulina se liga receptores de insulina na membrana celular e promove uma mudança conformacional nesses receptores glicoproteicos que possuem tirosina quinase na sua estrutura. A fosforilação promovida por essa enzima desencadeia uma cascata de sinalização que dentre outras funções provoca uma intensa fusão de vesículas que contém transportadores de glicose (GLUT4, principalmente) com a membrana plasmática possibilitando a entrada da glicose na célula e consequentemente a sua metabolização, figura seguinte. (Haber et al, 2001); (Pauli et al, 2009).

Ao contrário, a ausência da insulina provoca a utilização das gorduras principalmente pela exclusão da utilização da glicose, sendo exceção o tecido neural. Além disso, o sinal que controla este mecanismo de alternância é principalmente a concentração de glicose sanguínea. Quando a concentração de glicose está baixa, ocorre a supressão da secreção da insulina e os lipídeos são utilizados quase exclusivamente como fonte de energia generalizada, exceto no cérebro. Quando a concentração de glicose plasmática é alta ocorre à secreção de insulina e os carboidratos são utilizados no lugar dos lipídeos, e o excesso de glicose é armazenado sob forma de glicogênio. (Guyton e Hall, 2003)

Pelo menos quatro outros hormônios desenvolvem papéis importantes neste mecanismo de regulação metabólica: o hormônio do crescimento (produzido pela hipófise anterior), o cortisol (pelo córtex adrenal), a epinefrina (pela medula adrenal), e o glucagon (pelas células A alfa das ilhotas de Langherans no pâncreas) (Guyton e Hall, 2003).

Glucagon: Este hormônio provoca glicogenólise e aumenta a glicemia, tem a capacidade de aumentar a taxa de captação de aminoácidos pelas células hepáticas e então convertê-los em glicose pela gliconeogênese. Tem também a capacidade de ativar a enzima lipase das células adiposas, disponibilizando quantidades de ácidos graxos aumentadas para o sistema de energia do organismo. O glucagon também inibe o armazenamento de triglicerídeos no fígado, o que impede este órgão de remover os ácidos graxos do sangue, e isso também ajuda na disponibilização de quantidades adicionais de ácidos graxos para outros tecidos do organismo (Guyton e Hall, 2003).

Hormônio do Crescimento: O hormônio do crescimento promove a deposição de proteínas nos tecidos. Este hormônio também aumenta a utilização de gordura como fonte de energia principal. Sob a influencia de quantidades excessivas de hormônio do crescimento a mobilização de gordura do tecido adiposo tornam-se eventualmente tão acentuada que grandes quantidades de ácido acetoacético são formadas pelo fígado e liberadas no tecido orgânico, dando origem ao quadro de cetose (Guyton e Hall, 2003).

O hormônio do crescimento reduz a utilização dos carboidratos como fonte de energia. Ele apresenta um efeito diabetogênico por apresentar diminuição da captação de glicose pelos tecidos, aumento da produção de glicose pelo fígado e aumento a secreção de insulina. Os mecanismos que provocam este efeito ainda são desconhecidos, mas os aumentos induzidos pelo hormônio do crescimento nas concentrações séricas de ácidos graxos podem prejudicar a ação da insulina sobre a utilização da glicose pelos tecidos (Guyton e Hall, 2003).

Epinefrina: Liberada em grandes quantidades sob condições de estresse, quando o sistema nervoso simpático está ativado, este hormônio é especialmente importante. A epinefrina age aumentando simultaneamente a concentração de ácidos graxos e glicose plasmática. Estes efeitos se devem a epinefrina apresentar-se potente em provocar glicogenólise no fígado, liberando grandes quantidades de glicose no sangue. Apresenta também efeito lipolítico direto sobre as células adiposas porque ativa a lípase hormônio sensível do tecido adiposo, aumentando também a concentração sérica de ácidos graxos. Quantitativamente, o aumento dos ácidos graxos é bem superior ao aumento da glicose sanguínea. Conseqüentemente, a epinefrina aumenta especialmente a utilização dos lipídeos nos estados de estresse como exercício, choque circulatório e ansiedade (Guyton e Hall, 2003).

Cortisol: O efeito metabólico mais amplamente conhecido do cortisol e de outros glicocorticóides é sua capacidade de estimular a gliconeogênese pelo fígado em 10 vezes mais. Isto resulta basicamente de dois efeitos do cortisol: ele aumenta as enzimas necessárias para a conversão de aminoácidos em glicose pelas células hepáticas; ele provoca a mobilização de aminoácidos a partir de tecidos extra-hepáticos, principalmente músculos. O cortisol também provoca uma redução da utilização celular de glicose por mecanismos não bem explicados ainda. Praticamente do mesmo modo que promove a mobilização de aminoácidos a partir dos músculos, o cortisol mobiliza ácidos graxos a partir do tecido adiposo. Este efeito eleva a concentração plasmática de ácidos graxos e sua utilização para geração de energia (Guyton e Hall, 2003).

O mecanismo pelo qual o cortisol promove a mobilização de ácidos graxos não é completamente compreendido. Entretanto, parte do efeito provavelmente resulta de menor transporte de glicose para o interior das células adiposas. O α-glicerofosfato é um derivado da glicose que é necessário para a deposição e manutenção de triglicerídeos nos adipócitos, e em sua ausência, estas células liberam ácidos graxos (Guyton e Hall, 2003).

A maior mobilização de gorduras pelo cortisol, combinada à maior oxidação de ácidos graxos nas células, contribui para que os sistemas metabólicos celulares deixem de utilizar glicose para a geração de energia e passem a utilizar ácidos graxos em momentos de jejum ou outros estresses. Este efeito não é tão rápido e potente como o provocado pela diminuição de insulina (Guyton e Hall, 2003).

O mecanismo de contra-regulação desses hormônios ocorre no sentido de suprir a necessidade energética das células do corpo que estão privadas glicose pela falta de insulina, no caso da Diabetes Mellitus Tipo 1, da interrupção do tratamento insulínico. Como visto, todos trabalham no sentido de responder à informação de que não tem substrato energético nas células e convergem na resposta de aumentar a glicemia, seja por glicogenólise (glucagon) ou gliconeogênese (cortisol), e de aumentar a quantidade de ácidos graxos livres (AGL) no sangue. Essas duas respostas, que acabam agravando o quadro de hiperglicemia e de hiperlipidemia ao invés de corrigi-lo, trarão diversos distúrbios metabólicos ao organismo decorrentes, principalmente, da formação excessiva de corpos cetônicos e da depleção hidro iônica subsequente.

Bioquimica da formação de corpos cetônicos

O aumento dos AGL no sangue ativa a lipólise hepática. Nas mitocôndrias dos hepatócitos os AGL sofrem a beta oxidação e se dividem em acetil-Coenzima A, acetil-CoA. “Duas moléculas de acetil-CoA sem condensam para formar uma molécula de ácido acetoacético, que é então transportada no sangue para as outras células por todo o corpo”. Parte desse ácido é convertido em ácido β-Hidroxibutírico e pequenas quantidades são transformada em acetona (Guyton e Hall, 2003).

Os corpos cetônicos são transportados no sangue até às células que precisam dessa fonte de energia. Nas células ocorre a reação reversa e a acetil-CoA é disponibilizada como fonte de energia. No fígado e nos rins essa molécula também pode entrar na gliconeogênese. O ácido β-Hidroxibutírico está de uma a três vezes mais presente no sangue do que o ácido acetoacético. Juntos eles representam 3mg/dl no plasma. Essa baixa concentração sérica é consequência da facilidade de perfusão da membrana plasmática que essas moléculas apresentam. Porém, grandes quantidades dessas moléculas são transportadas assim como os AGL (Guyton e Hall, 2003).

Níveis muito elevados dos corpos cetônicos no sangue criam um quadro clínico chamado de cetose e pode ser diagnosticado pelo hálito cetonico, já que a acetona é uma substância volátil que perfunde a membrana dos alvéolos pulmonares. As células possuem um limite na quantidade de corpos cetônicos que conseguem oxidar. A razão para isso é que um dos produtos do metabolismo dos carboidratos, o oxaloacetato é necessário para a queima do acetil-CoA. A deficiência do oxaloacetato resulta no acúmulo sanguíneo dos corpos cetônicos.

Fisiopatologia da depuração renal de íons e a diminuição de HCO3-

Das complicações que se tem na fisiologia da doença destacasse em primeiro momento a acidose metabólica provocada pela elevação do ânion gap (hiato aniônico) por causa do excesso dos cetoácidos (corpos cetônicos); também a desidratação célula provocada pela hiperglicemia que desloca o fluido do meio intracelular para o meio extracelular , também, ao ultrapassar o limiar renal de reabsorvição de glicose, ocorre a glicosúria e a diurese osmótica. Vômitos e hiperventilação agravam o caso de disfunção hidro iônica (Barone et al, 2007).

A osmolaridade plasmática está sempre elevada causando uma falsa impressão de excesso de solutos pois esses estão, na verdade, sendo tirados do meio intracelular e do meio intersticial e deslocados para o plasma. O Néfron, por sua vez, não consegue “entender” a situação de desidratação intracelular ou dos órgãos periféricos e acaba por deixar que o volume filtrado e secretado de importantes íons que aparentemente estão em excesso sejam excretados na urina. Assim como a glicose que ultrapassa seu limiar renal de reabsorção, íons importantes como sódio, cloreto, potássio, fosfato e magnésio são depledados no processo de formação da urina (Barone et al, 2007);(Coronho et al, 2001) .

O íon bicarbonato também é perdido na urina mas a principal perda é pela situação de acidose. O nível elevado de cátion hidrogênio leva ao consumo do ânion bicarbonato e o aumento de gás carbônico diluído no sangue. O bicarbonato ao tamponar a acidose enfraquece na sua capacidade de tamponamento pela diminuição de seus íons. “O centro respiratório, que regula a remoção do CO2 do líquido extracelular,” estimula o aumento da frequência cardíaca e a força de expiração com o intuito de eliminar o gás carbônico formado. E para completar a linha de defesa contra a acidose o rim passa a eliminar mais o excesso de cátion hidrogênio principalmente nas porções finais do Néfron, túbulos e ductos coletores (Guyton e Hall, 2003).

ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS

Segundo Kaufman apud Coronho (2001) a cetoacidose é a maior causa de morbimortalidade em crianças e adolescentes diabéticos, e está presente em 25 a 40% dos pacientes pediátricos por ocasião do diagnóstico do diabetes. Schade apud Coronho dá conta de que cerca de 38.000 mortes por ano ocorre devido ao diabetes, destes 3.800 (10%) ocorreram em consequência de cetoacidose metabólica.

FATORES DESENCADEANTES

Segundo Coronho et al (2001), dentre os fatores mais comuns de cetoacidose diabética (CAD), sobretudo no diabetes tipo 1, destaca-se o retardo no diagnóstico da doença e a interrupção do tratamento com a insulina. Infecções principalmente em pulmão, trato urinário ou infecção generalizada também são fatores que podem principiar a cetoacidose diabética e correspondem a 30 a 50% dos casos infecciosos de acordo com Lopes (2006). Segundo este, ainda, até 20% dos casos de CAD ocorrem ao diagnóstico do quadro de diabetes. Já Barone et al (2007) relata que na maioria das vezes a CAD é precipitada comumente por infecções (30-39%) e omissão do uso de insulina (21%-49%) e ainda por fatores que não podem ser identificados.

Estresse físico (Cirurgias, traumas, doença vascular aguda), ingesta de álcool, uso de cocaína, uso de corticosteroides, resistência imunológica à insulina também podem desencadear cetoacidose diabética, assim como as doenças produtoras de hormônios da contra regulação (glucagon, cortisol, epinefrina e hormônio do crescimento), tais como, Cushing, glucagonoma, feocromocitoma e tireotoxicose (Coronho et al, 2001). Traumatismo, queimaduras, embolia pulmonar, isquemia mesentérica, gestação, acromegalia e também transtornos alimentares como compulsão alimentar e bulimia podem estar relacionados (Barone et al, 2007).

Problemas na bomba de insulina, uso de medicamentos: corticosteróides, diuréticos (Tiazídicos, clortalidona) agentes simpaticomiméticos (albuterol, dopamina, dobutamina, terbutalina, ritodrina), bloqueadores α-adrenérgicos, bloqueadores β-adrenérgicos, pentamidina, inibidores de protease, somatostatina, fenitoína, antipsicóticos atípicos (loxapina, glucagon, interferon, bloqueador de canal de cálcio, clorpromazina, diazóxido, cimetidina, encainida, ácido etacrínico) podem também estar relacionados segundo Barone et al (2007)

Naqueles pacientes que usam sistemas de bomba de infusão subcutânea de insulina “bomba de insulina” os fatores de desenvolvimento de cetoacidose diabética estão geralmente associados a problemas intrínsecos da bomba. Como por exemplo, obstrução ou perda do posicionamento correto da cânula de infusão, presença de bolhas ou dobras do circuito de infusão, término da insulina armazenada ou bateria fraca. Os problemas extrínsecos ao sistema consistem principalmente em baixa adesão do paciente às orientações recebidas, não fazendo uso do sistema por tempo superior ao recomendado, sem administração de insulina por via convencional. (Barone et al, 2007).

CAD pode ser a forma inicial da apresentação dos tipos 1 e 2 de Diabetes Melito.

A CAD pode, ainda, ser a forma inicial de apresentação do DM, tanto tipo 1 quanto tipo 2. Há relatos, em diversas populações, especialmente de etnia hispânica ou africana, de indivíduos que apresentam CAD como forma de apresentação inicial do DM, porém que subseqüentemente desenvolvem curso clínico compatível com DM2, muitas vezes sendo possível a interrupção da insulinoterapia. Nesse subgrupo de pacientes, não são identificados auto-anticorpos associados ao DM1 e freqüentemente há preservação ou recuperação da função pancreática endócrina. Essa subclasse peculiar de DM tem sido denominada de DM2 propenso a cetose ou diabetes flatbush. (Barone et al, 2007)

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