Baixe AT2007 - Dermatologia e outras Notas de estudo em PDF para Medicina, somente na Docsity! 204 • ATUALIZAÇÃO TERAPÊUTICA • MANUAL PRÁTICO DE DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO • As pomadas favorecem ação mais profunda dos princípios ativos. Quanto mais impermeabilizantes, maior ação penetrante. São usadas em processos crônicos, em que a pele está espessada. Têm ação emoliente nos processos escamosos e crostosos, e são lubrificantes na pele seca. As gorduras animais são mais suaves, in- dicadas para uso em crianças ou em pele fina e delicada, mas estão sujeitas à decomposição. Assim, na escabiose infantil utilizamos Bálsamo do Peru 10-20 g, Banha benjoinada 90-80 g. A partir desses elementos polares podemos obter inúmeras composições mistas, com efeitos intermediários ou de somação. Combinando líquidos com pós teremos suspensão e pasta d’água: - Óxido de zinco - talco ãa 25 g - Glicerina a 30° 20 mL - Água destilada 30 mL. Com essa combinação, aos benefí- cios descongestionantes dos pós acrescenta-se sua aderên- cia à pele pela ação dos líquidos. As suspensões são representadas por pós que não se dissol- vem nos líquidos habituais, por isso precisam ser agitados no mo- mento da aplicação; temos o enxofre, usado em processos sebor- réicos (acne, dermatite seborréica). Exemplo: - Enxofre precipitado e lavado 5 g - Álcool canforado 5 mL - Glicerina a 30° 15 mL - Água destilada 75 mL. Se adicionarmos pós às gorduras, em proporções iguais, te- remos pastas gordurosas. É o caso da clássica pasta de Lassar: - Óxido de zinco - talco ãa 25 g - Lanolina - Vaselina ãa 25 g. Essa proporção poderá sofrer variações, diminuindo os pós e aumentando a quantidade de gorduras. As pastas têm indicação nos processos subagudos, em que a pele apresenta eritema residual, pouco edema, ou já se tornando crônico. É preparação absorvente, porosa e impermeável, também emoliente e de ação penetrante. Graças à capacidade de certas gorduras de incorporarem lí- quido na sua estrutura, conseguimos outro tipo de preparação – os cremes (A/O). Se a proporção de líquidos for maior, vamos obter preparações denominadas leites (Óleo/Água). Ambas constituem a grande maioria dos produtos cosméticos. Na terapêutica externa os cremes são indicados nos processos agudos e subagudos, pois são antiinflamatórios, refrescantes e emolien- tes, sem impermeabilizarem a superfície cutânea. Certas gorduras têm alta capacidade de absorver líquido na sua estrutura, como é o caso da lanolina anidra, que chega a absorver até 150% de seu volume. Atualmente, são muito utilizadas as gorduras sintéticas, co- mo polietilenoglicóis (carbowaxes) e propilenoglicol, que têm a vantagem de serem removíveis pela lavagem com água. Contudo, comprovou-se que são menos impermeabilizantes que as outras gorduras, tendo ação menos penetrante na pele. Leite para limpeza da pele (gordurosa): - Laurilsulfato de sódio 0,7 g - Álcool estearílico 2 g - Álcool cetílico 2,6 g - Vaselina sólida 5 g - Vaselina líquida 50 g - Água destilada q.s.p. 100 mL. Cold-cream muito utilizado simples ou como veículo para diferentes princípios ativos: - Bórax 1 mL - Cera branca 18,3 g - Óleo mineral 60 mL - Água destilada q.s.p. 100 mL – P.C. q.s. Os cremes podem ficar mais consistentes com a adição de pós, tornando-se mais absorventes e refrescantes: - Acetato de alumínio 2 g - Óxido de zinco – talco ãa 10 g - Lanolina 10 g - Óleo de oliva – água de cal ãa 40 mL. O gel, atualmente muito utilizado nas preparações farma- cêuticas, é constituído de vários componentes (goma arábica, ágar, gelatina, celulose, álcoois e sintéticos-carbomer, etc.). São aquosos, cremosos, hidroalcoólicos de ação refrescante, protetores da pele, emolientes e hidratantes. 054 Fisioterapia Dermatológica Osmar Rotta A grupamos sob esta denominação os métodos em que princí-pios físicos são utilizados com a finalidade de tratar lesões te- gumentares. Correntes elétricas, baixas temperaturas ou irradiações lumínicas constituem armas terapêuticas de grande valor, quando corretamente indicadas e manuseadas. Eletrocirurgia Podem ser utilizados aparelhos monoterminais que forne- cem correntes de baixa amperagem e promovem a dessecação do tecido afetado. A curtas distâncias, produzem faíscas elétricas (ele- trofulguração), facilitando sobremaneira o manuseio. A eletrocoagulação obtém-se pelo emprego de aparelhos que fornecem correntes de alta amperagem, providos de dois eletro- dos terminais. Para sua utilização há necessidade do contato com o tecido alterado. Ambas as técnicas, coagulação ou dessecação, são associadas à curetagem para remoção do material destruído e apresentam ba- sicamente as mesmas indicações. a) Lesões benignas: verrugas (exceto as periungueais e plan- tares), condiloma acuminado, queratose seborréica, nevos pigmentados intradérmicos, queratose seborréica, angio- mas senis, pólipos fibroepiteliais. b) Lesões pré-malignas: queratoses actínicas hipertróficas, epiteliomas basocelulares, carcinomas espinocelulares de pequenas dimensões, doença de Bowen. Os aparelhos de eletrocirurgia prestam-se também a tra- tamento cosmético, como a epilação definitiva. Adaptada agulha superfina ao cabo terminal, esta deve ser introduzida cerca de 2 a 3 mm no folículo piloso; produzindo-se o contato elétrico por um a dois segundos, ocorrerá destruição do bulbo do pêlo. A eficácia da eletroepilação definitiva é de cerca de 70% dos pêlos, em mãos habilitadas e treinadas. Crioterapia Consiste no emprego de baixas temperaturas no tratamen- to de lesões tegumentares. Utiliza-se mais freqüentemente o gás carbônico solidificado (neve carbônica), que propicia temperaturas ao redor de 78,5 oC negativos, ou o nitrôgenio líquido (-195 oC). Fazem parte do mecanismo de ação a formação de cristais intrace- lulares, as alterações osmóticas, o choque térmico ou a desnatura- ção dos complexos lipoprotéicos. A neve carbônica é utilizada geralmente sob a forma de ci- lindros de dimensões variáveis (giz), preparados após a retirada do “torpedo” em recipientes próprios para moldagem. Eventualmente utiliza-se a forma pastosa, envolta em gaze. Contactos relativamen- te fugazes com a neve carbônica produzem vasodilatação ou o des- Please purchase PDF Split-Merge on www.verypdf.com to remove this watermark. • DERMATOLOGIA • 205 tacamento da lesão em tratamento. As sessões são programadas em intervalos variáveis, conforme a indicação terapêutica: queratoses actínicas, alopecia areata, angiomas, lúpus eritematoso discóide. O nitrôgenio líquido pode ser utilizado de maneiras diversas, existindo para tanto aparelhos apropriados. O método mais simples consiste de pequeno bastão recoberto por algodão na extremida- de que, embebido no líquido e colocado em contato com a lesão, promove o congelamento desejado; no entanto, o método mais utilizado é o spray com jatos intermitentes, por períodos variáveis, sobre a lesão. As indicações mais comuns são: verrugas vulgares, planas e plantares, queratoses actínicas, condiloma acuminado, ne- vos vasculares (capilares e senis), queratoses seborréicas, pápulas ou cistos acnéicos. Tumores malignos (basocelular, espinocelular, sarcoma de Kaposi) podem ser tratados com nitrôgenio líquido, havendo relatos de baixo índice de recidiva (3%). Fototerapia Consiste no emprego de energia luminosa, geralmente as- sociada a medicamentos tópicos ou sistêmicos, que sensibilizam a pele à ação do ultravioleta, potencializando-lhe o efeito benéfico. Doenças como pitiríase rósea de Gibert, dermatite seborréica, acne e psoríase geralmente regridem total ou parcialmente graças à ação dos raios ultravioleta solares. Na psoríase, o emprego de medicamento tópico, principal- mente os alcatrões da hulha – coaltar a 5% – associados a exposi- ções crescentes ao ultravioleta artificial, promove efeito benéfico intenso (método de Goeckerman). Atualmente existem métodos com princípios semelhantes, associando-se a ingestão de metoxipsoralenos à exposição da pele a ultravioleta de ondas longas (UV-A). Os psoralenos ingeridos exer- cem ação de sensibilização do tegumento ao ultravioleta, pois ab- sorvem intensamente a energia lumínica do comprimento de on- das fornecidas pelas lâmpadas especiais (320 a 400 Å). O método (PUVA: psoralenos-ultravioleta A) tem propiciado resultados animadores na terapêutica de psoríase e vitiligo. Apesar disso, deve ser indicado com cautela, devido aos riscos de queimadu- ras por superexposição, eventual carcinogênese, detectada experimen- talmente em animais, e alto custo para o doente.O uso de raios ultra- violeta B (narrow band) dispensa a ingestão dos fotossensibilizantes. O uso de raios laser, embora promissor, apresenta indicação precisa apenas em alguns casos de hemangiomas, com resultados regulares, ainda não constituindo recurso rotineiro. Utiliza-se ainda com indica- ção estética, como na epilação e rejuvenescimento (resurfacing), mas a cautela deve ser imensa diante dos interesses econômicos envolvi- dos. Mais recentemente, tem-se utilizado para queratoses actínicas e carcinomas basocelulares superficiais a terapia fotodinâmica. Esta con- siste na aplicação de substâncias sensibilizantes seguidas da aplicação de faixa de luz de comprimento de onda determinados. Radioterapia Foi, no passado, um dos métodos terapêuticos de maior uti- lização em Dermatologia, indicada inclusive em doenças benignas como verrugas vulgares e plantares, acne, tinha do couro cabelu- do, etc., utilizando-se baixas dosagens de irradiação de pequena penetração. Devido aos progressos no campo da terapêutica der- matológica, suas indicações atualmente estão restritas a proces- sos neoplásicos, principalmente os de localização de difícil acesso cirúrgico ou em doentes idosos, por ser indolor e isento de risco ad vitam; tumores de grandes dimensões também constituem indi- cação para radioterapia, se radiossensíveis. O epitelioma basocelular (4 a 5.000 rad), o carcinoma espi- nocelular (5 a 10.000 rad), o sarcoma de Kaposi e a micose fungói- de (electron beam) beneficiam-se com essa arma terapêutica. Radiodermites crônicas são pré-neoplásicas, e devem ser evi- tadas. Pele previamente lesada por exposição solar prolongada não deve ser irradiada, preferindo-se outros métodos de tratamento. 055 Alopecias Maurício M. A. Alchorne Antonio F. Defina C aracterizam-se por diminuição ou ausência de cabelos e/ou pêlos. Podem ser congênitas ou adquiridas, circunscritas, di- fusas ou universais. São também classificadas em cicatriciais e não cicatriciais. Preferimos esta classificação por ser didática e oferecer elementos para a avaliação do prognóstico. Alopecias cicatriciais Causadas por traumatismo, queimaduras químicas ou físi- cas ou exposição a agentes radioativos usados com finalidade te- rapêutica. Podem ainda ser devidas a moléstias que evoluem para atrofias ou cicatrizes. Entre elas temos algumas piodermites, qué- rio, favo, doenças granulomatosas tais como a paracoccidioidomi- cose, leishmaniose, tuberculose, sarcoidose, e ainda o zoster, linfo- mas, tumores, líquen plano, esclerodermia, lúpus eritematoso fixo, pseudopelada de Brocq e foliculite descalvante. Tratamento – Diante de doença passível de evoluir para atrofia ou cicatriz, o tratamento deve ser orientado para deter sua evolução. Na fase de seqüela com atrofia, pode-se, quando possí- vel, fazer implante de cabelos. Alopecias não cicatriciais São caracterizadas por diminuição ou ausência de cabelos e/ ou pêlos, com ou sem alterações da pele do local. Os aspectos clí- nicos e as causas são muito variados. Alopecia areata (pelada) É representada por áreas de alopecia, arredondadas ou ova- lares, de tamanhos variados,únicas o múltiplas, isoladas ou confluí- das, sem alteração da pele, a não ser discreta hipotonia. O encontro de cabelos curtos (de poucos milímetros de comprimento), com a extremidade proximal mais fina, semelhante a ponto de exclamação (“cabelos peládicos”) é característico, nas fases iniciais e de evolu- ção das lesões. Podem ocorrer no couro cabeludo e/ou em outras regiões pilosas. Em alguns casos, evolui para alopecia generalizada ou universal. De etiologia desconhecida, tem sido atribuída a dis- túrbios emocionais, focos infecciosos e processo auto-imune. Tratamento local – O uso de rubefaciente como a neve carbônica, em aplicações 1 a 2 vezes por semana, pode ser útil pa- ra estimular a repilação. Os corticosteróides, em solução ou pomada, podem ser úteis. Sua ação poderá ser potencializada com o uso de oclusivo com plásti- co. Para o couro cabeludo, recomenda-se a oclusão com touca plásti- ca. Em casos rebeldes ao tratamento, com lesões localizadas, pode-se fazer infiltrações intralesionais de corticosteróides. Destes, os mais usa- dos são acetonil-triancinolona e acetato de metilprednisolona, uma vez por semana. Pode ocorrer atrofia local, habitualmente reversível. Tratamento geral – Tratar as possíveis causas, dando espe- cial atenção aos distúrbios psíquicos e, se necessário, solicitar a co- laboração de psicológo ou psiquiatra. Please purchase PDF Split-Merge on www.verypdf.com to remove this watermark. 206 • ATUALIZAÇÃO TERAPÊUTICA • MANUAL PRÁTICO DE DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO • Nos casos de alopecia generalizada ou universal, pode-se tentar o uso de corticosteróide sistêmico, a princípio em dose al- ta, que a seguir procura-se diminuir progressivamente. Há, porém, risco de recidiva com a interrupção do tratamento. Alopecias mecânicas Couro cabeludo – Em lactentes, aparece principalmente na região occipital, provavelmente porque a criança permanece deitada por longo tempo. É transitória, não necessitando de tratamento. Nos adolescentes e adultos, observa-se principalmente em mulheres, em função de certos penteados que provocam maior tra- ção dos cabelos, comprometendo regiões frontotemporais e perife- ria do couro cabeludo. Também pode ser causada pelo uso de cha- péus, quepes ou outros agentes compressivos. Pode ainda ocorrer em doentes que permanecem deitados por longo tempo. Pernas – Áreas de alopecia nas regiões lateral e póstero-late- ral, observadas particularmente em homens, devem-se a traumatis- mos por meias, calças ou botas. Podem ocorrer na região medial, em indivíduos que costumam cavalgar. Tratamento – Procurar afastar as causas. Em casos antigos, nos quais a ação traumatizante se fez por longo tempo, a alopecia pode tornar-se irreversível. Tricotilomania – Em pessoas que adquirem o hábito de ar- rancar os próprios cabelos e pêlos surgem áreas de alopecia, nas quais os cabelos apresentam-se de diferentes comprimentos. O tratamen- to consiste em investigar e tratar a causa, em geral psicológica. Alopecias secundárias Doenças infecciosas, com febre alta durando de três a cinco dias, podem causar alopecias difusas, que se instalam entre 75 e 90 dias após o episódio febril. Nestes casos, o prognóstico costuma ser bom, com repilação. Na sífilis secundária podem ocorrer áreas de rarefação de cabelos e/ou pêlos, constituindo a clássica alopecia em clareira. Após o tratamento da sífilis há recuperação dos cabe- los e pêlos. Na hanseníase, pode haver alopecia ao nível das lesões, em geral acompanhada de anestesia e anidrose. É comum a perda de pêlos no terço externo dos supercílios (madarose). Costuma ser irreversível, mesmo com tratamento específico. Alopecias de causas sistêmicas Pode ocorrer alopecia difusa no lúpus eritematoso sistêmico, na dermatomiosite, na anemia ferropriva, em doenças carenciais e debilitantes. O tratamento é o da doença sistêmica. Diabetes e hipertiroidismo podem causar alopecia difusa. No hipotiroidismo e na doença de Addison pode ocorrer queda dos pêlos axilares, pubianos e superciliares. O tratamento visa corrigir os distúrbios endócrinos. Em mulheres, após o parto, é comum a observação de alo- pecia difusa do couro cabeludo. Geralmente é pouco intensa, dura alguns meses e regride. A regressão do quadro pode ser favoreci- da com uso de rubefaciente, administração de complexos vitamí- nicos e apoio psicológico. Alopecia feminina difusa Nota-se diminuição de cabelos nas regiões fronto-parietais, de modo difuso, persistindo cabelos mais curtos e afilados, poden- do haver seborréia; a pele perde parte da elasticidade. Em geral a queda está associada a perturbações hormonais, como aumento da progesterona, menopausa, ou uso de injeções de andrógenos para tratamento de outro distúrbio. É aconselhável realizar dosagens de estrógeno e de an- drosterona. Tratamento local – Semelhante ao da alopecia seborréica, cujos resultados são pouco animadores. Tratamento geral – Depende do resultado das dosagens hormonais; pode ser indicado o uso de preparados antiandrogêni- cos, associados a estrógenos, como o acetato de ciproterona con- comitante com estrógenos ou contraceptivo que contenha 2 mg de acetato de ciproterona e 0,035 mg de etinilestradiol. Alopecia seborréica (calvície) A alopecia se inicia nas regiões fronto-parietais e/ou no vér- tice, podendo progredir e atingir toda a parte central do couro ca- beludo. É comum no homem. Freqüentemente encontra-se sebor- réia do couro cabeludo. O prognóstico é tanto mais grave quanto mais precoce é o início da alopecia. Em mulheres a alopecia atin- ge principalmente a parte central do couro cabeludo e excepcio- nalmente ocorre perda total dos cabelos. Tratamento – Durante o período da queda de cabelos po- de-se tentar retardar ou interromper o processo por meio de mas- sagens e fricções suaves do couro cabeludo, como também pelo uso de rubefacientes. Exemplo: - bicloreto de mercúrio 0,20 g; - ácido salicílico 2 g; hidrato de cloral 4 g; - glicerina a 30° 10 mL; álcool a 70° 200 mL, ou nitra- to de potássio 0,3 g; tintura de jaborandi 20 mL; aceto- na 15 mL; alcoolato de alfazema 20 mL; água destilada 25 mL; álcool canforado q.s.p. 200 mL. Para o tratamento da seborréia, recomenda-se o uso de sa- bonetes sulfurosos, xampus à base de coaltar, zinco, cetoconazol ou cetrimida e loções de corticosteróides. O minoxidil (anti-hipertensivo), para uso local, em loções a 2% ou 5%, aplicado 2 vezes por dia, apresenta resultados favorá- veis, porém precisam ser usadas por vários meses (três a quatro). A suspensão do uso poderá acarretar queda dos cabelos recupera- dos. Há relatos de efeitos colaterais, como taquicardia, edema de membros, tonturas ou desmaios, dor no tórax com irradiação pa- ra braço ou ombro, ou sintomas de dispepsia. Tem-se usado finasterida, inibidor competitivo específico da enzima 5-alfa redutase tipo II, que converte o hormônio testoste- rona em diidrotestosterona; indicado para homens de 18 a 41 anos na dose de 1 mg/cápsula/dia, via oral. Não é usado para mulheres e crianças e em indivíduos com insuficiência hepática. Deve-se alertar para a possibilidade de interferência tempo- rária na área sexual (diminuição da libido, disfunção erétil e dimi- nuição do volume ejaculado). Medidas gerais incluem correção dos distúrbios emocionais, de alterações hormonais e deficiências dietéticas, controle de pres- são arterial, recomendação para evitar o uso exagerado de desco- lorantes ou tinturas. Alguns exames laboratoriais poderão ser úteis: hematológi- co, testes hepáticos ou dosagens hormonais. Deve-se recomendar orientação dietética e prescrever com- plexo vitamínico B ou associado a sais minerais. Uma vez estabelecida a calvície, o único recurso terapêutico é o implante de cabelos, que vem apresentando resultados satisfatórios. 056 Dermatoses Alérgicas Alice O. A. Alchorne Maurício M. A. Alchorne São reações alérgicas que ocorrem na pele. Caracterizam-se por terem etiopatogenia imunológica, serem específicas para deter- Please purchase PDF Split-Merge on www.verypdf.com to remove this watermark. • DERMATOLOGIA • 207 minado agente, acometerem apenas alguns indivíduos e possuírem duas fases na sua evolução – fase de indução ou sensibilização, em que o indivíduo, ao se expor ao agente por dias, meses ou até anos, vai se sensibilizando e, a seguir, fase de elicitação ou desencadeamento, em que, ao se expor ao mesmo agente, desenvolve o quadro clínico. Fisiopatogenia geral São basicamente dois os mecanismos imunológicos: humoral (anticorpos das classes IgE, IgA, IgG e IgM) e celular (linfócitos T). Os quatro tipos de reação de Gell-Coombs podem estar envolvidos nesses quadros alérgicos. Tipo I - Reação imediata, mediada por IgE, com degranu- lação de mastócitos e liberação de substâncias vasoativas. Deste tipo temos: urticária de origem imunológica (há uma forma com participação de IgG e IgM), prurigos, dermatite atópica (nesta há também alterações de imunidade celular). Tipo II - Reação citotóxica, em que o antígeno é um tecido ou células e anticorpos das classes IgG ou IgM; são exemplos deste tipo as farmacodermias (reações medicamentosas) exantemáticas. Tipo III - Reação por imunocomplexos, antígenos (infeccio- sos, drogas, tumorais) + anticorpos IgA, IgG ou IgM + comple- mento, desencadeando vasculites. Dermatoses importantes deste tipo são: púrpura de Henoch-Schönlein, eritema polimorfo e variantes e eritema nodoso. Tipo IV - Reação tipo tardia: mediada por células (linfócitos sensibilizados). Os representantes deste tipo são: farmacodermias (eritema pigmentado fixo, erupção eczematosa endógena por drogas), fotoalergia e dermatite de contato alérgica. Abordaremos aqui as mais importantes pela freqüência e/ ou gravidade; urticária, eritema polimorfo, eritema nodoso e fo- toalergia têm capítulos específicos nesta Secção. Prurigos Os prurigos caracterizam-se por pápulas pruriginosas. São representantes importantes o prurigo de Hebra e o estrófulo. O estrófulo, afecção comum em nosso meio, acomete geral- mente crianças de dois a sete anos de idade, brancas. O prurigo de Hebra ocorre mais raramente; inicia-se nos pri- meiros anos de vida, prolongando-se geralmente até a puberdade, principalmente em negros e pardos. Fisiopatogenia São quadros alérgicos tipo reação imediata, por IgE, geralmente em crianças de constituição atópica. Acredita-se que os antígenos sejam extratos de insetos, especialmente mosquitos e pulgas. Quadro clínico O prurigo de Hebra caracteriza-se pela presença de pápulas persistentes muito pruriginosas, com liquenificação, escoriações e gânglios aumentados, principalmente na região inguinocrural. O estrófulo caracteriza-se pelo aparecimento súbito de urticas com pápula central, encimadas por vesícula (seropápula de Tomazolli), pruriginosas, com escoriações. Após algumas horas, as urticas desaparecem, a seguir as vesículas dessecam, persistindo pápulas endurecidas com microcrostas centrais que duram de 10 a 15 dias. Raramente há presença de bolhas e lesões hemorrágicas. Podem ser localizadas ou disseminadas, freqüentemente na face de extensão dos membros e no tronco. Evolui por surtos e tende à cura em um a dois anos, talvez por dessensibilização natural por exposições repetidas aos alérgenos. Meios diagnósticos Quadro clínico característico. Complicações Raramente há infecção secundária. Tratamento Eliminação do agente causal: dos mosquitos, por meio de mosquiteiro e repelentes. O cloridrato de tiamina por via oral, na dose de 7,5 mg a 150 mg/dia, é excretado pelo suor, com odor ofensivo para os insetos. As pulgas podem ser combatidas com re- pelentes e inseticidas. Há casos de regressão dos surtos quando as crianças mudam-se de casa ou são hospitalizadas. Tratamento tópico: cremes e pomadas de corticosteróides e, para o estrófulo, também pasta d’água com ou sem mentol a 1%. Para a infecção secundária podem ser usados antibacterianos tópicos. Tratamento sistêmico: visa fundamentalmente combater o prurido, o que pode ser feito com anti-histamínicos e eventualmente com sedativos. Nos quadros intensos, com bolhas e lesões hemor- rágicas, deve-se recorrer aos corticosteróides sistêmicos, em doses antiinflamatórias e por pouco tempo. Se necessário, podem-se uti- lizar antibióticos sistêmicos para a infecção secundária. Dessensibilização: quando os surtos são freqüentes, intensos ou sem tendência à cura, pode-se tentar a dessensibilização com extratos de insetos por via subcutânea ou sublingual, em concen- trações progressivamente crescentes. Dermatite atópica Eczema de origem alérgica em indivíduos atópicos, freqüen- te na infância. Também conhecido por eczema atópico e prurigo de Besnier. Fisiopatogenia Não totalmente esclarecida, porém sabe-se que é alérgica, com predisposição genética, acomete indivíduos atópicos e está freqüentemente associado a asma e rinite (no próprio paciente ou em familiares). Os atópicos são imaturos do ponto de vista imunológico, com aumento na produção de IgE, diminuição de linfócitos T su- pressores, aumento de receptores de IgE em células de Langerhans, diminuição de adenilciclase e aumento de guanilciclase, com con- seqüente liberação de histamina pelos mastócitos, tendo assim al- terados tanto o sistema imune humoral como celular, com aumento de suscetibilidade a infecções. São fatores agravantes: baixo limiar de prurido, retenção sudoral, estresse, ressecamento de pele, alterações da temperatu- ra ambiente (com má adaptação vasomotora), infecções secundá- rias, especialmente por estafilococo, e fatores irritantes químicos e mecânicos (ato de coçar). Quadro clínico Inicia-se após os seis meses, podendo aparecer em qual- quer idade. A erupção é muito pruriginosa, agravada pelo baixo limiar de prurido. Tem aspectos característicos próprios em cada faixa etária. Na primeira infância é aguda e posteriormente, crônica. Na fase in- fantil, as lesões são eritêmato-vésico-crostosas, muito exsudativas, e distribuem-se no lactente de modo simétrico, nas áreas salientes da face, principalmente nas regiões malares. Posteriormente, as lesões Please purchase PDF Split-Merge on www.verypdf.com to remove this watermark. 208 • ATUALIZAÇÃO TERAPÊUTICA • MANUAL PRÁTICO DE DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO • são mais disseminadas, com certa predileção pelas faces extensoras dos membros, e são menos exsudativas. Na fase pré-escolar as lesões são eritêmato-escamo-crostosas com discreta liquenificação e locali- zam-se comumente nas faces flexoras das pregas dos cotovelos, pu- nhos e joelhos e o ressecamento da pele é proeminente. Na fase da adolescência e no adulto as lesões apresentam-se liquenificadas, com sinais de escoriação, e acometem principalmente a região periorbitá- ria, o pescoço e grandes dobras (antecubital e poplítea). Excepcio- nalmente, podem generalizar-se e chegar a eritrodermia. Associa-se a várias dermatoses (dermatite plantar juvenil, pi- tiríase alba, pulpite esfoliativa, vitiligo, urticária, prurigos, alopecia areata), catarata e freqüentemente a asma e rinite vasomotora, que podem coexistir ou alternar-se com o eczema. Com tendência a melhorar durante a infância, pode reapare- cer na puberdade. O prognóstico é variável, pior nos casos em que desde o início o quadro se apresenta mais grave. Meios diagnósticos O diagnóstico é clínico, chamando a atenção o quadro ecze- matoso, muito pruriginoso, com localização sugestiva conforme a idade. Excepcionalmente há necessidade de exames laboratoriais (exame histopatológico e dosagem de IgE). Deve-se fazer diagnóstico diferencial com outros eczemas (de contato, seborréico, neurodermite circunscrita, eczema numular, eczema microbiano), psoríase, dermatoses infecciosas (piodermites, dermatofitoses). Complicações São freqüentes as infecções secundárias bacterianas e virais e se destaca, pela gravidade, a erupção variceliforme de Kaposi (dis- seminação de lesões de herpes simples). Tratamento O tratamento da dermatite atópica visa os fatores que contri- buem para o seu desenvolvimento, manutenção ou agravamento. Medidas gerais Talvez a mais importante seja evitar o ato de coçar, que além de agravante pode levar ao início da formação das lesões elementares do eczema atópico. É aconselhável carinho nas áreas pruriginosas, dando-se muito valor atualmente à massagenterapia para evitar o ato de coçar. A dermatite atópica pode sofrer influência do frio e calor excessivos, bem como de alimentos e fatores psicológicos. Os banhos devem ser com água morna, e pouco demorados. Os banhos de piscina devem ser seguidos de ducha. Deve-se evitar o mais possível o uso de sabonetes, dando-se preferência àqueles sem fragrância e neutros. Banhos de imersão contendo amido (uma xícara das de chá para 30 litros de água) atuam como calmantes para a pele. Óleos miscíveis na água da banheira são úteis. É recomendável o uso de emoliente após o banho, com a pele úmida (vaselina líquida, óleo de amêndoas doces, de oliva ou de amendoim) para diminuir a secura da pele. Deve ser evitado o uso de peças de vestuário de lã, flanela, fibras sintéticas e de tecidos ásperos. Agasalhos devem ser isolados da pele por roupa de algodão, que deve ser macia. As roupas não podem ser justas, pois o atrito aumenta o prurido. Na lavagem das roupas deve ser evitado o uso de detergentes, branqueadores e amaciantes. A temperatura do ambiente deve ser controlada, evitando-se oscilações entre frio e calor. Em relação aos alimentos, recomenda-se o teste de exclusão e reintrodução do alimento suspeito, sendo mais comum a associação da doença a alimentos até os dois anos de idade. Eventualmente pode-se necessitar de ajuda psicológica especializada. Tratamento tópico Anti-sépticos: nas lesões agudas e subagudas e para a in- fecção secundária pode-se utilizar permanganato de potássio a 1/20.000 sob a forma de compressas ou banhos de imersão. Tam- bém podem ser usados água boricada a 2% e 3%, solução de Burow a 1/30, sob a forma de compressas. O uso de germicida (triclosan) vem sendo recomendado. Antibióticos tópicos: Indicados também para a ocorrência de infecção secundária. Pode ser utilizada a mupirocina a 2%, que não deve ser aplicada em área maior do que 20% da superficíe do corpo, por risco de nefrotoxicidade. Outra alternativa é o ácido fusídico a 2% ou a gentamicina a 0,1%. Corticosteróides: Para crianças devem ser usados os corti- costeróides de baixa potência, sob a forma de pomada ou creme e por período não superior a três semanas. A retirada da medicação deve ser feita de modo gradual, com diminuição da potência ou da freqüência da aplicação. Pimecrolimus e tracolimus tópicos: novas drogas antiin- flamatórias, poupadoras de corticosteróides, são úteis após a retirada destes para o controle da dermatose. Coaltar a 3% em creme ou liquor carbonis detergens a 5% em lo- ção podem ser usados em alternância com o corticosteróide tópico. Tratamento sistêmico Anti-histamínicos: Para o alivio do prurido está indicado o uso de anti-histamínicos sedativos à noite, e de não sedativos pela manhã. Dos anti-histamínicos sedativos, o mais usado é a hidroxi- zina e, dos não sedativos, a loratidina. Corticosteróides: Podem ser utilizados para os casos com lesões numerosas e/ou extensas, quando há eritrodermia ou se houver dificuldade de controle com a medicação tópica. A medicação mais comumente empregada é a prednisona na dose de 0,5 mg a 1 mg/ kg/dia. Deve der usada a dose mínima necessária, por curto período de tempo. A interrupção do uso pode causar efeito rebote. Antibióticos: Havendo infecção secundária está indicado o uso de antibiótico sistêmico, preferentemente após cultura e antibiograma. Os antibióticos mais comumente usados são eritromicina, azitromicina e cefalosporina. O período de administração é de cerca de dez dias. Sedativos: Podem ser usados para conciliar o sono e evitar o ato de coçar. Imunomoduladores, fototerapia e imunossupressores: São usados para casos resistentes aos tratamentos acima, não sendo indicados geralmente para crianças. Farmacodermia exantemática Caracteriza-se por exantema de aparecimento súbito, morbi- liforme ou escarlatiniforme, sendo mais comum em adultos. Fisiopatogenia Quadro alérgico geralmente tipo II da classificação de Gell- Coombs (citotóxico) e eventualmente tipo IV (celular). Aparece geralmente após uma semana do início da droga mas pode aparecer até duas semanas após a interrupção do medicamento. Há casos de regressão do quadro mesmo com a continuação da droga pelo aparecimento de anticorpos bloqueadores do tipo IgM. Com a Please purchase PDF Split-Merge on www.verypdf.com to remove this watermark. • DERMATOLOGIA • 211 Com o agravamento do quadro, as lesões se tornam maiores e mais profundas, originando nódulos e pseudocistos. Tratamento O tratamento é sempre recomendado, independente da ida- de do paciente e do grau da acne, para que se possa evitar a princi- pal complicação: cicatrizes, que podem ser permanentes. Existem vários recursos terapêuticos que controlam a doença. O tratamento é sempre prolongado e requer a colaboração do pa- ciente e bom relacionamento com o médico. Pode ser tópico e/ou sistêmico dependendo da intensida- de do quadro. Geralmente o tratamento tópico é usado para casos de acne co- medoniana ou inflamatória leve. Nas formas inflamatórias moderadas ou graves há indicação de associação com tratamento sistêmico. A isotretinoína, ácido 13-cis-retinóico, derivado da vitamina A, revolucionou o tratamento da acne por ser a única droga com ação específica sobre a glândula sebácea, diminuindo a produção de sebo e regularizando a queratinização folicular. A normalização do fun- cionamento da glândula sebácea tende a se manter após o término do tratamento. É classicamente empregada no tratamento de formas inflamatórias graves, porém, também deve ser considerada em qua- dros moderados rebeldes ou recidivantes, visando-se a prevenção de lesões cicatriciais e a melhora da qualidade de vida. Cuidados gerais - Não há necessidade de dieta específica ou restritiva - Não há necessidade de dieta específica ou restritiva; - Higiene adequada da pele, geralmente 2-3x/dia com sabo- netes ou produtos de limpeza (géis, loções, etc.) que deve- rão ser escolhidos de acordo com o tipo de pele; - Orientação do paciente quanto a não-manipulação das lesões; - Se for necessária, a extração de comedões deverá ser fei- ta por profissional treinado, preferencialmente sob orien- tação médica; - Fotoproteção adequada Tratamento tópico 1. Acne comedoniana. - Tretinoína 0,01 a 0,1% em creme, gel ou solução, 1x/ dia, à noite ou; - Isotretinoína 0,05% em gel, 1x/dia, à noite ou; - Adapaleno 0,1% em gel ou creme, 1x/dia. 2. Acne inflamatória. - Agentes comedolíticos citados associados a: - Agentes comedolíticos citados associados a: - Ácido azeláico 20% em creme, 2x/dia ou; - Peróxido de benzoíla 2,5-10% em gel, 1x/dia ou; - Eritromicina 2-4% em gel ou solução, 1-2x/dia; - Clindamicina 1% em solução ou gel, 1-2x/dia. Observação: os antibióticos tópicos não devem ser usados isoladamente e sim em regime de associação com outros tópicos. Tratamento sistêmico 1. Antibióticos: - Tetraciclina 500 mg, VO, 2x/dia, ou; - Eritromicina 500 mg, VO, 2x/dia, ou; - Minociclina 100 mg, VO, 1x/dia, ou; - Doxiciclina 100 mg, VO, 1x/dia, ou; - Limeciclina 150 mg, VO, 2x/dia ou 300 mg, VO, 1x/dia. Complicações Não é raro haver infecção secundária. Tratamento Orientação: Ao elucidar a causa, é fundamental afastá-la. Re- comenda-se evitar o ato de coçar, que facilita o aparecimento de lesões e pode levar a infecção secundária e dieta de exclusão de metais. Tópico: Na fase aguda, usam-se líquidos anti-sépticos (água boricada a 3%, permanganato de potássio a 1:20000 em compressas ou banhos), cremes com corticosteróides ou ácido salicílico. Na fase de descamação, cremes emolientes. Se houver infecção secundária, usam-se antibacterianos em cremes. Sistêmico: anti-histamínicos sedativos para o prurido. Corticosteróides em dose antiinflamatória para quadros exu- berantes, por curto período. Antibióticos, se a infecção secundária for importante. Dessensibilização para metais pode ser tentada. Nas formas recalcitrantes e extensas podem ser empregados: PUVA; imunossupressores em doses baixas; agentes biológicos; con- trole da hiperidrose (iontoforese, toxina botulínica ou cirurgia). 057 Acne Sergio Talarico-Filho Karime Marques Hassun A acne é uma doença inflamatória crônica da unidade pilossebácea. Acomete os folículos sebáceos, ou seja, as unidades compostas por uma glândula sebácea bem desenvolvida e um pêlo rudimentar. Inicia-se geralmente na adolescência e seu aparecimento po- de corresponder ao início da puberdade. A presença de comedões costuma preceder a acne inflamatória. Sua evolução caracteristica- mente é lenta e pode haver resolução espontânea por volta dos 20 anos de idade embora seja cada vez maior a ocorrência da acne em adultos, principalmente nas mulheres jovens. A importância da acne se deve à sua alta prevalência. Estima- se que acometa aproximadamente 80% da população entre 11 e 30 anos de idade. Outros aspectos bastante relevantes da acne são: seu impacto psicossocial e seu potencial para evoluir com lesões cicatri- ciais e desfigurações. Vários estudos em gêmeos univitelinos evidenciam o fator genético como determinante da suscetibilidade à acne. São quatro os principais fatores implicados na patogênese da acne, todos inter-relacionados: I. Produção de sebo pelas glândulas sebáceas; II. Hiperqueratinização folicular; III. Colonização bacteriana do folículo (Propionebacterium acnes); IV. Liberação de mediadores da inflamação no folículo e derme adjacente. Quadro clínico A acne é dermatose polimorfa que acomete a face em 99% dos casos e com menor freqüência, o tronco. As lesões que compõem seu quadro clínico podem ser divididas em não inflamatórias e inflama- tórias. Geralmente no início da doença há predomínio das lesões não inflamatórias, os comedões, que podem ser fechados (pontos bran- cos) ou abertos (pontos pretos). A partir dessas lesões pode haver evolução para a forma inflamatória, que se caracteriza pela presença de pequenas pápulas eritematosas, foliculares e pústulas. Please purchase PDF Split-Merge on www.verypdf.com to remove this watermark. • DERMATOLOGIA • 211 Com o agravamento do quadro, as lesões se tornam maiores e mais profundas, originando nódulos e pseudocistos. Tratamento O tratamento é sempre recomendado, independente da ida- de do paciente e do grau da acne, para que se possa evitar a princi- pal complicação: cicatrizes, que podem ser permanentes. Existem vários recursos terapêuticos que controlam a doença. O tratamento é sempre prolongado e requer a colaboração do pa- ciente e bom relacionamento com o médico. Pode ser tópico e/ou sistêmico dependendo da intensida- de do quadro. Geralmente o tratamento tópico é usado para casos de acne co- medoniana ou inflamatória leve. Nas formas inflamatórias moderadas ou graves há indicação de associação com tratamento sistêmico. A isotretinoína, ácido 13-cis-retinóico, derivado da vitamina A, revolucionou o tratamento da acne por ser a única droga com ação específica sobre a glândula sebácea, diminuindo a produção de sebo e regularizando a queratinização folicular. A normalização do fun- cionamento da glândula sebácea tende a se manter após o término do tratamento. É classicamente empregada no tratamento de formas inflamatórias graves, porém, também deve ser considerada em qua- dros moderados rebeldes ou recidivantes, visando-se a prevenção de lesões cicatriciais e a melhora da qualidade de vida. Cuidados gerais - Não há necessidade de dieta específica ou restritiva - Não há necessidade de dieta específica ou restritiva; - Higiene adequada da pele, geralmente 2-3x/dia com sabo- netes ou produtos de limpeza (géis, loções, etc.) que deve- rão ser escolhidos de acordo com o tipo de pele; - Orientação do paciente quanto a não-manipulação das lesões; - Se for necessária, a extração de comedões deverá ser fei- ta por profissional treinado, preferencialmente sob orien- tação médica; - Fotoproteção adequada Tratamento tópico 1. Acne comedoniana. - Tretinoína 0,01 a 0,1% em creme, gel ou solução, 1x/ dia, à noite ou; - Isotretinoína 0,05% em gel, 1x/dia, à noite ou; - Adapaleno 0,1% em gel ou creme, 1x/dia. 2. Acne inflamatória. - Agentes comedolíticos citados associados a: - Agentes comedolíticos citados associados a: - Ácido azeláico 20% em creme, 2x/dia ou; - Peróxido de benzoíla 2,5-10% em gel, 1x/dia ou; - Eritromicina 2-4% em gel ou solução, 1-2x/dia; - Clindamicina 1% em solução ou gel, 1-2x/dia. Observação: os antibióticos tópicos não devem ser usados isoladamente e sim em regime de associação com outros tópicos. Tratamento sistêmico 1. Antibióticos: - Tetraciclina 500 mg, VO, 2x/dia, ou; - Eritromicina 500 mg, VO, 2x/dia, ou; - Minociclina 100 mg, VO, 1x/dia, ou; - Doxiciclina 100 mg, VO, 1x/dia, ou; - Limeciclina 150 mg, VO, 2x/dia ou 300 mg, VO, 1x/dia. Complicações Não é raro haver infecção secundária. Tratamento Orientação: Ao elucidar a causa, é fundamental afastá-la. Re- comenda-se evitar o ato de coçar, que facilita o aparecimento de lesões e pode levar a infecção secundária e dieta de exclusão de metais. Tópico: Na fase aguda, usam-se líquidos anti-sépticos (água boricada a 3%, permanganato de potássio a 1:20000 em compressas ou banhos), cremes com corticosteróides ou ácido salicílico. Na fase de descamação, cremes emolientes. Se houver infecção secundária, usam-se antibacterianos em cremes. Sistêmico: anti-histamínicos sedativos para o prurido. Corticosteróides em dose antiinflamatória para quadros exu- berantes, por curto período. Antibióticos, se a infecção secundária for importante. Dessensibilização para metais pode ser tentada. Nas formas recalcitrantes e extensas podem ser empregados: PUVA; imunossupressores em doses baixas; agentes biológicos; con- trole da hiperidrose (iontoforese, toxina botulínica ou cirurgia). 057 Acne Sergio Talarico-Filho Karime Marques Hassun A acne é uma doença inflamatória crônica da unidade pilossebácea. Acomete os folículos sebáceos, ou seja, as unidades compostas por uma glândula sebácea bem desenvolvida e um pêlo rudimentar. Inicia-se geralmente na adolescência e seu aparecimento po- de corresponder ao início da puberdade. A presença de comedões costuma preceder a acne inflamatória. Sua evolução caracteristica- mente é lenta e pode haver resolução espontânea por volta dos 20 anos de idade embora seja cada vez maior a ocorrência da acne em adultos, principalmente nas mulheres jovens. A importância da acne se deve à sua alta prevalência. Estima- se que acometa aproximadamente 80% da população entre 11 e 30 anos de idade. Outros aspectos bastante relevantes da acne são: seu impacto psicossocial e seu potencial para evoluir com lesões cicatri- ciais e desfigurações. Vários estudos em gêmeos univitelinos evidenciam o fator genético como determinante da suscetibilidade à acne. São quatro os principais fatores implicados na patogênese da acne, todos inter-relacionados: I. Produção de sebo pelas glândulas sebáceas; II. Hiperqueratinização folicular; III. Colonização bacteriana do folículo (Propionebacterium acnes); IV. Liberação de mediadores da inflamação no folículo e derme adjacente. Quadro clínico A acne é dermatose polimorfa que acomete a face em 99% dos casos e com menor freqüência, o tronco. As lesões que compõem seu quadro clínico podem ser divididas em não inflamatórias e inflama- tórias. Geralmente no início da doença há predomínio das lesões não inflamatórias, os comedões, que podem ser fechados (pontos bran- cos) ou abertos (pontos pretos). A partir dessas lesões pode haver evolução para a forma inflamatória, que se caracteriza pela presença de pequenas pápulas eritematosas, foliculares e pústulas. Please purchase PDF Split-Merge on www.verypdf.com to remove this watermark. 212 • ATUALIZAÇÃO TERAPÊUTICA • MANUAL PRÁTICO DE DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO • O início é súbito, com lesões maculopapulares e placas erite- matosas, lesões vesicobolhosas e eritêmato-edematosas, com centro purpúrico, isoladas ou confuentes. As lesões “em íris” são eritêmato- edematosas com vesícula central; podem ser pruriginosas e provocar sensação de ardor. As mucosas podem estar comprometidas, com lesões esbranquiçadas, bolhosas ou erosivas, dolorosas ou assintomáticas. Meios diagnósticos Exames complementares revelam albuminúria, aumento da velocidade de hemossedimentação e leucocitose. O exame anato- mopatológico é caracterizado por infiltrado vascular predominan- temente mononuclear com eosinófilos. O edema da derme papilar, quando pronunciado, revela vesículas e bolhas. Nas formas intensas do eritema multiforme e na síndrome de Stevens-Johnson há bolhas intra-epiteliais e necrose eosinofílica dos queratinócitos. Depósitos de IgM e C3 podem ser encontrados na parede dos vasos. O diagnóstico etiológico requer história cuidadosa de exposição a drogas, vacinações e infecções em períodos de três semanas anteriores ao surto. Devem ser investigadas doenças malignas e auto-imunes, tra- tamento radioterápico, gravidez e uso de pílula anticoncepcional. Diagnóstico diferencial A distribuição, simetria, tendência à formação de íris, lesões “em alvo” e bolhas são características, mas o diagnóstico diferen- cial deve ser feito com urticária, eczema numular, pênfigos e pen- figóides, dermatite herpetiforme, dermatite por IgA linear, herpes gestacional, dermatose crônica bolhosa da infância, eritemas tóxi- cos de etiologia desconhecida, outros tipos de erupção por drogas, lúpus eritematoso bolhoso. A distinção entre eritema polimorfo e urticária-vasculite pode ser difícil. Doença de Kawasaki pode asse- melhar-se a eritema multiforme, mas são característicos o eritema labial intenso, a língua com aspecto de framboesa, eritema e ede- ma das palmas e plantas e linfadenopatia. O exame histopatológico e a imunofluorescência permitem excluir outras dermatoses bolhosas. No exame histopatológico é sempre indicada pesquisa de bacilos álcool-ácido-resistentes. Complicações Dependem da origem e intensidade do processo e podem chegar a ser fatais, especialmente nos casos de reação a drogas e sín- drome de Stevens-Johnson. O comprometimento sistêmico pode ser parcial ou amplo, com glomerulonefrite, necrose tubular, car- dite e pericardite, aplasia medular, gastroenterite, encefalite, irite, uveíte e catarata, entre outras condições graves. Tratamento Nas formas papulares e bolhosas limitadas do eritema mul- tiforme apenas é requerido tratamento sintomático, usando o me- nor número possível de produtos farmacológicos ativos. Em ca- sos mais graves, o suporte hospitalar torna-se obrigatório, com reposição hídrica, controles sistemáticos e avaliação cuidadosa para decidir sobre o emprego de corticosteróides e antibióticos. Nos casos graves, a crianças e adultos se administram corticoste- róides. Em adultos, prednisona (30 a 60 mg/dia) durante duas a quatro semanas. Antibióticos podem ser necessários em caso de infecção secundária. Evidência da participação de herpesvírus pode requerer o emprego de antiviral específico (aciclovir, fan- ciclovir, valaciclovir) durante período prolongado para fins pro- filáticos, especialmente entre indivíduos com herpes simplex re- corrente (dose equivalente a 200 mg de aciclovir três vezes ao Os antibióticos quando empregados por via oral devem ser usados por período de três a no máximo seis meses, e, visando-se a prevenção de resistência bacteriana, não devem ser empregados concomitantemente ao seu uso tópico. 2. Antiandrógenos: - Acetato de ciproterona 2 mg associado ao etinilestradiol 0,035 mg, VO, 1x/dia. Apresenta resultados após qua- tro a seis meses de uso. - Outros: espironolactona: menos utilizada por apresentar com fre- qüência efeitos colaterais; flutamida: não se recomenda seu uso pelo elevado risco de hepatotoxicidade. 3. Isotretinoína: - 0,5-1 mg/kg/dia, VO, até se chegar a dose acumulada total de 120-150 mg/kg. Tratamentos complementares - Extração de comedões fechados; - Punção ou drenagem de nódulos e pseudocistos; - Infiltração intralesional de antiinflamatório (corticosterói- des) em nódulos e pseudocistos; - Tratamento das seqüelas (cicatrizes, hipercromia pós- inflamatória). - Tratamento de doenças associadas quando estas existirem (exemplo: síndrome de ovários policísticos) 058 Eritema Polimorfo e Eritema Nodoso Valéria Petri Isabella Ibrahim Doche Soares Eritema polimorfo T ambém denominado eritema multiforme ou ectodermatose erosiva pluriorificial é quadro sindrômico que atinge indiví- duos de ambos os sexos e de todas as idades. Constitui padrão úni- co de resposta de hipersensibilidade a vários estímulos diferentes, com distintos graus de intensidade e gravidade e com expressão- limite representada pela síndrome de Stevens-Johnson. Fisiopatogenia Mecanismos imunológicos de hipersensibilidade, possivelmen- te envolvendo complexos imunes, são desencadeados por agentes de natureza viral (herpes simplex, varicela, mononucleose, varíola, vacínia, parotidite epidêmica, pneumonia atípica primária, psitaco- se, infecções por micoplasma, linfogranuloma inguinal, riquetsioses, infecção por HIV, hepatite B, nódulos de Milke, nódulos de Orf, po- liomielite, fúngica (histoplasmose), bacteriana (estreptococcia, mico- bacterioses, incluindo hanseníase), radioterapia, lúpus eritematoso, poliarterite nodosa, granulomatose de Wegener, carcinomas, linfo- mas, leucemia, gravidez, estado pré-menstrual, sarcoidose, reação por drogas, reações de contato e causas desconhecidas. As drogas que podem desencadear eritema polimorfo e síndro- me de Stevens-Johnson são as sulfas, penicilina, pirazolonas, fenilbuta- zona, fenotiazina, meprobamato, trimetadiona, entre muitas outras. Quadro clínico As formas clínicas mais comuns são: 1) simples ou papular, 2) vesicobolhosa e 3) bolhosa grave (Stevens-Johnson). Please purchase PDF Split-Merge on www.verypdf.com to remove this watermark. • DERMATOLOGIA • 213 dia). O atendimento oftalmológico é imperioso aos primeiros si- nais de envolvimento ocular. Eritema nodoso Também denominado eritema contusiforme, é quadro sin- drômico que representa padrão de resposta vascular de hipersen- sibilidade a agentes infecciosos, medicamentos e doenças diversas. Caracteriza-se por lesões eritêmato-edematosas e nodulares dolo- rosas nos membros inferiores, especialmente regiões pré-tibiais, com preferência pelo sexo feminino. Fisiopatogenia Ocorre em qualquer idade e com maior freqüência entre ado- lescentes e mulheres de meia-idade. As causas mais comuns são: in- fecções estreptocócicas, medicamentos (sulfonamidas, brometos, iodetos, anticoncepcionais, penicilina, salicilatos e outros), tuber- culose, sarcoidose, viroses, linfogranuloma inguinal, toxoplasmose, histoplasmose, salmonelose, doença de Crohn, leucemias, linfomas. Parte dos casos de eritema nodoso em mulheres pode permanecer com etiologia desconhecida. O erythema nodosum leprosum (ENL) é forma reacional da hanseníase e difere clinica e histopatologicamente do eritema no- doso clássico. O ENL pode ulcerar-se e resultar em seqüelas signi- ficativas e seu agente causal, Mycobacterium leprae, pode ser iden- tificado ao exame bacterioscópico das lesões. Quadro clínico Tem início com febre, dores articulares e nas panturrilhas; seguem-se manchas eritematosas sobre nódulos depressíveis, dolo- rosos, que se tornam violáceos e amarelo-esverdeados como equi- moses em regressão (daí a denominação eritema contusiforme), localizados nos membros inferiores. Nunca ocorre ulceração dos nódulos e as seqüelas são representadas por manchas acastanhadas e leve depressão nas áreas em que ocorreram os nódulos. O pro- cesso dura entre três e seis semanas. Meios diagnósticos Os dados clínicos podem ser sugestivos da etiologia, que de- ve ser pesquisada de acordo com as suspeitas de cada caso. O his- tórico de uso de medicamentos é importante, bem como a realiza- ção de biópsia profunda para identificação do processo inflamatório com infiltrado linfoistiocitário na derme profunda e subcutâneo, perivascular e perilobular, ocasionalmente com flebite e infiltrado granulomatoso com presença de gigantócitos. O diagnóstico diferencial é feito com erythema nodosum le- prosum (ENL), eritema indurado de Bazin (uma das expressões da tuberculose cutânea), vasculite nodular e outros quadros raros se- melhantes. A associação eritema polimorfo x eritema nodoso po- de ser indicativa de hanseníase. Mais raramente, reações peculia- res de hipersensibilidade podem expressar-se com a associação de eritema multiforme e eritema nodoso. Tratamento É sintomático e ligado à causa provável do processo. São me- didas úteis: repouso e elevação dos membros, aspirina para alívio da dor (desde que excluída a causa medicamentosa por salicilatos), evitando-se os antiinflamatórios indometacina, diclofenaco, piroxi- cam e derivados da pirazolona. Corticosteróides sistêmicos podem ser indicados, exceto em casos suspeitos de tuberculose e de outros focos infecciosos capazes de se agravarem com essa terapêutica. 059 Rosácea Alice O. A. Alchorne A fecção eritematosa da parte central da face que pode se es-tender para regiões circunvizinhas. Relativamente freqüen- te, acomete adultos em geral, mas principalmente do sexo femini- no, depois da terceira década. Fisiopatogenia De origem desconhecida. O eritema que ocorre em surtos ini- cialmente, com o tempo torna-se persistente. Existem diversos fatores incriminados na etiopatogenia e outros agravantes do quadro. Fatores hormonais são freqüentemente observados. Também são valorizadas pertubações digestivas (hipocloridria, obstipação intestinal, colecisto- patia e presença do Helicobacter pylori). Outros fatores seriam: focos de infecção, fadiga e tensão emocional. Como fatores agravantes são citados: luz ultravioleta, ventos fortes, frio, calor, alimentos excitantes e muito quentes ou muito frios e bebidas alcóolicas. Quadro clínico O eritema inicia-se na parte central da face, podendo esten- der-se para toda a face, couro cabeludo, região retroauricular, cer- vical (lateral), região superior e posterior do tórax e “V” do decote. Quase sempre é acompanhado de pápulas, pústulas e telangiectasias, em proporções variadas. É freqüente a associação com seborréia, der- matite seborréica e demodicidose. Congestão e tumefação progres- siva que levam ao processo hipertrófico e vascularizado do nariz, de- nominado rinofima, são mais freqüentes no sexo masculino. Pode acometer os olhos, que eventualmente apresentam ble- farite, conjuntivite, ceratite e irite. Devido à sua evolução, é classificada em cinco estágios: Estágio I – eritema episódico Estágio II – eritema persistente e telangiectasias finas. Estágio III – eritema, telangiectasias, pápulas e pústulas. Estágio IV – eritema intenso, numerosas telangiectasias, pápulas, nódulos, placas edematosas e pústulas. Estágio V – rinofima. Meios diagnósticos O diagnóstico é eminentemente clínico. Raramente são ne- cessários exames complementares para afastar outros diagnósticos (bacteriológico, biópsia, testes de contato, perfil reumatológico). Complicações Não são comuns, e as mais importantes são as oculares. Tratamento Orientação: Os fatores relacionados à etiopatogenia devem ser investigados e combatidos. Tópico: Anti-sépticos brandos (água boricada 3% e líquido de Burow a 1:15 em água 2%) e antibacterianos em cremes (eritromi- cina a 2% e peróxido de benzoíla a 5%) para as pustulosas. Tópicos antibacterianos oftalmológicos para as lesões oculares. Enxofre de 1% a 5% em pasta d’água ou em creme se hou- ver seborréia ou dermatite seborréica. Resorcina em cremes a 1% ou 2%; além de ter ação antiin- flamatória é anti-séptica, e atua também como vasoconstritora e no Demodex folliculorum, abundante na rosácea. Metronidazol Please purchase PDF Split-Merge on www.verypdf.com to remove this watermark. 214 • ATUALIZAÇÃO TERAPÊUTICA • MANUAL PRÁTICO DE DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO • O estresse emocional parece ter importante papel no apare- cimento da dermatite seborreica, com ocorrência de alta incidên- cia nos soldados combatentes em tempos de guerra, nos adoles- centes em época do vestibular e nos demais grupos populacionais submetidos a situações de estresse. A dermatite seborréica é encontrada com freqüência em in- divíduos HIV-positivos, sendo um marcador para essa infecção. Nesses casos, as lesões têm distribuição extensa e são de difícil controle. Quadro clínico Ocorrem duas formas clínicas: do lactente e do adolescen- te e adulto. Na dermatite seborréica do lactente as lesões surgem nas primeiras semanas ou meses de vida e caracterizam-se por escamas gordurosas e aderentes, sobre base eritematosa, no couro cabelu- do (“crosta láctea”). Lesões eritêmato-escamosas ocorrem tam- bém na face, no tronco, em áreas de dobras e intertriginosas co- mo pescoço, axilas, regiões inguinais e gênito-anal (área da fralda). Prurido discreto pode ocorrer. As lesões podem ser generalizadas e caracterizar a eritrodermia seborreica, ou a manifestação inicial da doença de Leiner – quadro grave, acompanhado de diarréia, vô- mitos, anemia e febre, causado por deficiência congênita de C5, que leva a alterações das funções leucocitárias. Na dermatite seborréica do adolescente e adulto as lesões eritêmato-escamosas localizam-se preferencialmente no couro ca- beludo, na face, particularmente no sulco nasogeniano, na glabe- la e na região retroauricular, nas regiões médio esternal e interes- capular, na região pubiana e nas axilas. Tratamento Dermatite seborréica do lactente a) Couro cabeludo (crosta láctea) – xampus contendo enxô- fre, ácido salicílico ou cetoconazol propiciam bom con- trole da afecção. As escamas podem ser cuidadosamente removidas com óleos vegetais (amêndoas doces, amen- doim) ou minerais (vaselina líquida). b) Face, tronco e áreas intertriginosas – limpeza com soluções anti-sépticas como a solução de Burow 1:30 ou água bo- ricada, seguida da aplicação de cremes com óxido de zinco, ácido salicílico em baixas concentrações e, nos casos mais resistentes, cremes de corticosteróides de baixa potência (hidrocortisona) por poucos dias. Cremes ou loções de cetoconazol a 2% também podem ser efetivos. c) Doença de Leiner – internação, manutenção do estado ge- ral, transfusão de plasma ou sangue total e antibioticotera- pia sistêmica quando necessário. Localmente banhos com anti-sépticos como o permanganato de potássio 1:30.000, seguido da aplicação de cremes com hidrocortisona nas áreas mais afetadas. Dermatite seborréica do adolescente e adulto a) Couro cabeludo – xampus contendo enxofre, ácido salicí- lico, sulfeto de selênio, zinco-piridiona, coaltar e cetoco- nazol aplicados três vezes por semana controlam a maio- ria dos casos. Nos quadros mais intensos ou resistentes, loções contendo corticosteróides podem ser associadas ao uso dos xampus. b) Face, tronco e áreas intertriginosas – os melhores resul- tados são obtidos com cremes de corticosteróides (geral- mente hidrocortisona a 1%) aplicados topicamente. Deve- se salientar os possíveis efeitos adversos associados ao uso intempestivo ou prolongado dos corticosteróides e evitar em creme ou gel a 1% ou 2% tem ação antiinflamatória e sobre o Demodex folliculorum. Creme de hidrocortisona a 1% como antiinflamatório. É con- tra-indicado o emprego de corticosteróides fluorados. Ácido re- tinóico e ácido azeláico também são empregados com suas ações anti-seborréica e anti-séptica. Sistêmico: Tetraciclina (VO) em doses habituais de início e bai- xas por tempo prolongado, principalmente por sua ação antiinflamató- ria. O metronidazol e as sulfonas têm ação semelhante. Beta-bloquea- dores podem ter indicação na prevenção do eritema episódico. Corticosteróides nos surtos agudos e para as lesões oculares; estas podem ser tratadas também com antibacterianos. Esquema tríplice (omeprazol e dois antibacterianos como claritromicina, metronidazol ou amoxacilina) para erradicação do Helicobacter pylori. Outros: Acetato de ciproterona e isotretinoína (esta com re- sultados extraordinários) para as formas graves. Cirúrgico: laser e luz intensa pulsada para eritema, pápu- las e pústulas, telegianctasias, varicosidades e rinofima; ácido tri- cloroacético a 80% e decorticação para rinofima. Radiofreqüência para telangiectasias, varicosidades e rinofima. 060 Dermatite Seborréica Silmara da Costa Pereira Cestari Sérgio Yamada A dermatite seborréica é afecção freqüente, com evolução crôni-ca e recorrente, caracterizada por erupção eritêmato-escamosa com localização predominante em áreas de grande concentração de glândulas sebáceas e, eventualmente, em áreas intertriginosas. Etiopatogenia Embora existam várias teorias, a causa permanece desconhecida. As glândulas sebáceas são estimuladas pelos andrógenos au- mentando a produção de sebo, sem alteração qualitativa de sua composição. As glândulas sebáceas estão ativas ao nascimento por ação dos andrógenos maternos, explicando a dermatite seborréi- ca do lactente, que pode ser mantida durante a fase de amamen- tação. Após a cessação do estímulo androgênico materno, a der- matite seborréica desaparece, podendo reaparecer na puberdade devido às alterações hormonais. Admite-se a existência de “constituição seborreica” com par- ticipação de componente genético e imunológico. Predisposição familiar pode ocorrer, embora o tipo de herança ainda não tenha sido determinado. Nos indivíduos predispostos, a dermatite seborréica pode ser desencadeada ou exacerbada por fatores como alterações climáti- cas, tensão emocional, fadiga ou infecções. Tem-se atribuído papel patogênico ao fungo Pityrosporum ovale que se encontra em número aumentado nas lesões; porém, há controvérsias sobre sua real importância como agente causal. Algumas drogas são responsáveis pelo aparecimento de lesões cutâneas semelhantes à dermatite seborréica. As drogas mais freqüen- tes são: arsênico, ouro, metildopa, cimetidina e neurolépticos. A dermatite seborréica pode estar associada a condições neuro- lógicas: parksonismo pós-encefalítico, epilepsia, paralisia facial, polio- mielite, siringomielia e quadriplegia. Essa associação sugere participa- ção do sistema nervoso central na etiopatogenia desta afecção. Please purchase PDF Split-Merge on www.verypdf.com to remove this watermark. 214 • ATUALIZAÇÃO TERAPÊUTICA • MANUAL PRÁTICO DE DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO • O estresse emocional parece ter importante papel no apare- cimento da dermatite seborreica, com ocorrência de alta incidên- cia nos soldados combatentes em tempos de guerra, nos adoles- centes em época do vestibular e nos demais grupos populacionais submetidos a situações de estresse. A dermatite seborréica é encontrada com freqüência em in- divíduos HIV-positivos, sendo um marcador para essa infecção. Nesses casos, as lesões têm distribuição extensa e são de difícil controle. Quadro clínico Ocorrem duas formas clínicas: do lactente e do adolescen- te e adulto. Na dermatite seborréica do lactente as lesões surgem nas primeiras semanas ou meses de vida e caracterizam-se por escamas gordurosas e aderentes, sobre base eritematosa, no couro cabelu- do (“crosta láctea”). Lesões eritêmato-escamosas ocorrem tam- bém na face, no tronco, em áreas de dobras e intertriginosas co- mo pescoço, axilas, regiões inguinais e gênito-anal (área da fralda). Prurido discreto pode ocorrer. As lesões podem ser generalizadas e caracterizar a eritrodermia seborreica, ou a manifestação inicial da doença de Leiner – quadro grave, acompanhado de diarréia, vô- mitos, anemia e febre, causado por deficiência congênita de C5, que leva a alterações das funções leucocitárias. Na dermatite seborréica do adolescente e adulto as lesões eritêmato-escamosas localizam-se preferencialmente no couro ca- beludo, na face, particularmente no sulco nasogeniano, na glabe- la e na região retroauricular, nas regiões médio esternal e interes- capular, na região pubiana e nas axilas. Tratamento Dermatite seborréica do lactente a) Couro cabeludo (crosta láctea) – xampus contendo enxô- fre, ácido salicílico ou cetoconazol propiciam bom con- trole da afecção. As escamas podem ser cuidadosamente removidas com óleos vegetais (amêndoas doces, amen- doim) ou minerais (vaselina líquida). b) Face, tronco e áreas intertriginosas – limpeza com soluções anti-sépticas como a solução de Burow 1:30 ou água bo- ricada, seguida da aplicação de cremes com óxido de zinco, ácido salicílico em baixas concentrações e, nos casos mais resistentes, cremes de corticosteróides de baixa potência (hidrocortisona) por poucos dias. Cremes ou loções de cetoconazol a 2% também podem ser efetivos. c) Doença de Leiner – internação, manutenção do estado ge- ral, transfusão de plasma ou sangue total e antibioticotera- pia sistêmica quando necessário. Localmente banhos com anti-sépticos como o permanganato de potássio 1:30.000, seguido da aplicação de cremes com hidrocortisona nas áreas mais afetadas. Dermatite seborréica do adolescente e adulto a) Couro cabeludo – xampus contendo enxofre, ácido salicí- lico, sulfeto de selênio, zinco-piridiona, coaltar e cetoco- nazol aplicados três vezes por semana controlam a maio- ria dos casos. Nos quadros mais intensos ou resistentes, loções contendo corticosteróides podem ser associadas ao uso dos xampus. b) Face, tronco e áreas intertriginosas – os melhores resul- tados são obtidos com cremes de corticosteróides (geral- mente hidrocortisona a 1%) aplicados topicamente. Deve- se salientar os possíveis efeitos adversos associados ao uso intempestivo ou prolongado dos corticosteróides e evitar em creme ou gel a 1% ou 2% tem ação antiinflamatória e sobre o Demodex folliculorum. Creme de hidrocortisona a 1% como antiinflamatório. É con- tra-indicado o emprego de corticosteróides fluorados. Ácido re- tinóico e ácido azeláico também são empregados com suas ações anti-seborréica e anti-séptica. Sistêmico: Tetraciclina (VO) em doses habituais de início e bai- xas por tempo prolongado, principalmente por sua ação antiinflamató- ria. O metronidazol e as sulfonas têm ação semelhante. Beta-bloquea- dores podem ter indicação na prevenção do eritema episódico. Corticosteróides nos surtos agudos e para as lesões oculares; estas podem ser tratadas também com antibacterianos. Esquema tríplice (omeprazol e dois antibacterianos como claritromicina, metronidazol ou amoxacilina) para erradicação do Helicobacter pylori. Outros: Acetato de ciproterona e isotretinoína (esta com re- sultados extraordinários) para as formas graves. Cirúrgico: laser e luz intensa pulsada para eritema, pápu- las e pústulas, telegianctasias, varicosidades e rinofima; ácido tri- cloroacético a 80% e decorticação para rinofima. Radiofreqüência para telangiectasias, varicosidades e rinofima. 060 Dermatite Seborréica Silmara da Costa Pereira Cestari Sérgio Yamada A dermatite seborréica é afecção freqüente, com evolução crôni-ca e recorrente, caracterizada por erupção eritêmato-escamosa com localização predominante em áreas de grande concentração de glândulas sebáceas e, eventualmente, em áreas intertriginosas. Etiopatogenia Embora existam várias teorias, a causa permanece desconhecida. As glândulas sebáceas são estimuladas pelos andrógenos au- mentando a produção de sebo, sem alteração qualitativa de sua composição. As glândulas sebáceas estão ativas ao nascimento por ação dos andrógenos maternos, explicando a dermatite seborréi- ca do lactente, que pode ser mantida durante a fase de amamen- tação. Após a cessação do estímulo androgênico materno, a der- matite seborréica desaparece, podendo reaparecer na puberdade devido às alterações hormonais. Admite-se a existência de “constituição seborreica” com par- ticipação de componente genético e imunológico. Predisposição familiar pode ocorrer, embora o tipo de herança ainda não tenha sido determinado. Nos indivíduos predispostos, a dermatite seborréica pode ser desencadeada ou exacerbada por fatores como alterações climáti- cas, tensão emocional, fadiga ou infecções. Tem-se atribuído papel patogênico ao fungo Pityrosporum ovale que se encontra em número aumentado nas lesões; porém, há controvérsias sobre sua real importância como agente causal. Algumas drogas são responsáveis pelo aparecimento de lesões cutâneas semelhantes à dermatite seborréica. As drogas mais freqüen- tes são: arsênico, ouro, metildopa, cimetidina e neurolépticos. A dermatite seborréica pode estar associada a condições neuro- lógicas: parksonismo pós-encefalítico, epilepsia, paralisia facial, polio- mielite, siringomielia e quadriplegia. Essa associação sugere participa- ção do sistema nervoso central na etiopatogenia desta afecção. Please purchase PDF Split-Merge on www.verypdf.com to remove this watermark. • DERMATOLOGIA • 215 a utilização de corticosteróides fluorados na face e nas re- giões intertriginosas. Imunomoduladores tópicos inibido- res da calcineurina também são bastante efetivos e não pro- vocam os efeitos colaterais dos corticosteróides. Cremes com cetoconazol a 2% constituem alternativa terapêutica eficaz em alguns casos e podem ser utilizados isoladamen- te ou associados aos corticosteróides tópicos. 061 Urticária Osmar Rotta A urticária é reação vásculo-cutânea, inflamatória ou não, a di-versos agentes, caracterizando-se pela transudação de líquidos à derme e/ou subcutâneo, nestes casos denominada angioedema. Apenas excepcionalmente grave quanto a risco de morte, leva incô- modo constante aos doentes de formas crônicas. Cerca de 15% dos indivíduos normais apresentam pelo menos um surto na vida. Devido à multiplicidade de agentes causais ou desenca- deantes e ao grande número de casos idiopáticos não há consen- so quanto à classificação. A mais recente (Henz, 1998) classifica-a em: - Urticária alérgica, dependente de imunoglobulina – ur- ticária induzida por antígeno e anticorpo (via IgE e Fc); urticária factícia; urticária ao frio; urticária solar; urticá- ria colinérgica. - Urticária não imunológica – induzida por liberadores de histamina; reações de intolerância. - Urticária mediada por complemento – angioedema here- ditário; urticária vasculite; urticária ao calor; doença do so- ro; reações ao sangue e produtos sanguíneos; anafilaxia in- duzida por exercícios. - Urticária idiopática Classificação bastante prática separa as reações confor- me a duração: agudas (até seis semanas) e crônicas, estas fre- qüentemente idiopáticas. Nas agudas a etiologia mais freqüen- te é medicamentosa. Manifesta-se clinicamente pelo surgimento de lesões edema- tosas, com eritema ou porcelânicas, fugazes e sintomáticas – pru- rido, dor ou ardor. Consoante a localização pode propiciar edema de grandes dimensões, como em lábios e pálpebras. Merecem real atenção os casos com comprometimento de mucosas, pela possibi- lidade de quadros obstrutivos respiratórios, pouco freqüentes mas potencialmente letais. O diagnóstico é clínico e a busca da etiologia baseia-se em ex- tensa e minuciosa anamnese. Exames laboratoriais raramente desven- dam a etiologia, exceto quando há quadro associado sintomático. Tratamento Urticária aguda /angioedema em emergência A) Anti-histamínico: cloridrato de prometazina – 2,0 mL IM B) Corticosteróide: hemissuccinato de hidrocortisona – 100 mg IV; crianças, 2 mg/kg/d. C) Adrenalina 1/1000: 0,3 a 0,5 mL IM ou subcutânea, po- dendo se repetir a cada 15 ou 30 minutos, conforme a to- lerância, até controlar a crise; para crianças a dose é de 0,01 mL/kg, não ultrapassando 0,5 mL na primeira hora. O uso dessas medicações deve basear-se na extensão e gravi- dade do quadro, mantendo-se observação hospitalar; a adrenalina é utilizada apenas em casos inusitadamente rebeldes ou graves. Urticária aguda de repetição Crises diárias ou não de urticária com duração inferior a seis semanas constituem indicação de corticosteróide oral associado a anti-histamínico. Exemplo de esquema eficiente: prednisona 0,5 a 1,0 mg/kg/dia por 10 a 15 dias, associado a cetirizina (10 mg/dia) ou hidroxizina (25 a 75 mg/dia), esta apresentando como efeito colateral sonolência e redução dos reflexos motores. Urticária crônica Utilizam-se anti-histamínicos a longo prazo, com se- guimento, para tentar elucidar etiologia ou fatores agravantes. Corticosteróides são eficazes mas contra-indicados pela depen- dência que ocasionam. Exemplos: cetirizina – 10 a 20 mg/dia; fenoxifenadina – 180 mg/dia; hidroxizina – 25 a 75 mg/dia. Os esquemas de tratamento são variados, e é importante tentar controlar a manifestação, acompanhar o doente e tranqüilizá-lo. 062 Psoríase Valéria Petri Isabella Ibrahim Doche Soares Dermatose inflamatória crônica de origem genética, multifa-torial, afeta 1 a 3% da população mundial. Ocorre em am- bos os sexos e sofre influência ambiental, geográfica e étnica. São mais atingidos os indivíduos da raça branca e as estatísticas apon- tam maior densidade de casos na Finlândia, Suécia e Dinamarca. Casos familiares representam cerca de 35%. Ainda que possa aparecer em qualquer idade, o início da psoríase predomina nas 2ª e 3ª ou 5ª e 6ª décadas da vida. Seu surgimento na infância e antes dos 15 anos de idade pode ser su- gestivo de história familiar positiva e pode, às vezes, prognosticar formas extensas e graves. O fenômeno central na patogênese da psoríase é tradicional- mente associado à redução do tempo de troca celular (turnover celu- lar), com o aumento visível das células em proliferação. Atualmente admite-se que a hiperplasia epidérmica é uma reação à ativação do sistema imunitário em focos da pele, que revelam acúmulo dos lin- fócitos T. Assim, a psoríase é hoje considerada a mais prevalente das doenças inflamatórias mediadas por células T, em humanos. A psoríase compromete seriamente a aparência física, o que a torna estigmatizante e resulta em prejuízo da qualidade de vida, do desempenho social, escolar, profissional e pessoal. O cotidia- no dos indivíduos com psoríase é permeado por estresse e cons- trangimento constantes, tornando necessários o suporte psicológi- co profissional e dos grupos específicos constituídos pela sociedade civil, com a participação de especialistas das áreas afins (reumato- logia, dermatologia, fisioterapia, psicologia). Cerca de 10% dos in- divíduos com psoríase, principalmente quando jovens, aventam a possibilidade de suicídio, em comparação com a probabilidade de 3% observada entre os que têm outras doenças. O quadro clínico-dermatológico da psoríase é caracterizado pelas lesões eritematosas descamativas, com escamas esbranquiça- das espessas, laminares, nacaradas. Sinais típicos são o sinal da ve- la, em que a curetagem metódica de Brocq revela escamas nacara- das semelhantes a raspado de vela e o sinal de Auspitz ou do orvalho sangrante, quando a continuação do raspado revela superfície ver- melho-brilhante, com pontos hemorrágicos. Please purchase PDF Split-Merge on www.verypdf.com to remove this watermark. 216 • ATUALIZAÇÃO TERAPÊUTICA • MANUAL PRÁTICO DE DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO • Lesões em placas no couro cabeludo, cotovelos, joelhos e re- gião sacra, são típicas da forma mais comum, a chamada psoríase em placas ou psoríase vulgar. As outras formas são a psoríase em gotas (guttata), palmo-plantar, invertida, ungueal, pustulosa e eritrodér- mica. Ocasionalmente, existe comprometimento articular (psoríase artropática) semelhante ao da artrite reumatóide, mas com diferen- ças clínicas e sorológicas bem definidas. Esses casos são avaliados no âmbito da reumatologia e seu reconhecimento muitas vezes requer a observação de lesões cutâneas e estigmas ungueais da psoríase. O prurido e a sensação de queimação podem ser intensos e se associam ao estresse emocional. As unhas costumam apresentar lesões típicas, com pequeno pontilhado (depressões cupuliformes ou unha em dedal), onicólise e hiperqueratose sub-ungueal. Participam do desencadeamento da psoríase os processos in- fecciosos virais e bacterianos agudos, os traumas físicos, químicos, elé- tricos ou cirúrgicos. Os traumas ocasionam o fenômeno isomórfico ou fenômeno de Koebner (que não é exclusivo da psoríase), reprodu- ção de lesões em áreas originalmente não comprometidas. Infecções, especialmente por estreptococo beta-hemolítico podem promover a psoríase aguda em gotas (guttata). Indivíduos com HIV podem apre- sentar psoríase em algum momento do espectro da infecção, pela pri- meira vez, ou ter agravada a psoríase pregressa. Medicamentos podem agravar a psoríase, como os beta-bloqueadores, os anti-inflamatórios não hormonais, os anti-maláricos e o lítio. A corticoterapia sistêmi- ca tende a agravar a psoríase quando da suspensão do fármaco, com risco adicional de desenvolvimento de formas mais graves (eritrodér- mica, pustulosa generalizada). O estresse emocional e os distúrbios endócrinos e metabólicos, as variações climáticas e a ingestão exces- siva de bebidas alcoólicas podem agravar o quadro. A psoríase em gotas ou psoríase gutatta é a forma mais comum em crianças, adolescentes e adultos jovens. Caracteriza-se pelo súbito aparecimento de pápulas eritêmato-escamosas distribuídas predomi- nantemente pelo tronco, medindo de 0,5 a 1,0cm de diâmetro. Em grande parte das vezes a dermatose é precedida de infecção orofarín- gea ou das vias aéreas superiores e a resolução é espontânea depois de duas ou três semanas. Outros pacientes apresentam persistência das lesões e o quadro evolui para a psoríase em placas. Durante a evolução da psoríase alguns pacientes podem apre- sentar intenso eritema generalizado com descamação fina, caracte- rizando o estado de eritrodermia psoriásica. Admite-se que essa condição seja desencadeada por tratamento intempestivo ou su- pressão de corticosteróide sistêmico. A vasodilatação generalizada leva à perda excessiva de calor e hipotermia. Nos casos de evolu- ção prolongada há risco de redução do débito cardíaco e compro- metimento das funções hepática e renal. Em pacientes com HIV a eritrodermia pode ser indicador de mau prognóstico. Cerca de 5 a 7% dos pacientes com psoríase, em geral os que apresentam lesões cutâneas disseminadas, podem apresentar a forma artropática da psoríase. Ocorre mono ou oligoartrite assimétrica, comprometendo em particular as articulações interfalangeanas pro- ximais ou distais. A velocidade de hemossedimentação está aumen- tada e estão ausentes os fatores reumatóide e anti-nucleares. A psoríase na criança apresenta-se como quadro muito seme- lhante à dermatite seborréica, com placas eritêmato-escamosas com descamação fina, limitadas a uma determinada região da superfície cor- poral (couro cabeludo, região orbitária ou genital). É considerada uma forma atípica de psoríase. Entre idosos a psoríase pode ser discreta e atingir principalmente os membros inferiores, com lesões eritêmato- escamosas que se confundem com ressecamento da pele (xerose). A condição denominada queratodermia palmoplantar psori- ásica é observada em adultos e apresenta-se como placas bem de- limitadas que comprometem parcial ou completamente as palmas e/ou plantas e as unhas. Muitas vezes o diagnóstico é confirma- do pela presença de lesões típicas de psoríase localizadas de modo esparso em outras regiões do corpo. As unhas podem apresentar os chamados estigmas da psoríase até mesmo antes do aparecimento de lesões psoriásicas em outras regiões da superfície cutânea. Além das depressões cupuliformes (unhas em dedal), as unhas na psoríase podem apresentar alarga- mento das bordas, estriações transversais, onicorrexe e hiperque- ratose sub-ungueal. O aparecimento de lesões em outras áreas da superfície cutânea confirmam o diagnóstico da psoríase ungueal e, vice-versa, lesões ungueais típicas confirmam o diagnóstico de pso- ríase cutânea. A distinção entre psoríase ungueal e onicomicose po- de ser praticamente impossível, uma vez que a micotização da pso- ríase ungueal hiperceratósica é muito freqüente. A psoríase deve ser diferenciada de várias outras dermatoses. Para tanto, o tipo e distribuição das lesões da psoríase são elementos clínicos decisivos. Ocasionalmente o exame histopatológico é neces- sário para a confirmação diagnóstica. Algumas formas de eczema se- borréico, pitiríase rósea de Gibert, farmacodermia e sífilis secundária podem ser muito semelhantes à psoríase. A distinção entre psoríase do couro cabeludo e dermatite seborréica é feita pela delimitação das lesões, que nas formas vulgar e invertida da psoríase são bem delimi- tadas. A curetagem metódica de Brocq auxilia na distinção entre a psoríase gutatta e a pitiríase liquenóide, cuja descamação não é es- tratificada. A psoríase eritrodérmica deve ser distinguida dos quadros eritrodérmicos da dermatite seborréica, da erupção medicamentosa, da erupção dos atópicos e dos linfomas (micose fungóide e síndro- me de Sèzary). A pustulose palmo-plantar deve ser diferenciada dos quadros de eczema disidrótico e micose bolhosa dos pés. As opções terapêuticas da psoríase dependem da forma e da extensão do processo. O tratamento tópico é usualmente indicado para as formas limitadas de psoríase vulgar e em gotas: 1) Corticosteróides - são usadas loções para o couro cabelu- do, cremes para a face e para as áreas intertriginosas e po- madas para as lesões do tronco e membros. O tratamento oclusivo com cremes ou pomadas potencializa a eficácia dos produtos e pode ser útil em lesões mais espessas li- mitadas em número e tamanho. Há relação direta entre a potência do corticosteróide e a ação anti-psoríase. Os in- convenientes do uso de corticosteróides tópicos residem na necessidade de recorrer a produtos cada vez mais po- tentes e nos efeitos colaterais, principalmente observados em áreas intertriginosas, com o risco de desenvolvimento de atrofia, telangiectasias, estrias e púrpura. 2) Coaltar – pode ser útil e é usado sob a forma de pomadas nas concentrações de 2 a 5% ou sob a forma de liquor carbonis detergens (LCD) em loções, cremes ou emulsões. 3) Método de Goeckerman – indicado para psoríase disse- minada não eritrodérmica, consiste da associação de co- altar com radiação ultravioleta B (UVB). Aplica-se a po- mada de coaltar de modo contínuo, associado à exposição aos UVB em dosagens crescentes, diariamente ou em dias alternados. Após a exposição aos UVB o paciente deve banhar-se para remoção das escamas e em seguida reapli- car a pomada. O clareamento das lesões pode ocorrer de- pois de 20 a 30 aplicações. Esse processo tem os inconve- nientes de manchar as roupas, de causar desconforto para o paciente, que precisa ainda manter o produto aplicado no corpo durante o máximo de tempo possível. 4) Antralina ou ditranol – é uma alternativa terapêutica útil, mas deve ser considerada a relação custo-benefício, pois o produto é irritante e mancha a pele e as roupas. Usado sob a forma de pomada, pode ser preparado em baixas con- centrações para permanecer na pele durante 24 horas ou em Please purchase PDF Split-Merge on www.verypdf.com to remove this watermark. • DERMATOLOGIA • 217 altas concentrações para aplicações que duram 15 a 30 minu- tos (terapia de contato curto). O clareamento pode ocorrer em três a quatro semanas de tratamento. Deve ser evitado uso nas dobras e o contato com mucosas e olhos. 5) Calcipotriol – é um análogo da vitamina D3 que parece atuar diminuindo a proliferação e induzindo a diferencia- ção terminal dos queratinócitos. Tem eficácia moderada na concentração de 0,0005%, à semelhança dos corticói- des potentes. Pode provocar irritação na pele e deve ser evitado seu uso na face. O tratamento sistêmico está indicado para os casos de pso- ríase resistentes ao tratamento tópico, quando este é insuficiente para o controle da psoríase ou quando a extensão e/ou a gravida- de do quadro exigem abordagem sistêmica: 1) PUVA (Psoraleno Ultra Violeta A) - consiste da admi- nistração de medicação oral fotoativa, 8-metoxipsorale- no (8-MOP), seguida da exposição aos raios UVA longos (entre 320 e 400 nm). São recomendadas duas ou três ses- sões de PUVA por semana, com a ingestão de 8-MOP na dosagem 0,6 mg/kg/dia uma hora antes da aplicação de UVA em dosagens progressivas, em câmaras especiais. Os efeitos colaterais dessa terapêutica são eritema, prurido e queimaduras. O tratamento prolongado promove bron- zeamento da pele, envelhecimento precoce e predispõe ao desenvolvimento de catarata e carcinomas cutâneos. O PUVA também pode ser realizado com o emprego do 8-MOP tópico sob a forma de cremes, compressas ou banhos, em concentrações variáveis e sempre com muito cuidado, pois há sempre risco de queimaduras. 2) Metotrexato (ametopterina) – é um medicamento empre- gado em casos extensos e resistentes de psoríase em pacientes que têm sua vida normal limitada pela doença - particular- mente formas generalizadas, psoríase artropática e eritrodér- mica ou pustulosa generalizada. Trata-se de um antagonis- ta do ácido fólico que age sobre a hiperproliferação celular. Apresenta-se nas formas de comprimidos de 2,5 mg e fras- co ampola de 50 mg. É administrado por via oral na dosa- gem de 15 mg/semana, sendo 5 mg a cada 12 horas, em três tomadas. Uma vez controlado o quadro, pode ser re- duzida a medicação para 7,5 mg/semana ou a administra- ção feita a cada duas a quatro semanas. Devem ser excluí- dos os pacientes com hepatopatias, doenças hematológicas e outras doenças sistêmicas. São obrigatórios controles he- matológicos semanais que podem ser mais espaçados, con- forme haja controle do quadro clínico e laboratorial. Uma vez que o metotrexato é uma droga hepatotóxica, provas funcionais hepáticas periódicas são necessárias e é indicada biópsia hepática após 1,5 g de dose total de medicação. 3) Etretinato – é um retinóide, derivado da vitamina A (reti- nol), que atua sobre a psoríase e sobre outras alterações da queratinização. Particularmente indicado na psoríase pustu- losa generalizada, que responde ao tratamento rapidamente, é empregado na dosagem de 0,5 a 1,0 mg/kg/dia. Na pso- ríase em placas generalizada e psoríase eritrodérmica ocorre melhora significativa depois de três a quatro meses de trata- mento. Ocasionalmente está indicada associação com PUVA, que pode promover a melhora de quadros mais resistentes (Re-PUVA). Observa-se como efeitos colaterais queilite le- ve ou moderada, epistaxe e, mais raramente, conjuntivite. Prurido, paroníquia e alopecia também podem ocorrer. Mais importante, contudo, é o efeito teratogênico, que contrain- dica formalmente o uso do etretinato em mulheres grávi- das e com risco potencial de gravidez. O etretinato persiste até dois anos no organismo humano, informação que de- ve ser reiteradamente dada aos pacientes e seus familiares. Também não deve ser empregado o etretinato em pessoas com doença hepática e hiperlipidemia. Cerca de 50% dos indivíduos tratados com etretinato desenvolvem hiperlipi- demia a longo prazo. Nas formas resistentes, o etretinato pode ser associado ao método de Goeckerman ou PUVA, uma vez que ocorre sinergismo, com potencialização das possibilidades de êxito no controle da psoríase. 4) Ciclosporina A – é muito eficaz no tratamento da psoríase e seus efeitos positivos são observados a partir da sexta se- mana de tratamento. Admite-se que sua atuação consiste na inibição dos linfócitos T auxiliares ativados impedindo a produção de IL-2 e outras linfocinas. A dose inicial deve ser 2,5 a 3,0 mg/kg/dia, aumentada de 0,5 a 1,0 mg/kg/ dia a cada quatro a seis semanas, de acordo com a resposta terapêutica, Não deve ser ultrapassada a dose de 5,0 mg/ kg/dia. A ciclosporina pode comprometer a função renal, sendo necessário monitorizar os níveis de creatinina sérica a cada duas semanas no inicio do tratamento e a cada qua- tro a seis semanas se a função renal estiver estável. Havendo aumento da creatinina de mais de 30% em relação aos níveis basais, a medicação deve ser reduzida. O tratamento com ci- closporina deve ser suspenso se for observado aumento de mais de 50% em relação aos níveis basais. Outros efeitos co- laterais são hipertensão, náusea, sensação parestésica e hiper- tricose. Como agente imunossupressor, a ciclosporina au- menta o risco de desenvolvimento de neoplasias malignas. Mesmo que ainda não haja evidências de aumento do nú- mero de casos de neoplasias em associação com o tratamen- to da psoríase com ciclosporina, deve-se levar em conta que ainda há relativamente pouco tempo de observação. 5) Sulfonas - são usadas no tratamento da psoríase pustulo- sa palmo-plantar. 063 Manifestações Dermatológicas de Doenças do Tecido Conjuntivo Mônica Ribeiro de Azevedo Vasconcellos Lúpus eritematoso A s alterações cutâneas do lúpus eritematoso só perdem em fre-qüência para as articulares e 60-70% dos pacientes apresen- tam alguma manifestação da doença na pele durante sua evolução; além disso, cerca de 20% dos doentes iniciam a doença com pro- blemas dermatológicos relacionados. As manifestações clínicas no lúpus eritematoso vão desde alterações exclusivamente cutâneas até o comprometimento de múltiplos órgãos, sem limite preciso entre as diferentes formas de apresentação. O lúpus eritematoso cutâneo crônico (LECC) manifesta-se com lesões discóides, pápulas ou placas eritematosas com escamas foliculares aderentes, circundadas por halo acastanhado. Ao re- gredirem, as lesões deixam cicatrizes atróficas e discromia. Quando as lesões discóides ocorrem no couro cabeludo, a alopecia é de tipo cicatricial. Embora normalmente restritas ao segmento cefá- lico, as placas podem ser múltiplas e distribuídas principalmente pelo tronco e membros superiores. Ainda podem ocorrer lesões verrucosas, liquenóides ou nódulos subcutâneos (LE profundo – paniculite lúpica). Please purchase PDF Split-Merge on www.verypdf.com to remove this watermark. • DERMATOLOGIA • 219 TABELA 1 - Critérios diagnósticos para a dermatomiosite 1. Fraqueza muscular simétrica proximal 2. Biópsia muscular demonstrando miopatia inflamatória 3. Elevação no soro de enzimas musculares 4. Aspectos eletromiográficos de miopatia 5. Erupção cutânea típica da dermatomiosite Definida (PM/DM): quatro critérios Provável (PM/DM): três critérios Possível (PM/DM): dois critérios Para o diagnóstico de DM, o critério cinco deve estar presente. rurgião plástico, fisioterapeuta e dentista. Isto porque, o início da doença se dando antes dos 9 anos de idade, gera grandes deformi- dades ósseas e dentárias. As correções cirúrgicas só devem ser re- alizadas com a doença fora de atividade há pelo menos 1 ano. Do ponto de vista dermatológico, quando há atrofia mínima, pode-se realizar dermo-enxertos ou injeção autóloga de gordura. Dermatomiosite A dermatomiosite é miopatia inflamatória idiopática que compromete músculos estriados. Classifica-se em: 1) dermatomiosite (DM); 2) polimiosite (PM); 3) DM/PM juvenil ou da infância; 4) DM/PM paraneoplásica; 5) DM/PM associada a outras doenças do tecido conjunti- vo. O diagnóstico é firmado com base em alguns critérios que es- tabelecem a probalidade de doença em definida, provável e pos- sível (Tabela 1). O comprometimento cutâneo é bastante característico: 1) eritema violáceo, muitas vezes acompanhado de edema na região periorbital ou se estendendo à fronte e às regiões malares (heliotropo); 2) pápulas eritêmato-violáceas sobre as articulações inter- falangeanas e metacarpofalangeanas ou lesões maculares eritêmato-atróficas nas mesmas localizações (sinal de Göttron); 3) telangiectasias periungueais (sinal da manicure); 4) fotossensibilidade; 5) poiquilodermia. O quadro cutâneo pode constituir-se na manifestação inicial da doença, seguido das manifestações musculares em meses ou até 1-2 anos. Em doentes apenas com comprometimento cutâneo é imperioso o diagnóstico diferencial com outras doenças difusas do tecido conjuntivo, em especial lúpus eritematoso. Erupções ecze- matosas crônicas podem assemelhar-se às lesões de dermatomiosite, dificultando o diagnóstico desta última. As lesões cutâneas apresentam evolução por vezes indepen- dente das alterações musculares e não é raro observarmos melhora das alterações musculares, com quadro cutâneo, em especial fo- tossensibilidade, persistente. Em alguns raros doentes, a doença se manifesta de forma atípica: 1) sem evidências clínicas ou laboratoriais de fraqueza mus- cular; 2) com fraqueza muscular, mas sem alterações laborato- riais; ou 3) de forma assintomática, porém com alterações laborato- riais de miopatia. desorganização e perda de espessura além de imagens hiperecóicas no subcutâneo. Outra forma de acompanhamento é por biópsias cutâneas sucessivas, processo difícil principalmente no grupo etário infantil. Parâmetros usados no acompanhamento de alterações cutâneas/articulares nas formas sistêmicas de esclerodermia, como escore cutâneo, avaliação da amplitude de movimentação passiva articular e elasticidade cutânea podem ser ocasionalmente utilizados em casos selecionados de esclerodermia cutânea, particularmente nas formas lineares e profundas. Conseqüentemente, existe pouca padronização no tratamen- to da esclerodermia cutânea e deve ser feita uma avaliação indivi- dualizada do doente em função do tipo de comprometimento. Em geral, as formas em placa involuem espontaneamente em 2-7 anos. As formas lineares e profundas, embora também possam involuir espontaneamente, costumam ter um curso menos previsível. Não existem, de fato, trabalhos controlados que comprovem a eficácia de um ou outro medicamento e a escolha deve basear-se em análise criteriosa do risco-benefício em cada caso. Isto refere-se à toxicidade das drogas empregadas, já que a avaliação da eficácia ainda é muito subjetiva nesta doença. As lesões em placa representam basicamente problema estéti- co. Nas lesões mais inflamatórias (quando existe o halo eritematoso ou nas placas superficiais eritematosas), estão indicados os corticos- teróides de uso tópico em creme ou pomada; outra opção é o uso de calcipotriol (1,24-diidroxi-vitamina D3) em pomada a 0,005% sob oclusão 2 vezes ao dia. Nas lesões esclero-atróficas mais estáveis pode-se aplicar infiltração intralesional com triancinolona (5-10 mg/mL) ou eventualmente infiltração intralesional com lidocaína a 2%, sem vasoconstritor, mensalmente, pelo efeito vasodilatador e pela diminuição da atividade da prolil-hidroxilase. Várias modalidades de fototerapia já foram empregadas (pso- ralênicos tópicos/imersão + UVA, psoralênicos por via oral + UVA), mas apresentam potencial carcinogênico na pele e toxicidade hepática. A fototerapia com UVA1 (340-400 nm) com doses cumulativas em torno de 600-800 J/cm 2 tem sido empregada com bons resultados principalmente nas formas em placa, apresenta menos toxicidade. Antimaláricos (difosfato de cloroquina 3,5-4 mg/kg/dia ou sulfato de hidroxicloroquina 5-6 mg/kg/dia) e corticosteróides podem ser empregados para lesões segmentares de extremidades, pois melhoram a mobilidade articular. Agem na fase mais edematosa (recente) de lesões extensas, geradoras de deformidades. A predni- sona pode melhorar a movimentação articular, mas tem de ser usa- da por curto período e em doses baixas (0,5 mg/kg/dia). Também nas formas lineares e profundas pode-se empregar o metotrexato na dose de 0,3-0,6 mg/kg 1 vez por semana em doses fracionadas a cada 8 horas associado ao ácido fólico (5 mg/ semana, admnistrado no dia subsequente ao metotrexato. O início da resposta ocorre após alguns meses e apresenta efeitos colaterais principalmente hepáticos e hematológicos. A penicilamina diminui as ligações intramoleculares do colá- geno e é imunomodulador, mas os resultados clínicos e sua alta toxicidade não justificam sua utilização nestas formas de doença. A fenitoína pode atuar nas hemiatrofias faciais, pelo seu efeito (paradoxal) sobre a atrofia cutânea. É droga de manejo relativamente fácil, mas é preciso atenção para a possibilidade de ocorrência de síndrome de hipersensibilidade, que é grave. Como não há trabalhos controlados comprobatórios de sua eficácia, temos preferido a utilização de metotrexato nas hemiatrofias faciais. É preciso salientar que os pacientes com esclerodermia cutâ- nea de forma linear, tanto na hemiatrofia facial progressiva como no acometimento de extremidades, devem ser acompanhados por equipe multidisciplinar, incluindo neurologista, ortopedista, ci- Please purchase PDF Split-Merge on www.verypdf.com to remove this watermark. 220 • ATUALIZAÇÃO TERAPÊUTICA • MANUAL PRÁTICO DE DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO • A forma juvenil apresenta algumas particularidades: mais rara- mente associa-se a neoplasias e é comum a ocorrência de calcificações distróficas e também de vasculite periférica. A doença pode começar de forma aguda, com evolução monocíclica, pode ter início subagudo e evoluir de forma crônica persistente ou progressiva, ou pode ainda evoluir de forma mais irregular, com remissões e recidivas. O tratamento de eleição na dermatomiosite é a corticotera- pia oral. A dose inicial habitual é de 1 mg/kg/dia de prednisona, aumentada se não houver início de resposta em poucos dias. Doses regressivas são iniciadas a partir da melhora clínica e laboratorial, de forma lenta, o que reduz o índice de recidivas. Eventualmen- te, pode ser preferível associar a pulsoterapia com metilprednisolo- na, ao invés de manter doses contínuas altas, para controle da fase aguda. Este esquema diminui os efeitos colaterais. Antimaláricos são utilizados quando existem lesões cutâneas (tanto hidroxicloroquina como difosfato de cloroquina) e cremes ou loções fotoprotetores devem ser associados. Por vezes, os an- timaláricos são mantidos por mais tempo do que os corticosterói- des devido a erupção fotossensível persistente. A indicação de drogas adjuvantes como os imunossupresso- res segue alguns critérios: 1. Recidiva após melhora inicial; 2. Resposta incompleta à corticoterapia; 3. Intolerância aos efeitos colaterais da prednisona. O metotrexato é a droga mais utilizada deste grupo de me- dicamentos. A dose única semanal eficaz em crianças (10-30 mg/ m2 ou 0,3-1 mg/kg) é relativamente mais alta do que a usada pa- ra adultos (10-15 mg/sem). A via de administração é importante porque nas crianças as doses estão no limite em que o MTX oral se torna menos absorvível (≥10 mg/m2). Se a criança não respon- de bem com dose oral, pode-se tentar a via intramuscular ou subcu- tânea antes de aumentar a dose. No adulto, a monitoração hepática é ainda mais importante. Quando a dose cumulativa se aproxima de 2 g pode ser necessária biópsia hepática. Nos casos com vasculite grave ou não responsivos, utiliza-se ciclofosfamida (pulsoterapia endovenosa mensal) ou ciclosporina-A (5 mg/kg/dia – dose contínua oral). Estas drogas, pela maior toxi- cidade, são usadas por curto período, até o controle da fase aguda. As calcificações distróficas costumam ser refratárias a qualquer tratamento (hidróxido de alumínio, nifedipina, diltiazem). 064 Discromias Maurício M. A. Alchorne Dalva Regina Neto Pimentel São representadas por manchas mais claras (hipocromias ou acro-mias) ou mais escuras (hipercromias) do que a pele normal. Pode ocorrer associação de ambas as alterações (leucomelanodermias). Hipocromias, acromias e leucomelanodermias Vitiligo. Caracteriza-se por manchas acrômicas, de formas, tamanhos, número e localização variáveis, limites nítidos, bordas irregulares, na maioria das vezes hiperpigmentadas. Cabelos e pê- los das regiões afetadas podem sofrer despigmentação. De etio- logia ainda desconhecida, tem evolução incerta, podendo ocor- rer cura espontânea. Os resultados terapêuticos são duvidosos. Recomenda-se corrigir distúrbios endócrinos ou emocionais e eli- minar focos infecciosos. Para crianças com menos de 12 anos, e em adultos com vitili- go localizado o tratamento de primeira escolha é o uso de corticoste- róides tópicos que pode ou não ser combinado com a radiação UVA. Quando nenhuma repigmentação é observada após 6 meses, a tera- pia localizada com UVB ou PUVA tópico pode ser indicada. Como tratamento local também indica-se o uso de fotossensibilizantes. A essência de bergamota, pura ou a 25% em ál- cool a 90°, pode ser útil em aplicação diária, seguida de exposição ao sol. No primeiro dia a exposição terá a duração de um minuto e será aumentada progressivamente, até a reação eritematosa. O me- dicamento deve ser aplicado exclusivamente nas áreas acrômicas, de- vendo-se proteger a periferia das lesões com creme antiactínio: áci- do paraminobenzóico 10 g; cold-cream q.s.p. 100 g. Preparações de Brosimum gaudichaudii em solução ou pomada podem ser usadas, igualmente seguidas de exposição ao sol ou raios ultravioleta. O Brosimum gaudichaudii, na dose de quatro a seis compri- midos por dia, durante dois a três meses e, a seguir, na dose de dois a quatro comprimidos por dia, administrados isoladamen- te ou associados ao tratamento local, tem sido empregado com resultados favoráveis. Tratando-se de fotossensibilizante geral, é preciso ter em mente a possibilidade de reações cutâneas graves por exposição ao sol. Outro recurso terapêutico é representado pelo trimetilpso- ralen, na dose de 0,6 a 0,8 mg/kg de peso, em comprimido, pela manhã, seguido de exposição ao sol, duas horas após a ingestão. É necessário formular, pois não existe pronto para consumo. No método PUVA utiliza-se o 8-metoxipsoralen por via oral com exposição ao ultravioleta A duas horas após a administração da droga. Admite-se que possa predispor ao envelhecimento da pele, ao aparecimento de carcinoma e à instalação de catarata. O UVB de banda estreita (3-11 nm) fornece uma nova alter- nativa à terapia PUVA convencional, sem muitos dos efeitos adver- sos associados à terapia PUVA. Em adultos o UVB de banda es- treita é recomendado como a terapia mais efetiva e segura para o vitiligo generalizado. É recomendada a duração mínima de 6 me- ses para o tratamento. Os pacientes responsivos podem receber es- te tratamento por um máximo de 24 meses. Após o primeiro cur- so de 1 ano, um período de repouso de 3 meses é recomendado, para minimizar a dose cumulativa anual de UVB. Os tratamentos são dados duas ou três vezes por semana, e os períodos de exposi- ção usualmente duram até 5 minutos. A terapia com UVB de ban- da estreita é efetiva e segura no vitiligo da infância. A reavaliação dos pacientes deve ser feita a cada 2 ou 3 me- ses. A terapia deve ser suspensa se não houver retorno da cor após este período. Imunomoduladores: cremes de tacrolimus 0,03% e 0,1% e pimecrolimus 5% têm sido usados para tratar o vitiligo. Estas me- dicações são bem toleradas e podem ser usadas por períodos maio- res, sem efeitos colaterais como os esteróides. Esteróides sistêmicos: os corticosteróides sistêmicos podem interromper a progressão do vitiligo e levar à repigmentação em proporção significativa dos pacientes A eficácia do uso de imunossupressores orais como azatio- prina, ciclofosfamida ou ciclosporina associados ou não ao UVA é discutido na literatura. Para casos bem selecionados podem ser feitos. Enxertos e transplantes para tratar a pele despigmentada: estes incluem enxer- tos de epiderme com bolhas de sucção, minienxertos e transplante de epiderme cultivada in vitro, contendo melanócitos. O uso de laser excimer 308 nm tem sido nova opção te- rapêutica. Para os casos com lesões muito extensas, atingindo grande parte da superfície cutânea, pode-se tentar a despigmentação com- pleta. Para tanto, podem ser utilizados derivados fenólicos e o mo- Please purchase PDF Split-Merge on www.verypdf.com to remove this watermark. 220 • ATUALIZAÇÃO TERAPÊUTICA • MANUAL PRÁTICO DE DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO • A forma juvenil apresenta algumas particularidades: mais rara- mente associa-se a neoplasias e é comum a ocorrência de calcificações distróficas e também de vasculite periférica. A doença pode começar de forma aguda, com evolução monocíclica, pode ter início subagudo e evoluir de forma crônica persistente ou progressiva, ou pode ainda evoluir de forma mais irregular, com remissões e recidivas. O tratamento de eleição na dermatomiosite é a corticotera- pia oral. A dose inicial habitual é de 1 mg/kg/dia de prednisona, aumentada se não houver início de resposta em poucos dias. Doses regressivas são iniciadas a partir da melhora clínica e laboratorial, de forma lenta, o que reduz o índice de recidivas. Eventualmen- te, pode ser preferível associar a pulsoterapia com metilprednisolo- na, ao invés de manter doses contínuas altas, para controle da fase aguda. Este esquema diminui os efeitos colaterais. Antimaláricos são utilizados quando existem lesões cutâneas (tanto hidroxicloroquina como difosfato de cloroquina) e cremes ou loções fotoprotetores devem ser associados. Por vezes, os an- timaláricos são mantidos por mais tempo do que os corticosterói- des devido a erupção fotossensível persistente. A indicação de drogas adjuvantes como os imunossupresso- res segue alguns critérios: 1. Recidiva após melhora inicial; 2. Resposta incompleta à corticoterapia; 3. Intolerância aos efeitos colaterais da prednisona. O metotrexato é a droga mais utilizada deste grupo de me- dicamentos. A dose única semanal eficaz em crianças (10-30 mg/ m2 ou 0,3-1 mg/kg) é relativamente mais alta do que a usada pa- ra adultos (10-15 mg/sem). A via de administração é importante porque nas crianças as doses estão no limite em que o MTX oral se torna menos absorvível (≥10 mg/m2). Se a criança não respon- de bem com dose oral, pode-se tentar a via intramuscular ou subcu- tânea antes de aumentar a dose. No adulto, a monitoração hepática é ainda mais importante. Quando a dose cumulativa se aproxima de 2 g pode ser necessária biópsia hepática. Nos casos com vasculite grave ou não responsivos, utiliza-se ciclofosfamida (pulsoterapia endovenosa mensal) ou ciclosporina-A (5 mg/kg/dia – dose contínua oral). Estas drogas, pela maior toxi- cidade, são usadas por curto período, até o controle da fase aguda. As calcificações distróficas costumam ser refratárias a qualquer tratamento (hidróxido de alumínio, nifedipina, diltiazem). 064 Discromias Maurício M. A. Alchorne Dalva Regina Neto Pimentel São representadas por manchas mais claras (hipocromias ou acro-mias) ou mais escuras (hipercromias) do que a pele normal. Pode ocorrer associação de ambas as alterações (leucomelanodermias). Hipocromias, acromias e leucomelanodermias Vitiligo. Caracteriza-se por manchas acrômicas, de formas, tamanhos, número e localização variáveis, limites nítidos, bordas irregulares, na maioria das vezes hiperpigmentadas. Cabelos e pê- los das regiões afetadas podem sofrer despigmentação. De etio- logia ainda desconhecida, tem evolução incerta, podendo ocor- rer cura espontânea. Os resultados terapêuticos são duvidosos. Recomenda-se corrigir distúrbios endócrinos ou emocionais e eli- minar focos infecciosos. Para crianças com menos de 12 anos, e em adultos com vitili- go localizado o tratamento de primeira escolha é o uso de corticoste- róides tópicos que pode ou não ser combinado com a radiação UVA. Quando nenhuma repigmentação é observada após 6 meses, a tera- pia localizada com UVB ou PUVA tópico pode ser indicada. Como tratamento local também indica-se o uso de fotossensibilizantes. A essência de bergamota, pura ou a 25% em ál- cool a 90°, pode ser útil em aplicação diária, seguida de exposição ao sol. No primeiro dia a exposição terá a duração de um minuto e será aumentada progressivamente, até a reação eritematosa. O me- dicamento deve ser aplicado exclusivamente nas áreas acrômicas, de- vendo-se proteger a periferia das lesões com creme antiactínio: áci- do paraminobenzóico 10 g; cold-cream q.s.p. 100 g. Preparações de Brosimum gaudichaudii em solução ou pomada podem ser usadas, igualmente seguidas de exposição ao sol ou raios ultravioleta. O Brosimum gaudichaudii, na dose de quatro a seis compri- midos por dia, durante dois a três meses e, a seguir, na dose de dois a quatro comprimidos por dia, administrados isoladamen- te ou associados ao tratamento local, tem sido empregado com resultados favoráveis. Tratando-se de fotossensibilizante geral, é preciso ter em mente a possibilidade de reações cutâneas graves por exposição ao sol. Outro recurso terapêutico é representado pelo trimetilpso- ralen, na dose de 0,6 a 0,8 mg/kg de peso, em comprimido, pela manhã, seguido de exposição ao sol, duas horas após a ingestão. É necessário formular, pois não existe pronto para consumo. No método PUVA utiliza-se o 8-metoxipsoralen por via oral com exposição ao ultravioleta A duas horas após a administração da droga. Admite-se que possa predispor ao envelhecimento da pele, ao aparecimento de carcinoma e à instalação de catarata. O UVB de banda estreita (3-11 nm) fornece uma nova alter- nativa à terapia PUVA convencional, sem muitos dos efeitos adver- sos associados à terapia PUVA. Em adultos o UVB de banda es- treita é recomendado como a terapia mais efetiva e segura para o vitiligo generalizado. É recomendada a duração mínima de 6 me- ses para o tratamento. Os pacientes responsivos podem receber es- te tratamento por um máximo de 24 meses. Após o primeiro cur- so de 1 ano, um período de repouso de 3 meses é recomendado, para minimizar a dose cumulativa anual de UVB. Os tratamentos são dados duas ou três vezes por semana, e os períodos de exposi- ção usualmente duram até 5 minutos. A terapia com UVB de ban- da estreita é efetiva e segura no vitiligo da infância. A reavaliação dos pacientes deve ser feita a cada 2 ou 3 me- ses. A terapia deve ser suspensa se não houver retorno da cor após este período. Imunomoduladores: cremes de tacrolimus 0,03% e 0,1% e pimecrolimus 5% têm sido usados para tratar o vitiligo. Estas me- dicações são bem toleradas e podem ser usadas por períodos maio- res, sem efeitos colaterais como os esteróides. Esteróides sistêmicos: os corticosteróides sistêmicos podem interromper a progressão do vitiligo e levar à repigmentação em proporção significativa dos pacientes A eficácia do uso de imunossupressores orais como azatio- prina, ciclofosfamida ou ciclosporina associados ou não ao UVA é discutido na literatura. Para casos bem selecionados podem ser feitos. Enxertos e transplantes para tratar a pele despigmentada: estes incluem enxer- tos de epiderme com bolhas de sucção, minienxertos e transplante de epiderme cultivada in vitro, contendo melanócitos. O uso de laser excimer 308 nm tem sido nova opção te- rapêutica. Para os casos com lesões muito extensas, atingindo grande parte da superfície cutânea, pode-se tentar a despigmentação com- pleta. Para tanto, podem ser utilizados derivados fenólicos e o mo- Please purchase PDF Split-Merge on www.verypdf.com to remove this watermark. 222 • ATUALIZAÇÃO TERAPÊUTICA • MANUAL PRÁTICO DE DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO • Pênfigo foliáceo Apresenta duas formas clínicas: pênfigo foliáceo clássico, ou doença de Cazenave, e pênfigo foliáceo endêmico, também deno- minado fogo selvagem. Este último é endêmico no Brasil, parti- cularmente nos estados de Goiás, Distrito Federal, Mato Grosso, Mato Grosso do Sul, Tocantins, Minas Gerais, Paraná e São Paulo. O fogo selvagem tem ocorrência familiar, acomete principalmen- te adultos jovens e crianças de áreas rurais, próximas a córregos e rios. O pênfigo foliáceo clássico é de ocorrência umiversal e predomina entre a quarta e quinta década da vida. Ambos são, no entanto, muito semelhantes no que se refere ao quadro clíni- co. Este se caracteriza pela presença de vesículas e bolhas flácidas e fugazes e exulcerações, às vezes recobertas por crostas. As le- sões geralmente têm início no segmento cefálico, com progres- são craniocaudal e simétrica. No fogo selvagem, após a fase de invasão bolhosa o paciente pode, se não tratado, evoluir para a forma eritrodérmica, na qual não se observam mais bolhas e sim eritema e descamação generalizados. Não há acometimento mu- coso no pênfigo foliáceo. O exame histopatológico revela bolha intra-epidérmica acan- tolítica em nível mais alto do que no pênfigo vulgar, geralmen- te logo abaixo da camada córnea ou na camada espinhosa alta. A técnica de imunofluorescência (direta e indireta) revela a presen- ça de auto-anticorpos da classe IgG semelhante ao verificado no pênfigo vulgar. Tratamento É muito semelhante ao do pênfigo vulgar, sendo drogas de escolha os corticosteróides, particularmente a prednisona. As do- ses necessárias para o controle do quadro são geralmente inferio- res às utilizadas no pênfigo vulgar. O esquema de redução da do- se é o mesmo. No pênfigo foliáceo, a exemplo do que ocorre no pênfigo vulgar, também podem ser associadas drogas adjuvantes nos casos de controle mais difícil só com o uso dos corticosteróides. As mais utilizadas são a azatioprina (100 a 150 mg/kg/dia) e a dapsona (100 a 200 mg/kg/dia). Prognóstico Muitas vezes é possível suspender o tratamento após alguns anos, mantendo-se o paciente em observação. Em outras ocasiões é necessária a manutenção constante do corticosteróide em dose baixa. A mortalidade atualmente estimada é de 5%, sendo a infecção a principal causa de óbito. Penfigóide bolhoso É dermatose bolhosa que ocorre com maior freqüência em pacientes entre a sexta e a sétima década da vida. Caracteriza-se por vesículas e bolhas tensas que muitas vezes surgem sobre áreas eritêmato-edematosas, urticariformes e pruriginosas. As lesões de pele podem ocorrer sobre todo o tegumento, mas predominam nas grandes dobras e abdome. Lesões orais, geralmente úlceras, são observadas em cerca de metade dos casos. O exame histopatoló- gico revela bolha subepidérmica com conteúdo rico em neutrófi- los e eosinófilos. Auto-anticorpos da classe IgG, direcionados con- tra antígenos de 230 kDa e 180 kDa podem ser evidenciados pela imunofluorescência, direta e indireta. A imunofluorescência dire- ta, realizada em pele perilesional, revela depósito linear de IgG na zona da membrana basal. Deve-se evitar a administração de dose baixa com aumento pro- gressivo, sendo preferível iniciar o tratamento já com dose diária mais elevada, entre 1 e 2 mg/kg. Alguns autores preferem admi- nistrar corticosteróides sob a forma de pulsoterapia (metilpredni- solona 1 g/dia por via intravenosa por três dias consecutivos), par- ticularmente nos casos mais graves. Após o controle do quadro, definido como a interrupção do surgimento de novas lesões e a re- epitelização total das lesões já existentes, a dose do corticosterói- de é lentamente reduzida. A redução deve ser mais rápida no iní- cio e mais lenta no final, podendo às vezes demorar anos. O ideal é substituir o esquema de administração diária pela dose equiva- lente em dias alternados, o que pode ser feito gradualmente e só é possível com doses diárias mais baixas de prednisona (cerca de 20 mg/dia, substituíveis por 40 mg em dias alternados). Desta forma consegue-se minimizar os efeitos colaterais da droga, mantendo- se a eficácia terapêutica. Tão importante quanto tratar a doença é monitorar os efei- tos colaterais dos corticosteróides, sendo os mais freqüentes: hi- pertensão arterial, diabetes melito, infecção, úlcera gástrica, osteo- porose e catarata cortisônica. Os dois últimos não melhoram com a administração da droga em dias alternados. É imprescindível a realização periódica de exames clínicos e laboratoriais que detec- tem estas complicações, bem como a administração concomitante de protetores da mucosa gástrica. Quando não se consegue o controle do quadro somente com os corticosteróides podem-se associar outras drogas, deno- minadas de adjuvantes. As mais utilizadas são os imunossupresso- res, principalmente a azatioprina, na dose de 100 a 150 mg/dia, por via oral. Outros imunossupressores também empregados no tratamento do pênfigo vulgar são a ciclosporina (6 mg/kg/dia, por via oral ou intravenosa) e a ciclofosfamida (1 a 3 mg/kg/dia por via oral). A ciclofosfamida também pode, excepcionalmente, ser administrada por via intravenosa, na forma de pulsoterapia. Os principais efeitos colaterais dos imunossupressores, e que ne- cessitam ser monitorados são: neutropenia e infecção (todos os imunossupressores), hepatotoxicidade (azatioprina), cistite he- morrágica (ciclofosfamida), hipertensão arterial e nefrotoxicida- de (ciclosporina). O metotrexato tem sido menos utilizado nos últimos anos, pelo risco de infecção. Droga imunossupressora recentemente empregada em alguns casos de pênfigo vulgar é o micofenolato mofetil, na dose de 2 g/ dia, por via oral, também associada à prednisona. Apresenta como vantagem a baixa toxi- cidade, mas o custo é elevado. A imunoglobulina por via intravenosa vem sendo recente- mente empregada no tratamento do pênfigo vulgar e tem se mos- trado eficaz em alguns casos, na dose de 0,4 g/kg/dia por 5 dias, sempre como adjuvante da corticoterapia. Seu custo é bastante ele- vado e são necessários de 3 a 6 ciclos em média. Outra alternati- va, empregada excepcionalmente no tratamento de casos graves e não responsivos a outras modalidades terapêuticas é a plasmafére- se, disponível em poucos hospitais. Os agentes biológicos, particu- larmente o etanercept, têm sido avaliados em alguns casos de pên- figo vulgar, mas os resultados ainda são indefinidos. Prognóstico As lesões orais habitualmente são mais resistentes ao trata- mento, persistindo ocasionalmente por anos. Muitas vezes se con- segue obter o controle total da doença, o que possibilita a suspen- são do tratamento, devendo-se no entanto manter o paciente sob observação, uma vez que as recidivas são freqüentes. A mortalida- de do pênfigo vulgar é atualmente estimada entre 5 e 10% sendo a septicemia, a principal causa de óbito. Please purchase PDF Split-Merge on www.verypdf.com to remove this watermark. • DERMATOLOGIA • 223 Tratamento A droga de escolha é corticosteróide, principalmente a predni- sona na dose inicial de 1 mg/kg/dia, posteriormente aumentada quando necessário. Após o controle do quadro a dose diária da prednisona é lentamente reduzida e, a exemplo do citado no trata- mento do pênfigo vulgar, também aqui é interessante utilizar o es- quema de administração da droga em dias alternados nesta fase do tratamento. Por se tratar de pacientes geralmente idosos, com fre- qüentes contra-indicações relativas ao uso dos corticostróides, às ve- zes é melhor associar droga adjuvante do que aumentar muito a do- se da prednisona. A droga adjuvante mais utilizada no tratamento do penfigóide bolhoso é a azatioprina, na dose de 100 a 150 mg/dia. Outra droga imunossupressora, o micofenolato mofetil, citada no tra- tamento do pênfigo vulgar, também tem sido utilizada no penfigóide bolhoso. Alguns autores sugerem que, naqueles pacientes com con- tra-inicações significativas para o uso dos corticosteróides, seja utiliza- da a associação da tetraciclina (2,0 g/ dia) com a nicotinamida (1,5 g/dia), sem a prednisona. A tetraciclina teria ação antiinflamatória, potencializada pela nicotinamida. No entanto, esta opção terapêu- tica tem se mostrado ineficaz em muitos casos. Em casos leves, com poucas lesões, alguns autores sugerem o uso isolado de corticoste- róides tópicos potentes (propionato de clobetasol), na área da lesão e perilesional, duas vezes ao dia, com bons resultados. Prognóstico A exemplo do pênfigo vulgar, também aqui é imprescindí- vel a monitorização constante dos efeitos colaterais da corticotera- pia, causa importante de morbidade e mortalidade. De modo ge- ral, os casos de penfigóide bolhoso são mais fáceis de controlar do que aqueles de pênfigo vulgar, sendo necessárias doses diárias me- nores de corticosteróides, com redução mais rápida. Dermatite herpetiforme de Duhring-Brocq Caracteriza-se pela presença de vesículas e bolhas tensas, agru- padas com disposição herpetiforme, que evoluem em surtos, acom- panhadas de prurido e ardor, principalmente na face extensora dos membros. Não há lesões mucosas. O exame histopatológico mostra clivagem subepidérmica e a imunofluorescência direta revela depósi- to de IgA com padrão granular na zona da membrana basal. Este quadro está associado a enteropatia glúten-sensível seme- lhante à doença celíaca, geralmente assintomática mas evidenciada na biopsia intestinal. Por esta razão a dieta isenta de glúten melhora o quadro cutâneo e é preconizada para todos os pacientes. O trata- mento medicamentoso se faz com a dapsona na dose de 100 a 200 mg/dia, que habitualmente controla o surgimento das lesões. Dermatite bolhosa por IgA linear Considerada no passado variante da dermatite herpetiforme, tem dois picos de incidência: na infância (denominada de doença bolhosa crônica da infância) e após os 60 anos. As lesões consistem de vesículas e bolhas agrupadas, às vezes em arranjo circular (em roseta), principalmente em áreas periorificiais, região genital e ab- domem. Pode haver lesões mucosas. O exame histopatológico re- vela bolha subepidérmica semelhante à da dermatite herpetiforme e do penfigóide bolhoso. Pela imunofluorescência direta é possível estabelecer o diagnóstico, pelo encontro de IgA em depósito line- ar na zona da membrana basal. O tratamento é feito com a asso- ciação da dapsona com prednisona (0,5 a 1 mg/kg/dia). Por não estar associada a enteropatia glúten-sensível, não se recomenda die- ta isenta de glúten no tratamento desta dermatose. 066 Líquen Plano e Erupções Liquenóides Ediléia Bagatin Considerações gerais O líquen plano (LP) e as erupções liquenóides (EL) são indis-tinguíveis clínica e histologicamente. São dermatoses inflama- tórias, papulosas e pruriginosas. O LP pode ser agudo ou, mais freqüentemente, insidioso e crônico. Acomete a pele, o couro ca- beludo, as unhas e/ou as mucosas (oral, genital, ocular). É de ocorrência universal, acometendo principalmente indivíduos en- tre 30 e 60 anos, mais as mulheres do que os homens e, quan- to à raça, não há diferenças, com exceção da variante hipertrófi- ca que é mais comuns em negros. O termo “liquenóide” é usado tanto para aspectos clínicos como histológicos, não sendo exclu- sivo dessas entidades. Incidência e prevalência Não há dados sobre incidência e prevalência do LP na po- pulação. A mucosa oral é o local mais freqüentemente afetado. Fisiopatogenia e histopatologia A patogênese permanece desconhecida; muitos casos são idiopáticos; existem evidências de que o LP e as EL sejam media- dos imunologicamente – o infiltrado dérmico consiste principal- mente de linfócitos T CD8 e CD45 Ro+ (de memória) que seriam ativados por queratinócitos modificados pela ação de algum antíge- no e processados pelas células de Langerhans que estão aumenta- das nas lesões iniciais. Tais antígenos podem ser desconhecidos ou supostamente conhecidos, endógenos ou exógenos, como: drogas (cloroquina, β-bloqueadores, carbamazepina, clorotiazida, tetra- ciclinas, isoniazida, hidantoína, espironolactona, interferon, etc), vírus (a associação mais relatada é com o vírus da hepatite C), re- veladores fotográficos, metais (mercúrio de amálgama, por exem- plo, desencadeando EL oral), etc. Favorecem esta hipótese o acha- do de depósitos de imunoglobulinas na junção dermo-epidérmica e a ocorrência freqüente de EL na doença enxerto-versus-hospe- deiro crônica, em casos de transplante de medula óssea. O LP bo- lhoso ou penfigóide é considerado doença bolhosa subepidérmica auto-imune, com anticorpos circulantes contra proteínas do hemi- desmossomo da zona da membrana basal e contra o colágeno tipo XVII. O LP oral também tem sido atribuído a fenômenos de auto- imunidade, relacionados a distúrbios funcionais das células natural killers (NK). Na maioria dos casos, contudo, o LP não faz parte de distúrbio auto-imune generalizado. Pode ter ocorrência familiar e, nesses casos, há freqüência aumentada de HLA-B7, HLA-DR1 e HLA-DR10, com possível heterogeneidade genética. Os fenômenos histopatológicos observados são: apoptose dos queratinócitos, com a conseqüente formação dos corpos colóides, infiltrado inflamatório dérmico em faixa, com epidermotropismo característico, degeneração hidrópica da camada basal, incontinên- cia pigmentar e reparo epidérmico com acantose, hipergranulose e hiperqueratose. Quadro clínico A lesão característica é a pápula poligonal, achatada, brilhan- te, de cor eritêmato-violácea, com estrias na superfície (estrias de Wickham), isoladas ou agrupadas em placas ou em formas anula- res. Podem ter arranjo linear em áreas submetidas a traumas, pro- Please purchase PDF Split-Merge on www.verypdf.com to remove this watermark. • DERMATOLOGIA • 223 Tratamento A droga de escolha é corticosteróide, principalmente a predni- sona na dose inicial de 1 mg/kg/dia, posteriormente aumentada quando necessário. Após o controle do quadro a dose diária da prednisona é lentamente reduzida e, a exemplo do citado no trata- mento do pênfigo vulgar, também aqui é interessante utilizar o es- quema de administração da droga em dias alternados nesta fase do tratamento. Por se tratar de pacientes geralmente idosos, com fre- qüentes contra-indicações relativas ao uso dos corticostróides, às ve- zes é melhor associar droga adjuvante do que aumentar muito a do- se da prednisona. A droga adjuvante mais utilizada no tratamento do penfigóide bolhoso é a azatioprina, na dose de 100 a 150 mg/dia. Outra droga imunossupressora, o micofenolato mofetil, citada no tra- tamento do pênfigo vulgar, também tem sido utilizada no penfigóide bolhoso. Alguns autores sugerem que, naqueles pacientes com con- tra-inicações significativas para o uso dos corticosteróides, seja utiliza- da a associação da tetraciclina (2,0 g/ dia) com a nicotinamida (1,5 g/dia), sem a prednisona. A tetraciclina teria ação antiinflamatória, potencializada pela nicotinamida. No entanto, esta opção terapêu- tica tem se mostrado ineficaz em muitos casos. Em casos leves, com poucas lesões, alguns autores sugerem o uso isolado de corticoste- róides tópicos potentes (propionato de clobetasol), na área da lesão e perilesional, duas vezes ao dia, com bons resultados. Prognóstico A exemplo do pênfigo vulgar, também aqui é imprescindí- vel a monitorização constante dos efeitos colaterais da corticotera- pia, causa importante de morbidade e mortalidade. De modo ge- ral, os casos de penfigóide bolhoso são mais fáceis de controlar do que aqueles de pênfigo vulgar, sendo necessárias doses diárias me- nores de corticosteróides, com redução mais rápida. Dermatite herpetiforme de Duhring-Brocq Caracteriza-se pela presença de vesículas e bolhas tensas, agru- padas com disposição herpetiforme, que evoluem em surtos, acom- panhadas de prurido e ardor, principalmente na face extensora dos membros. Não há lesões mucosas. O exame histopatológico mostra clivagem subepidérmica e a imunofluorescência direta revela depósi- to de IgA com padrão granular na zona da membrana basal. Este quadro está associado a enteropatia glúten-sensível seme- lhante à doença celíaca, geralmente assintomática mas evidenciada na biopsia intestinal. Por esta razão a dieta isenta de glúten melhora o quadro cutâneo e é preconizada para todos os pacientes. O trata- mento medicamentoso se faz com a dapsona na dose de 100 a 200 mg/dia, que habitualmente controla o surgimento das lesões. Dermatite bolhosa por IgA linear Considerada no passado variante da dermatite herpetiforme, tem dois picos de incidência: na infância (denominada de doença bolhosa crônica da infância) e após os 60 anos. As lesões consistem de vesículas e bolhas agrupadas, às vezes em arranjo circular (em roseta), principalmente em áreas periorificiais, região genital e ab- domem. Pode haver lesões mucosas. O exame histopatológico re- vela bolha subepidérmica semelhante à da dermatite herpetiforme e do penfigóide bolhoso. Pela imunofluorescência direta é possível estabelecer o diagnóstico, pelo encontro de IgA em depósito line- ar na zona da membrana basal. O tratamento é feito com a asso- ciação da dapsona com prednisona (0,5 a 1 mg/kg/dia). Por não estar associada a enteropatia glúten-sensível, não se recomenda die- ta isenta de glúten no tratamento desta dermatose. 066 Líquen Plano e Erupções Liquenóides Ediléia Bagatin Considerações gerais O líquen plano (LP) e as erupções liquenóides (EL) são indis-tinguíveis clínica e histologicamente. São dermatoses inflama- tórias, papulosas e pruriginosas. O LP pode ser agudo ou, mais freqüentemente, insidioso e crônico. Acomete a pele, o couro ca- beludo, as unhas e/ou as mucosas (oral, genital, ocular). É de ocorrência universal, acometendo principalmente indivíduos en- tre 30 e 60 anos, mais as mulheres do que os homens e, quan- to à raça, não há diferenças, com exceção da variante hipertrófi- ca que é mais comuns em negros. O termo “liquenóide” é usado tanto para aspectos clínicos como histológicos, não sendo exclu- sivo dessas entidades. Incidência e prevalência Não há dados sobre incidência e prevalência do LP na po- pulação. A mucosa oral é o local mais freqüentemente afetado. Fisiopatogenia e histopatologia A patogênese permanece desconhecida; muitos casos são idiopáticos; existem evidências de que o LP e as EL sejam media- dos imunologicamente – o infiltrado dérmico consiste principal- mente de linfócitos T CD8 e CD45 Ro+ (de memória) que seriam ativados por queratinócitos modificados pela ação de algum antíge- no e processados pelas células de Langerhans que estão aumenta- das nas lesões iniciais. Tais antígenos podem ser desconhecidos ou supostamente conhecidos, endógenos ou exógenos, como: drogas (cloroquina, β-bloqueadores, carbamazepina, clorotiazida, tetra- ciclinas, isoniazida, hidantoína, espironolactona, interferon, etc), vírus (a associação mais relatada é com o vírus da hepatite C), re- veladores fotográficos, metais (mercúrio de amálgama, por exem- plo, desencadeando EL oral), etc. Favorecem esta hipótese o acha- do de depósitos de imunoglobulinas na junção dermo-epidérmica e a ocorrência freqüente de EL na doença enxerto-versus-hospe- deiro crônica, em casos de transplante de medula óssea. O LP bo- lhoso ou penfigóide é considerado doença bolhosa subepidérmica auto-imune, com anticorpos circulantes contra proteínas do hemi- desmossomo da zona da membrana basal e contra o colágeno tipo XVII. O LP oral também tem sido atribuído a fenômenos de auto- imunidade, relacionados a distúrbios funcionais das células natural killers (NK). Na maioria dos casos, contudo, o LP não faz parte de distúrbio auto-imune generalizado. Pode ter ocorrência familiar e, nesses casos, há freqüência aumentada de HLA-B7, HLA-DR1 e HLA-DR10, com possível heterogeneidade genética. Os fenômenos histopatológicos observados são: apoptose dos queratinócitos, com a conseqüente formação dos corpos colóides, infiltrado inflamatório dérmico em faixa, com epidermotropismo característico, degeneração hidrópica da camada basal, incontinên- cia pigmentar e reparo epidérmico com acantose, hipergranulose e hiperqueratose. Quadro clínico A lesão característica é a pápula poligonal, achatada, brilhan- te, de cor eritêmato-violácea, com estrias na superfície (estrias de Wickham), isoladas ou agrupadas em placas ou em formas anula- res. Podem ter arranjo linear em áreas submetidas a traumas, pro- Please purchase PDF Split-Merge on www.verypdf.com to remove this watermark. • DERMATOLOGIA • 225 dose baixa - 3 mg, por via subcutânea, uma vez por sema- na, por 4 a 14 semanas, no LP disseminado, com remissão completa em 83% dos casos e sem efeitos colaterais; mico- fenolato mofetil; dapsona; cloroquina; excepcionalmente, para casos mais graves, agudos e disseminados, formas bo- lhosas, lesões mucosas erosivas, extensas e crônicas e lesões oculares podem ser utilizados os imunossupressores, mais freqüentemente, ciclosporina em doses iniciais de 3-5 mg/ kg/dia ou ciclofosfamida ou azatioprina. 6. Revisões sistemáticas, sobre o tratamento do LP cutâ- neo ou oral, concluíram pela necessidade de mais estu- dos clínicos controlados e randomizados, com grande nú- meros de casos, em relação às quatro classes terapêuticas mais recomendadas - corticosteróides tópicos ou sistêmi- cos, ciclosporina tópica, retinóides tópicos ou sistêmicos e fototerapia ou fotoquimioterapia. Apesar dos corticoste- róides tópicos ou sistêmicos serem considerados, há mui- to tempo, o tratamento de 1 a linha, não há evidências so- bre sua real eficácia; existem evidências limitadas sobre os benefícios da acitretina ou da isotretinoína por via oral e da fototerapia ou método PUVA no LP cutâneo; a rela- ção benefício / risco da ciclosporina oral no LP cutâneo é muito baixa; há evidências limitadas sobre a eficácia, no LP oral, dos corticosteróides tópicos, da ciclosporina tó- pica e dos retinóides orais ou tópicos (tretinoína a 0,1% em gel e isotretinoína a 0,05% ou 0,1% em gel). Evolução e prognóstico Em geral, a doença é controlável com o tratamento; o prurido é o primeiro a desaparecer; no entanto, as lesões cutâneas e/ou mu- cosas e/ou genitais podem levar meses ou anos para regredir ou até serem permanentes. O curso do LP é mais freqüentemente crônico. Pode ocorrer resolução espontânea do LP cutâneo após um ano, em 2/3 dos casos; a remissão espontânea do LP oral é mais rara, ocorre em aproximadamente 5% dos pacientes, após duração média de 5 anos; a forma erosiva não se resolve espontaneamente. As recidivas são co- muns; aproximadamente um em cada cinco casos são recidivantes. 067 Úlcera da Perna Antônio F. Defina Maurício M. A. Alchorne E xistem várias causas etiopatogenéticas para as ulcerações da perna. É de suma importância determinar a causa para orien- tação terapêutica, o que exige exame meticuloso das característi- cas da úlcera e das condições dos tecidos circunvizinhos. A ulcera- ção deve ser observada quanto a localização, forma, borda, fundo, secreção, consistência, profundidade e condições dos tecidos vi- zinhos. Com esses cuidados, pode-se estabelecer se a úlcera está condicionada a processo vascular, infeccioso, parasitário ou a ou- tros fatores coadjuvantes, isolados ou associados. Úlcera varicosa Localiza-se preferencialmente na face interna do terço infe- rior da perna (maléolo e proximidades), em pacientes com varizes. O edema e outras alterações da pele levam a ulceração espontânea ou conseqüente a trauma. A ulceração aumenta de tamanho facil- mente, apresentando-se com bordas nítidas a pique ou em decli- ve, forma variada, dependendo da extensão, fundo vermelho ou violáceo, liso ou pouco irregular, exsudante (serosidade, sangui- nolenta ou seropurulenta). Os tecidos circunvizinhos, devido à má nutrição local, pode- rão apresentar alterações em grau variável, desde eritema, púrpura, pigmentação pardacenta, eczematização com exsudação e fibrose. São freqüentes infecção secundária e surtos repetidos de erisipela com agravamento das condições da pele e do membro, levando al- guns casos à elefantíase. Os gânglios crurais e inguinais podem es- tar aumentados, com caráter inflamatório e doloroso. Tratamento a) Cuidar do estado geral do paciente e das condições in- tercorrentes. b) Repouso com as pernas elevadas é de grande valor, e de- ve-se inclusive elevar os pés da cama. c) Tratar da infecção, se existente, com banhos quentes de permanganato de potássio a 1:10.000, duas a três vezes ao dia, durante 15 a 30 minutos, ou compressas úmi- das de sulfato de zinco a 1:1.000, ou limpeza com líqui- do de Dakin, ou água de Alibour diluída a 1/4 ou 1/6. Podem-se aplicar pomadas antiinfecciosas (à base de an- tibióticos de uso local, óxido amarelo de mercúrio a 1- 3% ou creme de clostebol com neomicina ou fibrinolisi- na e cloranfenicol. Havendo secreção abundante e fétida usa-se a pomada de Réclus. Quando não houver secre- ção, ou esta for discreta, podem-se usar pós anti-sépticos (exemplo: nitrato de prata 0,50 g; argila esterilizada 50 g ou sulfadiazina de prata micronizada a 1%). Se a infecção for intensa, com repercussão geral e/ou nas regiões vizi- nhas e enfartamento ganglionar, justifica-se o uso de an- tibióticos sistêmicos. d) Controlada a infecção, ou se não existir, aplicar a “bota de Unna”, com resultados satisfatórios, que permite a deam- bulação. Dependendo da exsudação da úlcera, que mancha e descola a bota, ou da frouxidão conseqüente à diminuição do edema, inicialmente esta deve ser substituída a cada três ou cinco dias e depois a cada 7, 10 ou 15 dias. Se as con- dições da pele circundante não forem boas, pode-se fazer compressão com atadura elástica, ou com duas ataduras de crepe, desde os artelhos até abaixo do joelho. Tratando-se da úlcera com bordas calosas, infiltradas ou atônicas, pode- se reavivar as bordas ou a lesão com toque de lápis de nitra- to de prata ou debridamento cirúrgico da borda. e) Quando a úlcera estiver sem infecção, pode-se utilizar curativo biológico (microfibrilar celulósico permeável), com os cuidados de assepsia indicados. f) Quando a úlcera cicratizar deve-se providenciar imedia- tamente o tratamento cirúrgico das varizes, após estudos das veias insuficientes. g) Quando a úlcera for muito extensa ou não apresentar me- lhora com os tratamentos aconselhados, hospitalizar o pa- ciente e fazer simultaneamente o tratamento cirúrgico das varizes e a excisão da úlcera, colocando enxerto de pele. h) Além dos cuidados normais pós-operatórios, continuar a compressão do membro até desaparecer o edema. O tra- tamento das varizes com injeções esclerosantes apresen- ta riscos de necrose local, flebite ou embolia. Suas indi- cações limitam-se às veias varicosadas de pequeno calibre localizadas abaixo do joelho ou como complemento do tratamento cirúrgico. A preparação preferida para esse fim é o oleato de etanolamina a 5%. Please purchase PDF Split-Merge on www.verypdf.com to remove this watermark. 226 • ATUALIZAÇÃO TERAPÊUTICA • MANUAL PRÁTICO DE DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO • Cuidados permanentes São exigidos de todo portador de varizes, mesmo após cicatri- zação da úlcera e tratamento cirúrgico das varizes, pois as condições tróficas dificilmente se normalizam totalmente. É indispensável man- ter boa higiene local, evitar traumatismo e infecção. O uso de atadu- ras ou meias elásticas permanentemente torna-se medida profilática da recidiva, evitando o edema e servindo de proteção mecânica. Úlcera pós-trombótica Acompanha história de tromboflebite após parto, operação, moléstia grave, fratura, traumatismo ou mesmo simples entorse, havendo acentuadas alterações na coloração e consistência da pele e dos tecidos adjacentes. Há ulceração no local com forma varia- da, em geral alongada, com bordas nítidas, fundo liso e coloração esmaecida. Podem ser visualizadas varizes ou veias trombosadas em relação com a úlcera. Outras vezes o comprometimento veno- so pode ser comprovado pela flebografia. Tratamento O mesmo indicado para úlcera varicosa. Quando a trombo- se é extensa e não há evidência de cicatrização com os tratamentos utilizados, justifica-se a ressecção da úlcera com o uso de enxerto. É contra-indicada qualquer ligadura de veia profunda. Úlcera “hipertensiva” ou gangrena cutânea Ocorre em pacientes com hipertensão de longa duração, de- vido ao processo de arteriosclerose, e nos diabéticos é agravada por menor resistência tecidual, neuropatia e suscetibilidade à infecção. Localiza-se na face anterior ou lateral do terço inferior das pernas, uni ou bilateralmente, como placa de gangrena única, ou como le- sões agrupadas, apresentando o centro escuro, marrom ou preto, aderente, secretante, com pouca serosidade. É iniciada por trauma mínimo, que passa despercebido, ou por infecção de lesão banal, como picada de inseto, ou espontânea. É extremamente dolorosa, por ser lesão isquêmica decorrente de trombose de pequenas arté- rias e arteríolas, que suprem aquela área de pele, acentuando-se a dor com o repouso. A circulação total do membro em geral é boa, por haver permeabilidade dos grandes troncos arteriais. Tratamento a) Condições gerais, hipertensão, diabetes, etc. b) Assepsia da ulceração mantendo-a untada com pomada emoliente ou creme, ou pomada com colagenase e clo- ranfenicol, ou fibrinolisina e gentamicina, a fim de facili- tar a eliminação do tecido necrótico (se houver infecção, usar as mesmas indicações da úlcera varicosa). c) Como há delimitação da lesão e a eliminação é lenta, po- de-se fazer a remoção cirúrgica do tecido doente e co- bertura com pele, com cicatrização espontânea ou enxer- to dermoepidérmico. d) A dor deve ser aliviada com analgésicos e sedativos. Cuidados permanentes Zelo higiênico e proteção das pernas contra traumatismo, sen- do aconselhável o uso de meias elásticas de média compressão. Úlcera isquêmica Surge com aspecto e localização da úlcera hipertensiva, com dor mais acentuada, que se torna lancinante. A elevação do membro não é tolerada pelos pacientes. O exame revela ausência de pulsações arteriais no pé ou mesmo nas regiões poplítea ou femoral. Tratamento a) Condições gerais e em especial circulatórias, visando ao alívio da isquemia. b) Repouso, com a cabeceira da cama levemente elevada. c) Assepsia local ou compressas úmidas mornas com solução fisiológica, resorcina a 1% ou borato de sódio a 3-4%. d) Se houver infecção, as mesmas indicações da úlcera varicosa. e) Aliviar a dor com analgésicos e sedativos. f) Simpatectomia lombar. g) Reconstrução arterial por enxertia ou trombo-endarte- rectomia. Em caso extremo de comprometimento arte- rial e dor insuportável, falhando todas as tentativas con- servadoras, indica-se a amputação do membro. Úlcera na anemia falciforme e na anemia de Cooley Ocorrem, respectivamente, em negros ou pardos (anemia fal- ciforme) e em originários da área mediterrânea (anemia de Cooley). De caráter hereditário e familiar, são mais freqüentes na infância. Além dos sintomas gerais, podemos observar no terço inferior da perna, nas faces internas ou externas, ulcerações redondas ou ovais, de bordas pouco elevadas, fundo granuloso, com ou sem crosta pu- rulenta. Pode haver dor precedendo o aparecimento da úlcera. O diagnóstico é confirmado pela eletroforese da hemoglobina. Tratamento a) Da moléstia primária. b) Repouso. c) Banhos com permanganato de potássio a 1:10.000 ou compressas úmidas com sulfato de zinco a 1:1.000. d) Pomadas ou cremes de antibióticos de uso local. Úlcera ectimatosa Ulceração arredondada ou ovalar, recoberta por crosta puru- lenta ou seropurulenta, com halo eritematoso e certo grau de edema, gânglios regionais enfartados e inflamatórios. Decorre de ferimento mal cuidado ou agravamento de lesão de piodermite. Os pacientes são geralmente mal nutridos e de hábitos higiênicos precários. Úlcera tropical Inicia-se por pequeno ferimento ou picada de inseto, aumen- tando de tamanho, adquirindo forma redonda ou ovalar, bordas ní- tidas, escavadas ou salientes, fundo granuloso recoberto por cros- ta, membrana esbranquiçada ou secreção fétida abundante, serosa ou seropurulenta, que escorre. A lesão dolorosa é causada pela as- sociação fusoespirilar ou como agravamento de lesões inicialmen- te menos importantes. Tratamento a) Melhoria da higiene, correção de anemia ou outras defi- ciências nutritivas. b) Administrar de preferência penicilina oral ou injetável c) Lavagem com água e sabão e anti-sepsia semelhante à da piodermite, removendo-se crostas e detritos. Aplicação de pomadas ou cremes de antibióticos. Please purchase PDF Split-Merge on www.verypdf.com to remove this watermark. • DERMATOLOGIA • 227 Úlcera leishmaniótica A úlcera apresenta-se de forma bem regular, redonda ou oval, borda infiltrada, fazendo saliência na superfície cutânea e na parte interna, cortada a pique, com fundo granuloso ou verrucoso. Ver leishmaniose tegumentar para meios diagnósticos e tratamento. Úlcera luética No período tardio da sífilis, a lesão se inicia por tubérculos, gomas ou esclerogomas que se ulceram. Ao ulcerar, a goma elimi- na líquido espesso, sanguinolento e com fragmentos de tecido ne- crosado, amarelado ou branco-amarelado, deixando fundo verme- lho, liso, com bordas cortadas a pique, contornadas por infiltração acentuada, de forma circular, ovalar ou policíclica. Há linfonodos regionais e em geral enfartados, duros e móveis. Para o diagnóstico são de importância a anamnese, as reações sorológicas ou a biopsia da borda. Para o tratamento, ver sífilis tardia. Úlcera esporotricótica Inicia-se pelo cancro esporotricótico (lesão verrucosa con- seqüente a ferimento por vegetais), em geral unilateral, seguindo- se o aparecimento de lesões gomosas ao longo de linfáticos. A go- ma, ao abrir-se, produz ulceração redonda, de bordas nítidas, quase sem infiltração, com saída de secreção achocolatada ou recoberta por crostas de cor escura e superfície irregular. Para o tratamento, ver micoses profundas, esporotricose. Úlcera blastomicótica Raramente primitiva na pele, em geral é decorrente da dis- seminação do processo inicial das mucosas. As ulcerações são de bordas nítidas, com formas irregulares e aspecto granuloso; deli- cado e úmido, vermelho vivo, havendo na extremidade das granu- lações pontilhado hemorrágico (aspecto moriforme), com secre- ção purulenta, branca, branco-amarelada ou cremosa. Em geral os gânglios apresentam-se comprometidos, amolecidos com secreção purulenta. Para o tratamento, ver micoses profundas, blastomico- se sul-americana (paracoccidioidomicose). Úlcera neoplásica A transformação carcinomatosa em geral se dá nas seqüelas cicatriciais de queimadura profunda, ou de úlceras de outra natu- reza, de caráter crônico, mal cuidadas. Notam-se as bordas da ul- ceração infiltradas, evertidas, de coloração rósea ou aporcelanada, de fundo irregular com brotamento ou terebrante. Em geral trata- se de carcinoma espinocelular, cuja confirmação se fará pela biópsia da borda ou do local mais suspeito. Tratamento É sempre cirúrgico, devendo ser feita a planificação de acor- do com o resultado da biopsia, a extensão, a profundidade e a exis- tência de metástase ganglionar. Úlcera inespecífica Há ulcerações cuja etiologia não se consegue estabelecer mes- mo após exame cuidadoso da lesão, das condições gerais e dos exames complementares. Ocorrem, em geral, em indivíduos de nível social baixo, desnutridos, de pouca higiene, nos quais o trauma das extre- midades é freqüente, agravado pela infecção e baixa resistência. Tratamento a) Melhorar as condições gerais do paciente e as medidas higiênicas. b) Tratamento local igual ao da úlcera varicosa. c) Se não houver formação de tecido de granulação e me- lhoria das condições da pele da região, aconselha-se res- secção e enxertia de pele. Lesões na face anterior da per- na em indivíduos jovens requerem enxerto de pele total, pela rotação de retalho ou por transplante de tubos pedi- culados, a partir do abdome ou da perna. OBSERVAÇÃO: O combate ao edema em qualquer úlce- ra da perna é medida de grande benefício, independentemente do tratamento etiopatogenético. 068 Dermatoses Ectoparasitárias Valéria Petri Isabella Ibrahim Doche Soares E ctoparasitoses são infestações da pele humana por parasitas (ex-clusivos ou não dos humanos) que promovem alterações patoló- gicas típicas. As ectoparasitoses mais comuns no homem são: escabiose ou sarna humana, pediculose (piolho do couro cabeludo e do corpo), fitiríase (piolho pubiano ou “chato”), infestação por carrapatos ixódi- das (“micuins”), dermatite linear serpiginosa ou larva migrans (“bicho geográfico”), miíase (“berne”) e tungíase (“bicho do pé”). Escabiose ou sarna humana Doença cosmopolita causada pelo ácaro Sarcoptes scabiei var. hominis, parasita que completa todo o seu ciclo biológico na espé- cie humana e não sobrevive mais que algumas horas ou dias fora da pele do hospedeiro. Não há predileção por sexo, raça ou idade. Fisiopatogenia O contágio é direto e pessoal e é rara a transmissão por rou- pas. A fêmea fecundada penetra na camada córnea e escava o tú- nel acariano à noite, depositando dois ou três ovos por dia, duran- te algumas semanas, antes de morrer. A transformação de ovo a ácaro adulto se processa em duas semanas. Quadro clínico O principal sintoma é prurido intenso, de periodicidade no- turna. Os pacientes mencionam sintomas semelhantes entre os que compartilham a mesma moradia. A distribuição das lesões é típica: espaços interdigitais das mãos, axilas, mamas, cintura, nádegas, pê- nis e escroto. Nas crianças há também lesões no couro cabeludo, pescoço, palmas e plantas. Entre idosos as lesões são menos visíveis, há intenso prurido e escoriações, inclusive no dorso, confundindo com prurido senil. Escabiose atípica pode ocorrer em pessoas ha- bituadas a higiene excessiva e nesses casos as lesões são mínimas ou únicas, às vezes nodulares, nos genitais masculinos. Dados epide- miológicos e história pessoal sugestivos (viagens recentes, freqüên- cia a estabelecimentos de permanência para repouso, como cam- pings, hotéis, motéis ou pousadas, casos familiares ou de pessoas com as quais houve contato direto, pessoal) são importantes para o diagnóstico. Formas incomuns de escabiose podem ocorrer en- tre indivíduos que fazem uso de corticosteróides tópicos ou sistê- micos, por motivos variados, incluindo a automedicação. Please purchase PDF Split-Merge on www.verypdf.com to remove this watermark. • DERMATOLOGIA • 229 tos da pele, inclusive couro cabeludo. Difere do furúnculo porque apresenta pouca inflamação e o orifício central drena secreção se- rosa, sero-hemática ou seropurulenta. A dor é variável e o sintoma costuma ser referido como “fisgada ou ferroada”. Tratamento É baseado na retirada das larvas e assepsia. Os parasitas são sensíveis à obstrução do orifício central da lesão furunculóide com esparadrapo ou toucinho por algumas horas. Ao sair para respirar, a larva pode ser pinçada após expressão cuidadosa. Eventualmente, a retirada das larvas pode ser feita por intervenção cirúrgica. Tungíase (“bicho-do-pé”) É causada pela pulga Tunga penetrans, que habita o solo se- co e arenoso das zonas rurais, chiqueiros e currais. Os hospedeiros habituais são os suínos e o homem. Fisiopatogenia A fêmea fecundada do parasita penetra parcialmente na pele e alimenta-se do sangue do hospedeiro. Há prurido na fase inicial e depois sensação de dor. As lesões são caracterizadas por pápula amarelada com ponto escuro central, situadas ao redor das unhas, região plantar e interdígitos dos pés. Tratamento Consiste da retirada da pulga com agulha esterilizada, segui- da de desinfecção da área manuseada com tintura de iodo ou ál- cool iodado. O parasita pode também ser destruído com eletroco- agulação ou cirurgia após anestesia local. Em casos de infestação intensa está indicado o uso oral de tiabendazol (25 mg/kg duas vezes ao dia, durante três a cinco dias). A profilaxia deve ser feita com o uso de calçados em áreas suspeitas e a eliminação dos focos com BHC, DDT ou fogo. Tratamento Semelhante ao da escabiose, com aplicação única de loção de gamabenzeno hexaclorado a 1% ou benzoato de benzila a 25% ou ivermectina oral em dose única de 200 µg/kg/dia. Os carra- patos devem ser retirados com cuidado, para evitar que seus re- síduos originem reação granulomatosa. Anti-histamínico oral po- de ser empregado em caso de persistência de pápulas pruriginosas após o tratamento específico. Larva migrans ou dermatite linear serpiginosa (“bicho geográfico”) Fisiopatogenia É causada pela penetração ativa de larvas de Ancylostoma, presente em solos arenosos nos quais são depositadas fezes de cães ou gatos. Quadro clínico A dermatose é identificada pela presença de erupção agu- da pruriginosa com desenho linear progressivo nas áreas que en- traram em contato com a areia contaminada, principalmente dor- so, nádegas e pés. Tratamento Tiabendazol 1) em pomada, três ou quatro vezes ao dia, durante uma ou duas semanas, até a resolução completa e 2) por via oral, na dose de 25 mg/kg/dose (máximo 3 g/ dia), duas vezes ao dia, durante três dias seguidos. Miíase (“berne”) Causada por larvas de moscas, apresenta-se sob as formas primária e secundária (cutânea, cavitária e intestinal). Fisiopatogenia A forma primária é determinada pela larva da Dermatobia hominis, cujos ovos são transportados por moscas de outra espécie e depositados na pele humana de animais de sangue quente. Após a penetração, larvas desenvolvem-se em período de 30 a 60 dias, determinando lesão com aspecto de furúnculo (miíase furunculói- de ou berne). A forma secundária apresenta-se como: 1. Miíase cutânea, em que a mosca Cochliomyia macella- ria (varejeira) e outras, de outros gêneros, colocam ovos em úlceras e as larvas desenvolvem-se em meio à necro- se do tecido; 2. Miíase cavitária, em que a mosca Cochliomyia homini- vorax deposita ovos na cavidade nasal (por exemplo, na leishmaniose), da orelha ou da região orbicular (por exem- plo, no carcinoma basocelular ulcerado) e 3. Miíase intestinal, determinada pela ingestão de larvas em alimentos ou bebidas contaminados. Os sinais e sin- tomas dependem da quantidade de larvas existente e da imunidade individual. Quadro clínico Em crianças, a miíase furunculóide é a forma mais comum, apresentando-se como nódulo(s) localizado(s) em pontos expos- 069 Piodermites Aurélio Ancona Lopez Sergio Yamada São infecções cutâneas produzidas por germes piogênicos, pricipal-mente Staphylococcus aureus e Streptococcus pyogenes, que se ma- nifestam quando, por causas diversas, se rompe o equilíbrio entre o hospedeiro e o agente bacteriano, havendo diminuição da resistência do primeiro e aumento da virulência do segundo. Quando a infecção se estabelece, além do estafilococo e do estreptococo podem associar- se outras bactérias, particularmente Escherichia coli e Pseudomonas aeru- ginosa. Diante de quadros de celulite na face em crianças o Haemophilus influenzae deve ser lembrado como possibilidade etiológica. Mecanismos de defesa da pele: - integridade da pele – a pele íntegra representa barreira me- cânica que dificulta a infecção. Soluções de continuidade (fissuras, exulcerações, úlceras) diminuem a quantidade de bactérias necessárias para promover a infecção, - descamação – a renovação da epiderme promove descama- ção na superfície que auxilia na eliminação de bactérias, - secura da pele – a pouca disponibilidade de água é fator li- mitante para o crescimento de microrganismos na super- fície da pele, Please purchase PDF Split-Merge on www.verypdf.com to remove this watermark. • DERMATOLOGIA • 229 tos da pele, inclusive couro cabeludo. Difere do furúnculo porque apresenta pouca inflamação e o orifício central drena secreção se- rosa, sero-hemática ou seropurulenta. A dor é variável e o sintoma costuma ser referido como “fisgada ou ferroada”. Tratamento É baseado na retirada das larvas e assepsia. Os parasitas são sensíveis à obstrução do orifício central da lesão furunculóide com esparadrapo ou toucinho por algumas horas. Ao sair para respirar, a larva pode ser pinçada após expressão cuidadosa. Eventualmente, a retirada das larvas pode ser feita por intervenção cirúrgica. Tungíase (“bicho-do-pé”) É causada pela pulga Tunga penetrans, que habita o solo se- co e arenoso das zonas rurais, chiqueiros e currais. Os hospedeiros habituais são os suínos e o homem. Fisiopatogenia A fêmea fecundada do parasita penetra parcialmente na pele e alimenta-se do sangue do hospedeiro. Há prurido na fase inicial e depois sensação de dor. As lesões são caracterizadas por pápula amarelada com ponto escuro central, situadas ao redor das unhas, região plantar e interdígitos dos pés. Tratamento Consiste da retirada da pulga com agulha esterilizada, segui- da de desinfecção da área manuseada com tintura de iodo ou ál- cool iodado. O parasita pode também ser destruído com eletroco- agulação ou cirurgia após anestesia local. Em casos de infestação intensa está indicado o uso oral de tiabendazol (25 mg/kg duas vezes ao dia, durante três a cinco dias). A profilaxia deve ser feita com o uso de calçados em áreas suspeitas e a eliminação dos focos com BHC, DDT ou fogo. Tratamento Semelhante ao da escabiose, com aplicação única de loção de gamabenzeno hexaclorado a 1% ou benzoato de benzila a 25% ou ivermectina oral em dose única de 200 µg/kg/dia. Os carra- patos devem ser retirados com cuidado, para evitar que seus re- síduos originem reação granulomatosa. Anti-histamínico oral po- de ser empregado em caso de persistência de pápulas pruriginosas após o tratamento específico. Larva migrans ou dermatite linear serpiginosa (“bicho geográfico”) Fisiopatogenia É causada pela penetração ativa de larvas de Ancylostoma, presente em solos arenosos nos quais são depositadas fezes de cães ou gatos. Quadro clínico A dermatose é identificada pela presença de erupção agu- da pruriginosa com desenho linear progressivo nas áreas que en- traram em contato com a areia contaminada, principalmente dor- so, nádegas e pés. Tratamento Tiabendazol 1) em pomada, três ou quatro vezes ao dia, durante uma ou duas semanas, até a resolução completa e 2) por via oral, na dose de 25 mg/kg/dose (máximo 3 g/ dia), duas vezes ao dia, durante três dias seguidos. Miíase (“berne”) Causada por larvas de moscas, apresenta-se sob as formas primária e secundária (cutânea, cavitária e intestinal). Fisiopatogenia A forma primária é determinada pela larva da Dermatobia hominis, cujos ovos são transportados por moscas de outra espécie e depositados na pele humana de animais de sangue quente. Após a penetração, larvas desenvolvem-se em período de 30 a 60 dias, determinando lesão com aspecto de furúnculo (miíase furunculói- de ou berne). A forma secundária apresenta-se como: 1. Miíase cutânea, em que a mosca Cochliomyia macella- ria (varejeira) e outras, de outros gêneros, colocam ovos em úlceras e as larvas desenvolvem-se em meio à necro- se do tecido; 2. Miíase cavitária, em que a mosca Cochliomyia homini- vorax deposita ovos na cavidade nasal (por exemplo, na leishmaniose), da orelha ou da região orbicular (por exem- plo, no carcinoma basocelular ulcerado) e 3. Miíase intestinal, determinada pela ingestão de larvas em alimentos ou bebidas contaminados. Os sinais e sin- tomas dependem da quantidade de larvas existente e da imunidade individual. Quadro clínico Em crianças, a miíase furunculóide é a forma mais comum, apresentando-se como nódulo(s) localizado(s) em pontos expos- 069 Piodermites Aurélio Ancona Lopez Sergio Yamada São infecções cutâneas produzidas por germes piogênicos, pricipal-mente Staphylococcus aureus e Streptococcus pyogenes, que se ma- nifestam quando, por causas diversas, se rompe o equilíbrio entre o hospedeiro e o agente bacteriano, havendo diminuição da resistência do primeiro e aumento da virulência do segundo. Quando a infecção se estabelece, além do estafilococo e do estreptococo podem associar- se outras bactérias, particularmente Escherichia coli e Pseudomonas aeru- ginosa. Diante de quadros de celulite na face em crianças o Haemophilus influenzae deve ser lembrado como possibilidade etiológica. Mecanismos de defesa da pele: - integridade da pele – a pele íntegra representa barreira me- cânica que dificulta a infecção. Soluções de continuidade (fissuras, exulcerações, úlceras) diminuem a quantidade de bactérias necessárias para promover a infecção, - descamação – a renovação da epiderme promove descama- ção na superfície que auxilia na eliminação de bactérias, - secura da pele – a pouca disponibilidade de água é fator li- mitante para o crescimento de microrganismos na super- fície da pele, Please purchase PDF Split-Merge on www.verypdf.com to remove this watermark. 230 • ATUALIZAÇÃO TERAPÊUTICA • MANUAL PRÁTICO DE DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO • sas locais e gerais predisponentes e, quando possível, correção das causas constitucionais. Tratamento Local 1 - medidas gerais : limpeza das superfícies afetadas, remoção de crostas, escamas e secreções com água e sabão. 2 - antissépticos tópicos: aplicação de compressas repetidas de soluções antibacterianas como solução de água de Alibour a 10% ou solução de permanganato de potássio diluído a 1:20.000 até 1:40.000, solução de Burow a 1/20. 3 - antibióticos tópicos: soluções de antibióticos como sul- fato de neomicina a 1/1.000 em água destilada. Após a limpeza repetida das lesões, podem ser usados cremes ou pomadas de antibióticos como neomicina, bacitracina, kanamicina, gentamicina, mupirocina ou fusidato de só- dio, que são eficazes e apresentam baixa incidência de sen- sibilização alérgica, relativamente aos outros antibióticos de uso tópico. Deve-se evitar o uso de preparados à base de penicilina, derivados das sulfanilamidas e nitrofurazona pois são altamente sensibilizantes. Pode ser recomendado o uso de óxido amarelo de mercúrio em pomadas a 1 ou 2%, devendo-se ter o cuidado de associá-lo a redutores – ácido salicílico ou resorcina – na mesma proporção, para evitar a oxidação, pois, uma vez oxidado, perde a ação an- tibacteriana e se torna altamente irritante. As piodermites sem manifestações gerais curam-se facilmente com trata- mento tópico e medidas higiênicas adequadas. Sistêmico 4 - antibioticoterapia sistêmica também está indicada nas formas mais profundas de piodermites como na erisipela e celulite, e quando existem manifestações gerais – adenopatia, febre, malestar, complicações secundárias, como nefrite, provoca- da por certas cepas nefritogênicas de estreptococo – deve-se recorrer de imediato à terapêutica sistêmica: penicilina, an- tibióticos de largo espectro, como tetraciclinas, eritromici- na e cefalosporina, ou sulfas, que atuam eficientemente, em doses convencionais, na maioria das piodermites. Diante de suspeita de infecção por bactérias resistentes (pacientes hos- pitalizados ou profissional de saúde que trabalhe em am- biente hospitalar), é necessária a cultura com antibiograma para orientar a antibioticoterapia. Tratamento cirúrgico 5 - punção ou drenagem - indicada no furúnculo , antraz e hidradenite - debridamento - indicado na celulite gangre- nosa eventualmente pode ser necessária amputação. Nos caso de furúnculos de repetição e antraz, é fundamental a pesquisa de causas gerais predisponentes, especialmente diabetes e deficiência de ferro. Na erisipela e celulite, localizada nos mem- bros inferiores, o repouso auxilia na redução do edema e da dor. Na hidrosadenite, piodermite das glândulas sudoríparas apócrinas, além dos tratamentos habituais, é muitas vezes necessária a drenagem cirúrgica e, nos casos mais resistentes, principalmente acometendo cavo axilar, retirada cirúrgica das glândulas comprometidas. Nas piodermites secundárias a fatores locais – pediculose, es- cabiose, dermatites eczematosas, etc., – após a cura da infecção de- ve ser tratada a dermatose de base para evitar recidivas. Nas piodermites com fenômenos gerais graves é fundamen- tal vigilância clínica estrita acompanhada de recursos subsidiários que permitam detectar complicações viscerais, especialmente nefri- te. São importantes a cultura e o antibiograma nos casos em que há suspeita de bactérias resistentes à terapêutica empregada. Na ce- lulite gangrenosa o paciente deve ser hospitalizado e utilizada a via intravenosa para a antibioticoterapia sistêmica. - secreção das glândulas sebáceas - os ácidos graxos presen- tes na secreção sebácea tem ação contra estreptococos e estafilococos, - flora bacteriana normal - compete e dificulta a colonização da pele por microrganismos patogênicos, - sistema imunológico. Esquematicamente, as piodermites, de acordo com o agente predominante (pois freqüentemente há associação de agentes), divi- dem-se em estafilodermias e estreptodermias. As estafilodermias lo- calizam-se nos folículos pilo-sebáceos (foliculite, furúnculo, antraz) ou nos ductos sudoríparos (periporite, hidrosadenite). As estrepto- dermias localizam-se na superfície cutânea (impetigo) ou atingem as camadas dérmicas, tendendo a formar ulcerações (ectima) ou al- cançam o tecido celular subcutâneo e linfático (celulite, erisipela, linfangite). Tanto as estafilodermias quanto as estreptodermias po- dem produzir, por ação de toxinas, eritridermia esfoliativa. Os agentes etiológicos podem ter a infectividade favorecida por várias causas: a) Locais – rinite crônica, escabiose, pediculose, lesões trau- máticas, ulcerações, dermatites eczematosas, picadas de in- setos, sudâmina, queimaduras, uso tópico prolongado de corticosteróides, principalmente em curativo oclusivo; b) Gerais – diabetes, deficiências nutricionais, alcoolismo crônico, obesidade, reticuloses, administração prolonga- da de corticosteróides por via sistêmica; c) Constitucionais – maior incidência nos caucasóides do que nos negros, hipogamaglobulinemia, síndrome de Wiskott- Aldrich, doença de Darier, lipoidoproteinose de Urbach- Wiethe, fenilcetonúria e todas as outras que acarretam de- pressão imunitária. Quadro clínico Impetigo - pústulas sobre base eritematosa que se rompem com facilidade evoluindo com erosões e crostas melicéricas. No impetigo bolhoso causado por cepas de S. aureus produtoras de epidermolisina, a lesão inicial é uma bolha subcórnea que rapidamente se rompe dei- xando erosões com crostas melicéricas. Ectima - úlcera rasa recoberta por crosta hemática aderen- te, circundada por halo eritematoso. Erisipela e celulite - quadro febril que se segue de dor, ede- ma, eritema (mais vivo e melhor delimitado na erisipela e de limi- tes menos precisos na celulite) e aumento de temperatura local. Geralmente é unilateral. A celulite gangrenosa, quadro que se ini- cia como uma celulite, mas rapidamente evolui com necrose pro- gressiva e comprometimento do estado geral, embora pouco fre- quente, merece ser mencionado devido à gravidade, uma vez que pode ter mortalidade de até 45%. Foliculites - superficial ou óstio-foliculite - é um impetigo localizado no óstio folicular. Foliculite profunda - resulta do aprofundamento da foliculte superficial que acomete o folículo piloso até a profundidade - ca- racteriza-se por pústulas e pápulas eritematosas foliculares. Furúnculo - quando a foliculite profunda se estende à re- gião perifolicular ocorre formação de nódulo eritematoso doloro- so de localização folicular. Antraz - furúnculos que acometem folículos pilosos con- tíguos, evolui com fístulas e posterior ulceração, deixando cica- triz após a cura. Profilaxia A profilaxia requer hábitos higiênicos adequados, isolamen- to das formas mais contagiantes, tratamento e prevenção das cau- Please purchase PDF Split-Merge on www.verypdf.com to remove this watermark. • DERMATOLOGIA • 233 Para lesões resistentes ao tratamento pode-se recorrer a ele- trocoagulação e curetagem. Verruga plantar. Os ácidos acético, láctico e salicílico a 10% em colódio elástico; ácido nítrico fumegante, o ácido tricloroacé- tico a 20% a 80% em aplicações tópicas diárias podem ser suficien- tes para eliminar as lesões. A crioterapia pode ser empregada, mas as aplicações são acompanhadas de dor intensa, principalmente com o nitrogê- nio líquido. O 5-fluoracil a 5% em creme, aplicado uma vez por dia com cobertura de plástico geralmente dá bom resultado, sendo ótima indicação para as verrugas plantares em mosaico. Curetagem e eletrocoagulação só devem ser feitas como úl- tima alternativa, pela cicatrização demorada e pelo risco de surgir cicatriz dolorosa, muito incômoda. Verruga plana. Pode ser tratada com neve carbônica apli- cada suavemente sobre as lesões. Os ácidos acético, láctico e salicílico podem ser usados, po- rém em concentrações mais baixas do que as recomendadas para a verruga vulgar. O ácido retinóico a 0,05% em propilenoglicol, em aplicação local diária, geralmente dá bom resultado. O 5-fluoruracil a 5%, em creme, usado topicamente, tam- bém pode ter resultado favorável. Verruga filiforme. Eletrocoagulação seguida de curetagem da base da lesão é o melhor método para o seu tratamento. Outra alternativa terapêutica seria o uso tópico de cáusti- cos químicos, em concentrações semelhantes às usadas para a ver- ruga vulgar. A crioterapia também pode ser útil, principalmente na va- riedade digitiforme. O ácido tricloroacético a 30% a 50% e o 5-fluoruracil a 5% podem ser úteis. Condiloma acuminado. A medicação de escolha é a po- dofilina a 25% em solução alcoólica. A aplicação deve ser feita de três em três dias, tomando-se o cuidado de proteger com vaselina a região em volta das lesões. Recomenda-se lavar as lesões tratadas com água corrente, seis a oito horas após a aplicação. O resultado habitualmente é favorável. O 5-fluoruracil a 5% também pode ser usado topicamente, uma vez por dia, com regressão das lesões em poucos dias. Também pode ser empregado o ácido tricloroacético a 20% a 50%. A crioterapia, a eletrocoagulação e o laser ficam reservados para casos que não respondam ao tratamento clínico. Imunomoduladores em creme a 5% ou interferon (α, β ou γ) podem ser usados como coadjuvantes para casos resisten- tes e recidivantes. Quando as lesões estão próximas a orifícios naturais, o trata- mento pode exigir participação de diferentes especialistas. A aplicação do ácido acético a 5% facilita a visualização das lesões mucosas. No tratamento da papulose bowenóide deve-se evitar o uso de podofilina, podendo ser empregada a crioterapia. Molusco contagioso Doença causada por vírus, tem como lesão elementar pápu- la de superfície lisa e brilhante com depressão central. Fisiopatogenia Causado por parapoxvírus, mais freqüente em crianças que em adultos, havendo certa predileção por atópicos e por mulhe- res grávidas. O contágio é direto de uma pessoa para outra, e pode ser transmitido por contato sexual. Pode ocorrer auto-inoculação. O período de incubação é de 15 a 50 dias. As inoculações nem sempre resultam no aparecimento de lesões, e parece haver indivíduos com imunidade ao vírus, mes- mo sem infecção prévia. Quadro clínico Consiste de pápulas semiglobosas, lisas, brilhantes, de cor rósea ou da pele normal circunvizinha, apresentando depressão central característica, isoladas, às vezes coalescentes, assintomáti- cas, localizando-se de preferência nas regiões genitais e perianal, no tronco e na face. Pode ocorrer infecção secundária das lesões, modificando o seu aspecto típico, tornando-as dolorosas e dificultando o diagnós- tico, habitualmente fácil. As lesões podem involuir espontaneamente. Meios diagnósticos É clínico e habitualmente fácil. A histopatologia mostra lóbulos piriformes de células epite- liais acantóticas invaginando-se na derme. No citoplasma das célu- las epiteliais há inclusões de grande volume que recalcam o núcleo para a periferia e as células ficam aumentadas de tamanho. Pode ser confundido com verrugas planas e vulgares, das quais se diferencia pelo aspecto queratósico e pela superfície ir- regular das verrugas. Eventualmente seria confundido com o lí- quen nítido e com o líquen plano, no qual o prurido costuma es- tar presente. Caso os elementos clínicos não sejam suficientes para a diferenciação, pode-se recorrer ao exame histopatológico, que é conclusivo. Tratamento O método mais eficiente é a curetagem das lesões, seguida de pincelagem com tintura de iodo. O ácido tricloroacético a 30% a 50% e o 5-fluoruracil a 5% podem ser úteis. Pode-se perfurar o centro das lesões com agulha estéril e a seguir fazer expressão com extrator de comedões, seguida de apli- cação de tintura de iodo. As lesões ainda podem ser destruídas por eletrocoagula- ção superficial. Acrodermatite papulosa infantil (síndrome de Gianotti-Crosti) Doença caracterizada por lesões pápulo-eritematosas acome- tendo predominantemente áreas expostas, acompanhadas de infar- tamento ganglionar e febre pouco elevada. Fisiopatogenia A provável etiologia virósica foi suspeitada pelos autores que descreveram a doença. Posteriormente, pela microscopia eletrônica demonstrou-se a presença de partículas com morfologia sugestiva de vírus em células mesenquimais do fígado e gânglios. Geralmente causada pelo vírus da hepatite B, vários outros vírus podem ser causadores da doença. Please purchase PDF Split-Merge on www.verypdf.com to remove this watermark. 234 • ATUALIZAÇÃO TERAPÊUTICA • MANUAL PRÁTICO DE DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO • Quadro clínico A erupção é constituída por pápulas eritematosas, às vezes purpúricas, isoladas, circulares, localizadas na face, no pescoço, nos ombros, nas regiões glúteas e nos membros. Compondo o quadro, encontram-se ainda micropoliadeno- patia, predominantemente dos gânglios axilares e inguinais e he- pato e esplenomegalia. O prognóstico em geral é bom. O quadro evolui em 30 a 60 dias. Após a regressão das le- sões ocorre ligeira descamação. Meios diagnósticos Além das características clínicas podem ser necessários exa- mes complementares. O exame hematológico mostra de 5% a 10% de células mo- nonucleares atípicas. Já foram observadas células histiocitárias, na proporção de 2% a 15% no sangue periférico. Usa-se dosagem de enzimas hepáticas, que se apresentam aumentadas, sorologia para hepatite e eventualmente pesquisa de outros vírus. O exame histopatológico é inespecífico com infiltrado linfo- histiocitário na derme. Podem haver inclusões virais. O diagnóstico diferencial deve ser feito com o estrófulo no qual as lesões iniciais são pápulas eritêmato-edematosas de dura- ção fugaz, no centro das quais surgem pápulas geralmente enci- madas por vesículas. As lesões localizam-se preferentemente nos membros e são pruriginosas. Tratamento Não há tratamento específico. Quando necessário, faz-se uso de medicação para os sintomas. 071 Micoses Jane Tomimori-Yamashita Maurício M. A. Alchorne As micoses são causadas por fungos e podem ser divididas em: superficial, subcutânea e profunda. Dentre as micoses superficiais mais comuns na prática clíni- ca estão a dermatofitose, a candidíase e a pitiríase versicolor. Mais raramente a tinha negra e as piedras branca e preta. Já as mico- ses subcutâneas são doenças incomuns na prática diária, em geral ocorrem no meio rural, sendo raras no meio urbano. Temos como as principais: a cromoblastomicose, a esporotricose, o micetoma e a doença de Jorge Lobo. Devemos lembrar a feoifomicose como micose emergente entre indivíduos transplantados e imunodepri- midos. Entre as micoses sistêmicas lembramos a paracoccidioido- micose, a histoplasmose e a criptococose. Estas duas últimas mais comuns em indivíduos imunocomprometidos. Micoses superficiais Dermatofitoses As dermatofitoses ou tinhas são causadas por fungos derma- tófitos dos gêneros Trichophyton, Microsporum e Epidermophyton, que têm afinidade com a queratina, localizando-se superficialmen- te na pele. As apresentações clínicas são diversas, e são classificadas de acordo com a topografia em: tinha do couro cabeludo, do cor- po (da pele glabra), das mãos, dos pés, das unhas (onicomicose), da barba, da face e inguinocrural. O diagnóstico laboratorial é feito com a coleta do raspado da lesão em lâmina, clarificando o material com KOH a 10%, e exame microscópico que permite a visualização de hifas hialinas. A cultu- ra para fungos pode ser feita em meio de Sabouraud. O tratamento pode ser sistêmico ou tópico. Em geral as dermatofitoses que requerem tratamento sistêmico são: a do cou- ro cabeludo e a onicomicose. As demais tinhas podem ser tratadas com medicamentos tópicos, e a utilização de drogas de uso sistê- mico é indicada de acordo com a extensão das lesões ou o estado imunológico do doente. Apresentamos a seguir as principais medicações tópicas, que podem ser utilizadas em 2 aplicações diárias, durante 3 a 4 semanas: a) Azólicos - cetoconazol (creme e xampu) - clotrimazol (creme e solução) - econazol (creme, loção) - isoconazol (creme, loção e spray) - miconazol (creme, loção e pó) - oxiconazol (creme e solução) - sertaconazol (creme, spray e pó) - tioconazol (creme, loção, pó, spray e esmalte) b) Alilaminas - terbinafina (creme) c) Hidroxipiridonas - ciclopirox olamina (creme, solução, xampu e esmalte) d) Morfolinas - amorolfina (creme e esmalte) Dentre as drogas de uso sistêmico, de administração oral, temos: a) Griseofulvina (comprimidos de 500 mg) É droga bastante efetiva contra os fungos dermatófitos. Ainda muito utilizada no tratamento da tinha do couro cabeludo (causa- da principalmente pelos fungos dos gêneros Trichophyton e Micros- porum). A dose utilizada é de 15 mg/kg/dia na criança, adminis- trada em uma tomada, juntamente com refeição, pois a gordura aumenta a sua absorção. Na tinha do couro cabeludo, muito co- mum na infância, o uso contínuo por 4 a 6 semanas surte bom efeito. Esta droga pode ser utilizada no tratamento da onicomico- se por dermatófito na dose de 500 a 1000 mg/dia no adulto, du- rante 12 meses em média. Devido ao longo período de tempo pa- ra o tratamento das onicomicoses, é necessário controlar a função hepática. Atualmente existem opções melhores para a terapêutica da onicomicose, com menor risco de complicações hepáticas e me- nor tempo de tratamento. b) Cetoconazol (comprimidos de 200 mg) É o primeiro derivado azólico, com amplo espectro de ação sobre dermatófitos, leveduras e alguns bolores. Deve ser utilizado em larga escala para o tratamento das tinhas. Tem efeito sobre os fungos dermatófitos assim como sobre a Candida, característica esta presente nos demais derivados azólicos. Não costuma ser uti- lizado em crianças. Nos adultos a dose usual é de 200 mg/dia. Na onicomicose, deve ser administrada durante cerca de um ano, já nas demais dermatofitoses pode ser usada por período mais curto. Assim como a griseofulvina, o cetoconazol exige controle de fun- ção hepática. Quadros graves de hepatites medicamentosas têm li- mitado o uso deste anti-fúngico. Please purchase PDF Split-Merge on www.verypdf.com to remove this watermark. 234 • ATUALIZAÇÃO TERAPÊUTICA • MANUAL PRÁTICO DE DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO • Quadro clínico A erupção é constituída por pápulas eritematosas, às vezes purpúricas, isoladas, circulares, localizadas na face, no pescoço, nos ombros, nas regiões glúteas e nos membros. Compondo o quadro, encontram-se ainda micropoliadeno- patia, predominantemente dos gânglios axilares e inguinais e he- pato e esplenomegalia. O prognóstico em geral é bom. O quadro evolui em 30 a 60 dias. Após a regressão das le- sões ocorre ligeira descamação. Meios diagnósticos Além das características clínicas podem ser necessários exa- mes complementares. O exame hematológico mostra de 5% a 10% de células mo- nonucleares atípicas. Já foram observadas células histiocitárias, na proporção de 2% a 15% no sangue periférico. Usa-se dosagem de enzimas hepáticas, que se apresentam aumentadas, sorologia para hepatite e eventualmente pesquisa de outros vírus. O exame histopatológico é inespecífico com infiltrado linfo- histiocitário na derme. Podem haver inclusões virais. O diagnóstico diferencial deve ser feito com o estrófulo no qual as lesões iniciais são pápulas eritêmato-edematosas de dura- ção fugaz, no centro das quais surgem pápulas geralmente enci- madas por vesículas. As lesões localizam-se preferentemente nos membros e são pruriginosas. Tratamento Não há tratamento específico. Quando necessário, faz-se uso de medicação para os sintomas. 071 Micoses Jane Tomimori-Yamashita Maurício M. A. Alchorne As micoses são causadas por fungos e podem ser divididas em: superficial, subcutânea e profunda. Dentre as micoses superficiais mais comuns na prática clíni- ca estão a dermatofitose, a candidíase e a pitiríase versicolor. Mais raramente a tinha negra e as piedras branca e preta. Já as mico- ses subcutâneas são doenças incomuns na prática diária, em geral ocorrem no meio rural, sendo raras no meio urbano. Temos como as principais: a cromoblastomicose, a esporotricose, o micetoma e a doença de Jorge Lobo. Devemos lembrar a feoifomicose como micose emergente entre indivíduos transplantados e imunodepri- midos. Entre as micoses sistêmicas lembramos a paracoccidioido- micose, a histoplasmose e a criptococose. Estas duas últimas mais comuns em indivíduos imunocomprometidos. Micoses superficiais Dermatofitoses As dermatofitoses ou tinhas são causadas por fungos derma- tófitos dos gêneros Trichophyton, Microsporum e Epidermophyton, que têm afinidade com a queratina, localizando-se superficialmen- te na pele. As apresentações clínicas são diversas, e são classificadas de acordo com a topografia em: tinha do couro cabeludo, do cor- po (da pele glabra), das mãos, dos pés, das unhas (onicomicose), da barba, da face e inguinocrural. O diagnóstico laboratorial é feito com a coleta do raspado da lesão em lâmina, clarificando o material com KOH a 10%, e exame microscópico que permite a visualização de hifas hialinas. A cultu- ra para fungos pode ser feita em meio de Sabouraud. O tratamento pode ser sistêmico ou tópico. Em geral as dermatofitoses que requerem tratamento sistêmico são: a do cou- ro cabeludo e a onicomicose. As demais tinhas podem ser tratadas com medicamentos tópicos, e a utilização de drogas de uso sistê- mico é indicada de acordo com a extensão das lesões ou o estado imunológico do doente. Apresentamos a seguir as principais medicações tópicas, que podem ser utilizadas em 2 aplicações diárias, durante 3 a 4 semanas: a) Azólicos - cetoconazol (creme e xampu) - clotrimazol (creme e solução) - econazol (creme, loção) - isoconazol (creme, loção e spray) - miconazol (creme, loção e pó) - oxiconazol (creme e solução) - sertaconazol (creme, spray e pó) - tioconazol (creme, loção, pó, spray e esmalte) b) Alilaminas - terbinafina (creme) c) Hidroxipiridonas - ciclopirox olamina (creme, solução, xampu e esmalte) d) Morfolinas - amorolfina (creme e esmalte) Dentre as drogas de uso sistêmico, de administração oral, temos: a) Griseofulvina (comprimidos de 500 mg) É droga bastante efetiva contra os fungos dermatófitos. Ainda muito utilizada no tratamento da tinha do couro cabeludo (causa- da principalmente pelos fungos dos gêneros Trichophyton e Micros- porum). A dose utilizada é de 15 mg/kg/dia na criança, adminis- trada em uma tomada, juntamente com refeição, pois a gordura aumenta a sua absorção. Na tinha do couro cabeludo, muito co- mum na infância, o uso contínuo por 4 a 6 semanas surte bom efeito. Esta droga pode ser utilizada no tratamento da onicomico- se por dermatófito na dose de 500 a 1000 mg/dia no adulto, du- rante 12 meses em média. Devido ao longo período de tempo pa- ra o tratamento das onicomicoses, é necessário controlar a função hepática. Atualmente existem opções melhores para a terapêutica da onicomicose, com menor risco de complicações hepáticas e me- nor tempo de tratamento. b) Cetoconazol (comprimidos de 200 mg) É o primeiro derivado azólico, com amplo espectro de ação sobre dermatófitos, leveduras e alguns bolores. Deve ser utilizado em larga escala para o tratamento das tinhas. Tem efeito sobre os fungos dermatófitos assim como sobre a Candida, característica esta presente nos demais derivados azólicos. Não costuma ser uti- lizado em crianças. Nos adultos a dose usual é de 200 mg/dia. Na onicomicose, deve ser administrada durante cerca de um ano, já nas demais dermatofitoses pode ser usada por período mais curto. Assim como a griseofulvina, o cetoconazol exige controle de fun- ção hepática. Quadros graves de hepatites medicamentosas têm li- mitado o uso deste anti-fúngico. Please purchase PDF Split-Merge on www.verypdf.com to remove this watermark. • DERMATOLOGIA • 237 A lesão típica é nódulo que aumenta de volume e adquire consistência cística à palpação. Os nódulos podem ser únicos ou múltiplos, em geral no mesmo membro. Acredita-se que ocorra inoculação local do agente nestes doentes imunodeprimidos. O exame micológico direto pode ser realizado no aspirado da lesão cística, no qual se visibilizam hifas septadas ou leveduras de coloração acastanhada. A cultura para fungos resulta no cresci- mento de fungo demáceo. O exame histopatológico caracteriza- se pelo encontro de leveduras, pseudo-hifas ou hifas verdadeiras demáceas nos tecidos suspeitos. O ultra-som de partes moles é exame que pode auxiliar na avaliação da localização e do tamanho do pseudocisto, assim como no seguimento do tratamento. O tratamento recomendado é a exérese ampla da lesão, quan- do de pequenas dimensões, complementada pelo uso de derivados azólicos, como o itraconazol. O resultado do tratamento é favorável nos indivíduos que receberam transplante de órgãos sólidos. Micoses profundas Paracoccidioidomicose A paracoccidioidomicose ou blastomicose sul-americana tem como agente causal o Paracoccidioides brasiliensis, fungo dimórfico que cresce em culturas para fungos a 25 o C e 37 o C. Em zonas endêmicas a doença pode ocorrer na infância e em indiví- duos adultos jovens. A doença é adquirida por via inalatória. O fungo se aloja no pulmão, podendo permanecer assintomático até a manifestação em outro órgão ou iniciar a doença com sintomas pulmonares. A paracoccidioidomicose pode ser dividida clinica- mente em quatro formas: 1. tegumentar ou cutâneo-mucosa, 2. linfática, 3. visceral e em outros órgãos, 4. mista. O diagnóstico pode ser feito no exame micológico direto da lesão ou da secre- ção pulmonar e cultura para fungos em meio de Sabouraud (in- cubados a 25°C e 37°C). O exame histopatológico pode ser útil na demonstração do parasita no tecido e do processo granuloma- toso do tipo tuberculóide. A prova sorológica útil no diagnós- tico e no seguimento da doença é a prova de imunodifusão com o antígeno gp43. A inoculação em animal pode ser realizada, en- tretanto não é utilizada de rotina. O tratamento pode ser realizado com derivados sulfamídi- cos, anfotericina B e derivados azólicos. A droga de escolha, sal- vo contra-indicações, é a associação sulfametoxazol e trimeto- prima. A administração de anfotericina B requer hospitalização ou administração monitorizada. Portanto, desde que não ha- ja complicação da doença, preferimos o uso de medicação oral. Enumeramos a seguir os medicamentos utilizados no tratamen- to desta micose. a) Sulfametoxazol e trimetoprima (comprimidos trimeto- prima 160 mg + sulfametoxazol 800 mg). Pode-se iniciar o tratamento com 2 comprimidos a cada 12 horas, dimi- nuindo para um comprimido a cada 12 horas, até a cura clínica. A monitorização sorológica é bastante útil no acom- panhamento destes doentes. Outros sulfamídicos podem ser utilizados com resposta terapêutica semelhante. b) Anfotericina B (frasco-ampola de 50 mg). É antifúngico poliênico de largo espectro, devendo ser utilizado em am- biente hospitalar. Doença cardíaca ou renal e indivíduos idosos são contra-indicações para o seu uso. A administra- ção é intravenosa, lentamente gota a gota diluída em 500 ml de soro glicosado a 5%. Na primeira infusão utiliza-se 0,25 mg/kg peso, havendo boa tolerância à medicação aumenta-se a dose para 0,5 mg/kg peso, e posteriormen- te para 1 mg/kg peso. A dose total para a cura da micose é em torno de 1,5 a 3,0 g. Para a manutenção utilizam- se medicamentos orais, menos tóxicos e de fácil manejo. A anfotericina B é bastante tóxica, com importantes efei- tos colaterais. Os agudos são: febre, calafrios, vômitos e flebites, que podem ser minimizados com a administra- ção prévia de anti-histamínicos. Pode-se acrescentar cor- ticosteróide (hidrocortisona 100 mg) e heparina (1.000 U) no soro, para ser administrado simultaneamente à an- fotericina B, para evitar a flebite. Entre os efeitos colate- rais crônicos estão a nefropatia, com elevação da uréia e creatinina; e cardiopatia, principalmente em decorrência da depleção de potássio, que deve ser reposto durante o tratamento. Atualmente encontra-se disponível a anfote- ricina B lipossomal, que dimininui os efeitos colaterais, aumentando a eficácia do anti-fúngico. c) Derivados azólicos. Podem ser utilizados no tratamen- to da paracoccidioidomicose. O que limita seu uso é o al- to custo, visto que o tratamento tem longa duração e as doses utilizadas são altas. O cetoconazol é usado na do- se de 200 a 400 mg/dia. O itraconazol, na dose de 200 mg/dia, deve ser monitorizado com relação a provas he- páticas, devido ao seu uso prolongado. O fluconazol deve ser administrado diariamente na dose de 150 a 300 mg/ dia, o que leva ao custo alto. Histoplasmose É infecção fúngica, causada pelo Histoplasma capsulatum, que acomete o homem e certos animais. O contágio é pela inala- ção do agente e o quadro clínico inicial é geralmente subclíni- co, com resolução espontânea, ou apresenta-se como infecção pulmonar aguda. A evolução, aguda ou crônica, localizada ou disseminada, depende do estado imunológico do hospedeiro. A sua freqüência aumentou e o seu comportamento oportunista tem sido observado em pacientes imunodeprimidos pela infecção pelo HIV (vírus da imunodeficiência humana) e uso de drogas imunodepressoras. A manifestação cutânea em geral é acompanhada pelo acometimento de outros órgãos. Nas formas disseminadas, as le- sões cutâneas apresentam aspecto morfológico variável, desde le- sões pápulo-acneiformes até úlcero-vegetantes. A lesão cutânea exclusiva é rara, e o seu tratamento é por via sistêmica (vide capí- tulo Histoplasmose). Criptococose É infecção fúngica causada pelo Cryptococcus neoformans. É doença sistêmica, que acomete o pulmão e se dissemina por via he- matogênica para outros órgãos. Ocorre em indivíduos debilitados, diabete melito, AIDS, imunodepressão iatrogênica ou neoplasias. A disseminação hematogênica do fungo pode afetar outros órgãos como a pele, o sistema nervoso central, ossos e rim. O aco- metimento cutâneo muitas vezes é precoce possibilitando o dia- gnóstico da infecção fúngica. O quadro clínico é variado, pode apresentar-se como infecção profunda – celulite, ou como pápu- las, nódulos ou vesículas, que tendem à ulceração e necrose. Nos indivíduos com AIDS, deve-se fazer o diagnóstico diferencial com molusco contagioso. Assim como a histoplasmose, o tratamento é indicado de acor- do com o acometimento sistêmico (vide capítulo Histoplasmose). Please purchase PDF Split-Merge on www.verypdf.com to remove this watermark. 238 • ATUALIZAÇÃO TERAPÊUTICA • MANUAL PRÁTICO DE DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO • Indivíduos não tratados passarão à fase de latência (doença ina- parente clinicamente), podendo evoluir às fases tardias (neurossífilis, sífilis cardiovascular, etc.). Importante ressaltar que após o diagnós- tico e tratamento, controle sorológico trimensal deve ser efetuado, recebendo alta os doentes negativados ou com baixos títulos persis- tentes (cicatriz sorológica) após dois anos. No caso de gestantes deve ser solicitada a primeira reação sorológica no terceiro mês. Como o feto é acometido apenas a partir do quarto mês, tal medida reveste- se de extrema importância profilática. Ao contrário do esperado, a sífilis pré e neonatal vêm aumentando recentemente. Neonatos com sorologia positiva, no entanto, podem não estar afetados, refletindo apenas a presença de reaginas maternas circulantes. A evolução dos títulos sorológicos e a reação FTA-abs-IgM definem os casos duvi- dosos, que devem, em caso de dúvida, ser tratados. Convém ainda lembrar que a sífilis indica comportamento de risco para outras doenças sexuais e para infecção pelo HIV. Tratamento Sífilis adquirida recente (menos de um ano) - penicilina-benzatina: 2.400.000 U IM., repetida após sete dias (total 4.800.000U) Sífilis adquirida tardia (mais de um ano) - penicilina-benzatina: 3 x 2.400.000 U IM (de cinco em cinco dias) Neurossífilis - penicilina cristalina 2 a 4.000.000 U EV de quatro em qua- tro horas (15 dias) Sífilis neonatal (congênita) recente com exame liqüórico alterado: - penicilina procaína: 50.000 U/kg/dia (dez dias) com exa- me liqüórico normal - penicilina-benzatina: 50.000 U/kg Sífilis congênita tardia - penicilina-benzatina: 3 x 50.000 U/kg Caso não seja possível o uso da penicilina, por hipersensibi- lidade comprovada ao medicamento, podem-se utilizar eficientes esquemas alternativos com drogas de segunda escolha: a) adultos: eritromicina ou tetraciclinas – 2,0 g/dia por 20 dias. b) crianças: eritromicina (estearato ou etilsuccinato) na dose de 50 mg/kg/dia. c) gestantes: eritromicina (estearato) 2,0 g/dia por 20 dias ou cefaloridina 0,5 a 1,0 g/dia IM (dez dias). d) ceftriaxona: 1,0 g/dia IM por 10 dias. Reação de Jarisch-Herxheimer Trata-se de reação de piora clínica e sintomática que ocorre cerca de 12 horas após a primeira administração do medicamen- to de escolha, decorrendo da liberação maciça de antígenos tre- ponêmicos na circulação, e não por alergia. A par da pseudo-exa- cerbação do quadro cutâneo e mucoso, ocorrem sintomas gerais e febre elevada. Podem ser evitados pelo uso do ácido acetilsalicí- lico ou, em casos mais intensos, por dose única de corticosterói- des injetáveis de eliminação rápida (fosfato dissódico de betame- tasona -4 mg IM). Controle de cura O doente adequadamente tratado, mesmo curado clinica- mente, terá involução lenta das reaginas circulantes. Recomendase portanto controle sorológico trimensal no primeiro ano e semestral 072 Doenças Sexualmente Transmissíveis Osmar Rotta A grupam-se sob esta denominação uma variedade ampla de doenças que apresentam como vetor o ato sexual, obrigato- riamente, facultativamente ou eventualmente. Estão distribuídas em outros tópicos como viroses (condiloma acuminado, Molluscum contagiosum e herpes genital), zooparasitoses (fitiríase e escabiose) e síndrome da imunodeficiência adquirida. As doenças sexualmen- te transmissíveis ditas clássicas estão relatadas abaixo. Sífilis Doença de valor histórico, devido às epidemias ao longo dos últimos cinco séculos, apresenta ainda relevante importância prá- tica. Ao invés de sua erradicação, que se previa com a descober- ta da penicilina, mantém-se prevalente, tanto nas formas adquiri- das como na neonatal. É causada pela bactéria espiroqueta Treponema pallidum, que tem como meios ambientais preferenciais umidade e anaero- biose, o que explica a baixa freqüência de transmissão por fômites. Os modos de transmissão inter-humana são: 1. sexual – contato de mucosas e/ou semimucosas; 2. transplacentária – originando a sífilis pré e neonatal (ma- terno-infantil); 3. hemotransfusão – em declínio, graças à triagem obriga- tória; 4. inoculação acidental – em profissionais da área da saú- de, rara. Após o ato sexual contagiante e período de incubação de três semanas, em média, surge o cancro duro, ao qual se segue a adenite satélite. Nesta fase, faz-se o diagnóstico pelo aspecto da le- são (endurada, fundo limpo e indolor) e pela adenite aflegmásica, além do achado do treponema em microscopia de campo escuro; provas sorológicas poderão estar ainda negativas. Após período de latência, caso não diagnosticada a fase primária, ocorre o secunda- rismo, que se manifesta basicamente pela tríade: a) Manifestações gerais: febre, cefaléia, astenia, mialgia, dores osteócopas; b) Manifestações ganglionares: micropoliadenopatia generalizada, sendo os linfonodos epitrocleanos carac- terísticos; c) Manifestações tegumentares: – mucosas: placas e erosões – cutâneas: máculas (roséola), pápulas, eritema e desca- mação, com predileção por tronco, raiz dos membros su- periores e palmas e plantas. – anexiais: alopecias de couro cabeludo, sobrancelhas ou cílios. O diagnóstico da fase secundária deve ser confirmado pela sorologia quantitativa para posterior controle de cura. A reação de floculação (VDRL) é bastante sensível e a mais utilizada, podendo ser indicadas também as de fixação do complemento (Wassermann e Maltaner). Atualmente utiliza-se também a reação de hemaglutinação, altamente sensível e específica por utilizar antígeno treponêmico. Outra reação positiva na fase secundária, o FTA-abs tem valor confirmatório (afastando as falsas positividades das reações de floculação por hanse- níase, colagenoses, gestação), não servindo para controle de cura. A sífilis primária, a secundária e a latente com menos de um ano rece- bem em conjunto a denominação de sífilis ou lues recente. Please purchase PDF Split-Merge on www.verypdf.com to remove this watermark. • DERMATOLOGIA • 239 no segundo. Merecem realce algumas observações, por suas impli- cações práticas: 1. Tratamentos instituídos precocemente negativam a soro- logia também mais precocemente. 2. Doentes sorologicamente positivos que não informam tra- tamentos prévios devem ser submetidos a punção liquórica para excluir a possibilidade de neurossífilis assintomática. 3. Casos em seguimento sorológico que apresentem aumen- to de mais de duas diluições devem ser considerados rein- fectados e conseqüentemente tratados novamente. Convém finalmente alertar para duas condições que desper- tam atenção atualmente. Primeiramente, a possibilidade de casos de sífilis na infância serem decorrentes de abuso sexual (e não formas congênitas) e, ainda, o comportamento anômalo do quadro clíni- co e da sorologia em doentes com sífilis concomitante à síndrome da imunodeficiência adquirida. Cancróide (cancro mole) Doença de transmissão sexual restrita à pele e linfonodos, tem como agente etiológico o bacilo gram-negativo Haemophilus ducreyi. Após o período de incubação de dois a cinco dias, surgem lesões papulosas que evoluem rapidamente a pústula, acometendo a genitália e eventualmente a região perianal. A evolução das pús- tulas a ulcerações também é rápida, levando o doente a procurar cuidados médicos nesta fase. As ulcerações são geralmente múlti- plas, dolorosas, apresentam bordas subminadas, freqüentemente com infecção secundária associada. Em parcela significativa dos ca- sos, ocorre acometimento dos linfonodos regionais cerca de uma semana após o quadro cutâneo. A adenite apresenta caráter infla- matório intenso, sendo o quadro sintomático por vezes suficien- temente importante, a ponto de interferir na deambulação. Fistu- lização espontânea ocorre freqüentemente. No sexo feminino há possibilidade de ausência de manifesta- ções clínicas mesmo em vigência de forte contaminação (portadoras assintomáticas), o que assume importância epidemiológica. Material colhido das bordas subminadas das lesões ulcerosas ou da massa ganglionar, corado pelo Gram, presta-se ao diagnós- tico. Os bacilos gram-negativos apresentam-se aos pares ou em ca- deias, com coloração bipolar ou por vezes aspecto cocobacilar. A reação intradérmica de Ito e Reenstierna, de leitura tardia, é pou- co utilizada, devido à dificuldade de obtenção do antígeno e faci- lidade de execução do esfregaço. A possibilidade de associação com o cancro duro, estima- da em cerca de 20% dos casos, torna obrigatória a pesquisa em mi- croscopia de campo escuro de Treponema pallidum, eventualmente presente. Em caso de dificuldade em executá-la, a imunofluorescên- cia indireta para sífilis Fluorescent Treponemial Antibody-absorption (FTA-abs) ou, mais tardiamente, as reações quantitativas devem ser efetuadas (VDRL, Venereal Disease Research Laboratory). Tratamento Sistêmico: a) azitromicina - 1 g (dose única) b) tetraciclinas: de preferência a oxitetraciclina na dose diá- ria de dois gramas, fracionados em quatro tomadas, pe- lo período de 15 dias, reduzindo-se posteriormente pa- ra um grama ao dia, até alguns dias após a cura clínica. Convém lembrar que são efetivas também contra a sífi- lis, havendo necessidade de controle sorológico para es- ta doença a posteriori. c) sulfadiazina: dose diária de quatro gramas fracionados por 10 a 20 dias, conforme a evolução clínica. d) estreptomicina: somente em caso de contra-indicação das drogas anteriores, na dose de um grama ao dia. Tianfeni- col - 1,5 g/dia por três a cinco dias tem se revelado es- quema prático. Local: Medidas de higienização local, com água e sabões an- tissépticos, são procedimentos auxiliares de importância. Cirúrgico: A drenagem da adenite inflamatória está contra- indicada por prolongar a evolução ou propiciar inoculação dos ger- mes na ferida operatória. Em casos de adenite muito intensa com flutuação pode-se proceder à punção com agulha grossa para alí- vio sintomático. Linfogranuloma venéreo Moléstia sexualmente transmitida, tem como agente etiológi- co a Chlamydia trachomatis (cepas L1, L2 e L3). A lesão inicial, pe- quena pápula, vesícula ou erosão, é geralmente assintomática, pas- sando despercebida ao doente. Duas a quatro semanas após surge a adenite inguinal, inflamatória e dolorosa, uni ou bilateral. A ar- cada inguinal produz, com freqüência, depressão linear no centro da massa inflamatória, constituindo o “sinal do sulco” da doença. Na terça parte dos casos ocorre fistulização espontânea para o ex- terior, com drenagem de material purulento. Nas mulheres, a adenopatia inguinal raramente existe, de- vido à drenagem linfática vaginal posterior e do colo uterino se fa- zer para linfonodos ilíacos ou perirretais. Conseqüentemente, no sexo feminino, anoproctites ou retite estenosante são os eventos mais freqüentes, ocorrendo elefantíase genital posteriormente. No sexo masculino, a elefantíase genital deve-se ao comprometimento cicatricial da rede linfática regional. Pode haver sintomas gerais como febre, mal-estar, mialgias e artralgias; eventualmente associam-se lesões cutâneas do erite- ma polimorfo. A reação intradérmica de Frei, de leitura tardia em 48-72 horas, pode auxiliar o diagnóstico de infecção atual ou pregressa. Atualmente utiliza-se a reação de fixação de complemento, que no entanto propicia reações cruzadas com psitacose e tracoma. O dia- gnóstico de infecção atual dá-se quando ocorre variação significativa de títulos em duas colheitas, com intervalo de 15 dias. Tratamento a) Doxiciclina - 500mg 6/6 horas 3 semanas b) Sulfas: utilizava-se particularmente a sulfadimetoxina, na dose diária de dois gramas ao dia, fracionados por 15 dias, e um grama ao dia até a cura completa, geralmente obtida em cerca de 30 dias. Pode-se substituir por sulfa- metoxazol-trimetropima. c) Tetraciclinas: de eficácia similar à das sulfas, em dose de dois gramas ao dia, podendo ser reduzida à metade du- rante o tratamento, consoante a resposta obtida. d) Cloranfenicol: dois gramas diários, ou estreptomicina, um grama diário, podem ser utilizados. As seqüelas eventualmente presentes ao final do tratamento posteriormente necessitam de tratamento cirúrgico especializado. Donovanose (granuloma inguinal) Doença rara, de origem venérea discutida. É causada pela bactéria Donovania granulomatis. O quadro clínico é variável, ca- Please purchase PDF Split-Merge on www.verypdf.com to remove this watermark. • DERMATOLOGIA • 241 nos casos de intolerância à dose plena do antimonial por via pa- renteral ou lesões primárias localizadas. Não indicamos nos casos de infecção por Leishmania brasiliensis. As lesões verrucosas, habitualmente mais resistentes às me- dicações sistêmicas, podem ser tratadas com curetagem e eletroco- agulação ou por remoção cirúrgica com incisão tangencial. Estes procedimentos permitem encurtamento de tempo de tratamento e conseqüentemente, menor dose total dos medicamentos usados. Outros tratamentos têm sido descritos, como a vacinação com o BCG (bacilo de Calmett-Guérin), o uso da paromicina tó- pica a 15% e o uso de interferon-γ subcutâneo (ativação dos ma- crófagos para eliminação de parasitas intracelulares). O omepra- zol, utilizado no tratamento da úlcera péptica, é capaz de inibir o crescimento de parasitas, sendo estudado na leishmaniose visceral. Já o imiquimod, novo composto ativador da resposta imune, pa- rece ser efetivo contra a leishmania, quando associado ao antimo- niato de N-metilglucamina. A miltefosina, já empregada no tratamento do calazar, é uma perspectiva favorável de tratamento por via oral. 074 Hanseníase Jane Tomimori-Yamashita Osmar Rotta A hanseníase é uma moléstia infecto-contagiosa que acomete principalmente a pele e nervos periféricos. Seu agente etioló- gico, Mycobacterium leprae, é bacilo que se cora pela fucsina e resis- te a descoloração por álcool e ácido (BAAR -bacilo álcool-ácido re- sistente). Não se obteve até o momento cultivo em meios artificiais, podendo ser inoculado e se reproduzir in vivo em animais de labo- ratório principalmente para fins experimentais. O modo de contá- gio, embora não totalmente comprovado, parece ser por via aérea, havendo relatos de inoculação acidental transcutânea. Ocorre con- tágio por contato íntimo e prolongado, sendo portanto, os familia- res dos doentes bacilíferos, os comunicantes de maior risco. Quadro clínico e classificação A lesão inicial da doença ativa é a mácula hipocrômica ou eritêmato-hipocrômica, em geral assintomática, podendo ser hi- po ou anestésica. Esta é a forma indeterminada. Após três a cin- co anos a forma inicial pode evoluir para um dos pólos da doença, manifestando-se de modo espectral. A escola hansenológica bra- sileira adota a classificação de Madri de 1953, que divide a han- seníase em dois grupos - indeterminado e dimorfo, e dois tipos - tuberculóide e virchowiano. Entretanto, não podemos deixar de citar a classificação proposta por Ridley & Jopling em 1966, que é mais precisa, pois subdivide em cinco formas: TT (tuberculóide polar), BT ou DT (borderline-tuberculoid ou dimorfa-tuberculói- de), BB ou DD (mid-borderline ou dimorfa-dimorfa), BL ou DV (borderline-lepromatous ou dimorfa-virchowiana) e LL ou VV (le- promatous ou virchowiana polar). As formas tuberculóides caracterizam-se pela presença de lesões em placa, eritematosas, com bordas bem delimitadas, sendo usualmente pouco numerosas. Sempre há perda de sensibilidade local, excetuando-se eventualmente lesões da face. As lesões cutâ- neas podem estar acompanhadas de alterações nervosas. Quando o indivíduo evolui para a forma bacilífera da molés- tia, formas virchowianas, o acometimento é disseminado, com a presença de nódulos, placas extensas de tonalidade ferruginosa e infiltração difusa do tegumento. Esta infiltração na face e lóbu- los de orelhas, com perda de sobrancelhas (madarose) confere o aspecto conhecido por face leonina. Alguns indivíduos podem evoluir para formas intermediárias dentro do espectro da doença, como as formas dimorfas (ou bor- derline). As lesões são tão mais numerosas quanto mais se distan- ciem do pólo tuberculóide, sendo característica a lesão em placa ti- po “queijo suiço” de centro aparentemente poupado. Surtos reacionais Complicações freqüentes são os surtos reacionais, que po- dem ser de dois tipos: a) Tipo I ou reação de reversão: caracteriza-se pelo apareci- mento de febre, mal-estar geral, artrites, tenosinovites e neurites, além da exacerbação de lesões cutâneas. Estas se tornam eritêmato-edematosas. Este tipo de reação in- cide mais nas formas intermediárias (DV, DD ou DT). b) Tipo II ou eritema nodoso hansênico: esta reação é acom- panhada de febre, artrites, iridociclites, orqui-epididimites, hepatites, adenomegalia, neurites e lesões cutâneas. Nesta rea- ção, as lesões cutâneas caracterizam-se por pápulas e nódulos dolorosos que se desenvolvem em locais diferentes que os acometidos pelas lesões específicas. O eritema nodoso han- sênico ocorre nas formas multibacilares (DV ou VV). Diagnóstico 1. Clínico: por meio do exame dermato-neurológico, que avalia as alterações tegumentares e neurológicas. Esta ava- liação pode ser complementada com o teste da histami- na, na qual se aplica uma gota da solução milesimal segui- da de escarificação da pele. Se ocorrer a tríplice reação de Lewis, há integridade neural. O teste da pilocarpina tam- bém pode ser realizado pela injeção intradérmica de pi- locarpina e avaliação da sudorese. 2. Intradermorreação de Mitsuda: injeta-se 0,1 ml de an- tígeno de Mitsuda e realiza-se a leitura após 28 dias. Ela mede a capacidade de formação de granuloma do tipo tu- berculóide, fornecendo apenas o prognóstico, pois cerca de 90% da população são Mitsuda-positivos. 3. Baciloscopia: colhe-se o suco dérmico da lesão, lóbulos da orelha, cotovelos e joelhos. Faz-se esfregaço com o material e fixa-se com o calor. O material é submetido à coloração de Ziehl-Neelsen que evidencia a presença de bacilos e globias. 4. Exame histopatológico: fornece grandes subsídios para a classificação da forma e escolha do esquema terapêutico. As formas paucibacilares caracterizam-se pela presença de granuloma do tipo tuberculóide com escassez de bacilos, e nas formas multibacilares, o granuloma é do tipo ma- crofágico com células de citoplasma espumoso (células de Virchow), com grande quantidade de bacilos. 5. Outros exames: a sorologia com pesquisa de anticorpos contra componentes do M. leprae, ainda não é empregada na rotina, mas mostra-se útil em estudos epidemiológicos. A pesquisa de antígenos por meio PCR (reação em cadeia da polimerase) também terá emprego útil, principalmente na pesquisa rotineira das formas paucibacilares. Tratamento O tratamento atual adotado pela DNDS (Divisão Nacional de Dermatologia Sanitária) é o proposto pela OMS (Organização Please purchase PDF Split-Merge on www.verypdf.com to remove this watermark. • DERMATOLOGIA • 241 nos casos de intolerância à dose plena do antimonial por via pa- renteral ou lesões primárias localizadas. Não indicamos nos casos de infecção por Leishmania brasiliensis. As lesões verrucosas, habitualmente mais resistentes às me- dicações sistêmicas, podem ser tratadas com curetagem e eletroco- agulação ou por remoção cirúrgica com incisão tangencial. Estes procedimentos permitem encurtamento de tempo de tratamento e conseqüentemente, menor dose total dos medicamentos usados. Outros tratamentos têm sido descritos, como a vacinação com o BCG (bacilo de Calmett-Guérin), o uso da paromicina tó- pica a 15% e o uso de interferon-γ subcutâneo (ativação dos ma- crófagos para eliminação de parasitas intracelulares). O omepra- zol, utilizado no tratamento da úlcera péptica, é capaz de inibir o crescimento de parasitas, sendo estudado na leishmaniose visceral. Já o imiquimod, novo composto ativador da resposta imune, pa- rece ser efetivo contra a leishmania, quando associado ao antimo- niato de N-metilglucamina. A miltefosina, já empregada no tratamento do calazar, é uma perspectiva favorável de tratamento por via oral. 074 Hanseníase Jane Tomimori-Yamashita Osmar Rotta A hanseníase é uma moléstia infecto-contagiosa que acomete principalmente a pele e nervos periféricos. Seu agente etioló- gico, Mycobacterium leprae, é bacilo que se cora pela fucsina e resis- te a descoloração por álcool e ácido (BAAR -bacilo álcool-ácido re- sistente). Não se obteve até o momento cultivo em meios artificiais, podendo ser inoculado e se reproduzir in vivo em animais de labo- ratório principalmente para fins experimentais. O modo de contá- gio, embora não totalmente comprovado, parece ser por via aérea, havendo relatos de inoculação acidental transcutânea. Ocorre con- tágio por contato íntimo e prolongado, sendo portanto, os familia- res dos doentes bacilíferos, os comunicantes de maior risco. Quadro clínico e classificação A lesão inicial da doença ativa é a mácula hipocrômica ou eritêmato-hipocrômica, em geral assintomática, podendo ser hi- po ou anestésica. Esta é a forma indeterminada. Após três a cin- co anos a forma inicial pode evoluir para um dos pólos da doença, manifestando-se de modo espectral. A escola hansenológica bra- sileira adota a classificação de Madri de 1953, que divide a han- seníase em dois grupos - indeterminado e dimorfo, e dois tipos - tuberculóide e virchowiano. Entretanto, não podemos deixar de citar a classificação proposta por Ridley & Jopling em 1966, que é mais precisa, pois subdivide em cinco formas: TT (tuberculóide polar), BT ou DT (borderline-tuberculoid ou dimorfa-tuberculói- de), BB ou DD (mid-borderline ou dimorfa-dimorfa), BL ou DV (borderline-lepromatous ou dimorfa-virchowiana) e LL ou VV (le- promatous ou virchowiana polar). As formas tuberculóides caracterizam-se pela presença de lesões em placa, eritematosas, com bordas bem delimitadas, sendo usualmente pouco numerosas. Sempre há perda de sensibilidade local, excetuando-se eventualmente lesões da face. As lesões cutâ- neas podem estar acompanhadas de alterações nervosas. Quando o indivíduo evolui para a forma bacilífera da molés- tia, formas virchowianas, o acometimento é disseminado, com a presença de nódulos, placas extensas de tonalidade ferruginosa e infiltração difusa do tegumento. Esta infiltração na face e lóbu- los de orelhas, com perda de sobrancelhas (madarose) confere o aspecto conhecido por face leonina. Alguns indivíduos podem evoluir para formas intermediárias dentro do espectro da doença, como as formas dimorfas (ou bor- derline). As lesões são tão mais numerosas quanto mais se distan- ciem do pólo tuberculóide, sendo característica a lesão em placa ti- po “queijo suiço” de centro aparentemente poupado. Surtos reacionais Complicações freqüentes são os surtos reacionais, que po- dem ser de dois tipos: a) Tipo I ou reação de reversão: caracteriza-se pelo apareci- mento de febre, mal-estar geral, artrites, tenosinovites e neurites, além da exacerbação de lesões cutâneas. Estas se tornam eritêmato-edematosas. Este tipo de reação in- cide mais nas formas intermediárias (DV, DD ou DT). b) Tipo II ou eritema nodoso hansênico: esta reação é acom- panhada de febre, artrites, iridociclites, orqui-epididimites, hepatites, adenomegalia, neurites e lesões cutâneas. Nesta rea- ção, as lesões cutâneas caracterizam-se por pápulas e nódulos dolorosos que se desenvolvem em locais diferentes que os acometidos pelas lesões específicas. O eritema nodoso han- sênico ocorre nas formas multibacilares (DV ou VV). Diagnóstico 1. Clínico: por meio do exame dermato-neurológico, que avalia as alterações tegumentares e neurológicas. Esta ava- liação pode ser complementada com o teste da histami- na, na qual se aplica uma gota da solução milesimal segui- da de escarificação da pele. Se ocorrer a tríplice reação de Lewis, há integridade neural. O teste da pilocarpina tam- bém pode ser realizado pela injeção intradérmica de pi- locarpina e avaliação da sudorese. 2. Intradermorreação de Mitsuda: injeta-se 0,1 ml de an- tígeno de Mitsuda e realiza-se a leitura após 28 dias. Ela mede a capacidade de formação de granuloma do tipo tu- berculóide, fornecendo apenas o prognóstico, pois cerca de 90% da população são Mitsuda-positivos. 3. Baciloscopia: colhe-se o suco dérmico da lesão, lóbulos da orelha, cotovelos e joelhos. Faz-se esfregaço com o material e fixa-se com o calor. O material é submetido à coloração de Ziehl-Neelsen que evidencia a presença de bacilos e globias. 4. Exame histopatológico: fornece grandes subsídios para a classificação da forma e escolha do esquema terapêutico. As formas paucibacilares caracterizam-se pela presença de granuloma do tipo tuberculóide com escassez de bacilos, e nas formas multibacilares, o granuloma é do tipo ma- crofágico com células de citoplasma espumoso (células de Virchow), com grande quantidade de bacilos. 5. Outros exames: a sorologia com pesquisa de anticorpos contra componentes do M. leprae, ainda não é empregada na rotina, mas mostra-se útil em estudos epidemiológicos. A pesquisa de antígenos por meio PCR (reação em cadeia da polimerase) também terá emprego útil, principalmente na pesquisa rotineira das formas paucibacilares. Tratamento O tratamento atual adotado pela DNDS (Divisão Nacional de Dermatologia Sanitária) é o proposto pela OMS (Organização Please purchase PDF Split-Merge on www.verypdf.com to remove this watermark. 242 • ATUALIZAÇÃO TERAPÊUTICA • MANUAL PRÁTICO DE DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO • Mundial de Saúde). Ele se baseia no esquema de poliquimiotera- pia (PQT) ou multidrogaterapia (MDT), pela qual múltiplas dro- gas são utilizadas para evitar a resistência bacteriana. Para a indicação do tratamento adequado utilizamos a classificação operacional, dividida em duas formas (OMS, 1988): paucibacilar, com baciloscopia negativa e multibacilar com baci- loscopia positiva. Uma vez classificada a forma clinica aplica-se o esquema pa- drão (Tabela 1). Para os paucibacilares o tratamento é feito em 6 meses, durante o qual o doente comparece mensalmente para re- ceber a dose supervisionada, levando consigo o tratamento diário (auto-administrado) de um mês. Os doentes multibacilares sub- metem-se a 12 meses de tratamento; se não ocorrer boa evolução do quadro clinico e baciloscópico, pode-se prolongar o tratamen- to até 24 meses. Estes doentes também são submetidos à dose su- pervisionada e auto-administrada. O critério de alta medicamentosa para os doentes paucibaci- lares é a tomada de 6 doses supervisionadas em até 9 meses e pa- ra os doentes multibacilares é a tomada de 12 doses em até 18 me- ses. Nestes doentes, o exame dermato-neurológico completo deve ser realizado na 6a dose supervisionada nos pacientes paucibacilares e na 6a e 12a dose nos indivíduos multibacilares. Novos esquemas de tratamento tem sido propostos, porém nenhum deles tem sido empregado de rotina. Um deles é o es- quema ROM (rifampicina 600 mg, ofloxacina 400 mg, minocicli- na 100 mg) em dose única mensal para doentes com a forma mul- tibacilar, durante 24 meses. Este esquema não pode ser utilizado por gestante nem por menores de 5 anos. Tratamento dos surtos reacionais 1. Reação do tipo I: o tratamento preconizado é o corti- costeróide por via oral. Pode ser utilizada a metilpredni- sona na dose de 1 mg/kg de peso/dia, com redução lenta e gradativa (em cerca de 2 a 3 meses). Pode-se aumentar a dose de clofazimina para 300 mg ao dia, com redução após o controle. 2. Reação do tipo II: o eritema nodoso hansênico é tra- tado com a talidomida na dose de 100 a 400 mg ao dia, até a remissão do surto reacional. Lembramos que não é permitido o uso da talidomida em mulheres no mena- cme. Nestes casos utilizamos a metilprednisona na dose de 1mg/ kg de peso/dia. Quando ocorre associação de manifestações extracutâneas, como neurite, iridociclite ou artrite nos indivíduos do sexo masculino medicados com talidomida, deve-se associar metilprednisona na dose de 0,5 a 1 mg/kg de peso/dia, com o intuito de se diminuir as seqüelas. A clofazimina também pode ser utilizada em doses de 300 mg ao dia. A suspensão do corticosteróide deve ser lenta e gradual, e deve-se manter o tratamento por 2 meses após a remissão clínica. Manejo das drogas Rifampicina (apresentação em cápsulas de 300 mg). Esta droga inibe a RNA polimerase dependente do DNA, interferin- do na síntese de RNA bacteriano, é portanto droga bactericida. É bem absorvida em jejum. O pico plasmático ocorre após cerca de três horas. É eliminada pela urina e pela circulação entero-hepáti- ca. Apresenta interação medicamentosa com diversas drogas, entre elas anticonceptivos orais, reduzindo a sua eficácia. Isso ocorre com corticosteróides e dapsona. Entre as complicações, a mais comum é o dano hepático com aumento das enzimas. Doenças hepáticas prévias ou administração simultânea de outras drogas hepatotóxi- cas podem agravar o dano. Sintomas como rubor, prurido, altera- ções gastrintestinais, alterações hematológicas podem ocorrer. O uso intermitente da rifampicina pode levar a uma síndrome pseu- dogripal, acompanhada de febre, calafrios, mialgias, cefaléia e do- res ósseas, eosinofilia, falência renal aguda, trombocitopenia, ane- mia hemolítica e choque. Dapsona (4,4’-diamino-difenil-sulfona ou DDS) (apresen- tação em comprimidos de 100 mg). Esta droga bloqueia por via competitiva a síntese do ácido diidrofólico, tendo ação bacterios- tática. A droga é de rápida absorção por via oral e a sua meia-vida é longa, cerca de 28 horas, sendo eliminada pelas vias enterohepática e renal. Dentre os efeitos adversos podemos encontrar a anemia hemolítica nos indivíduos com deficiência da enzima glicose-6-fos- fato desidrogenase (G-6-PD), evoluindo com anemia e icterícia. Ainda entre as alterações hematológicas pode ocorrer a meta-he- moglobinemia, que se manifesta por cianose e dispnéia. Trata-se de quadro grave, devendo ser suspensa a medicação e o paciente submetido a monitorização. A ictérica também pode ser resultante de colestase ou hepatite tóxica. Complicações tegumentares como rash, eritrodermia, síndrome de Stevens-Jonhson também podem ocorrer. Tem sido descrita a síndrome da sulfona, caracterizada por dermatite esfoliativa ou rash cutâneo, linfoadenopatia, hepatoes- plenomegalia, hepatite e febre. Esta síndrome pode ter desfecho grave e deve-se imediatamente suspender o uso da dapsona e in- troduzir corticosteróide. Clofazimina (apresentação em cápsulas de 50 e 100 mg). O mecanismo de ação não está muito bem determinado, mas é uma droga bacteriostática. Funciona como corante lipofílico, conferin- do coloração acinzenta da pele. Por seu efeito antiinflamatório tam- bém é utilizada no controle de reações hansênicas. A meia-vida é longa, cerca de 70 dias. O efeito adverso mais importante é a co- loração acinzentada da pele, podendo ocorrer fotossensibilidade e ictiose. Alterações gastrintestinais, simulando inclusive obstrução intestinal, são descritas. Talidomida (apresentação em comprimidos de 100 mg). O mecanismo de ação da talidomida ainda não é muito claro, atri- buindo-se a ela efeitos hipnótico-sedativos e antiinflamatórios. Esta droga é potente inibidor do fator de necrose tumoral – alfa (TNF- α), bastante aumentado no eritema nodoso hansênico. É excretada TABELA 1 Paucibacilar Multibacilar Duração do tratamento 6 meses 12 meses (ou 24 meses) Dose supervisionada (mensal) Rifampicina 600 mg Rifampicina 600 mg Clofazimina 300 mg Dose auto-administrada Dapsona 100 mg/dia Dapsona 100 mg/dia Clofazimina 50 mg/dia ou 100 mg em dias alternados Please purchase PDF Split-Merge on www.verypdf.com to remove this watermark. 244 • ATUALIZAÇÃO TERAPÊUTICA • MANUAL PRÁTICO DE DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO • raro antes dos 18 anos. Pode ser classificado em melanoma disse- minativo superficial, melanoma nodular, melanoma lentigo malig- no e melanoma lentiginoso acral. Tratamento dos carcinomas basocelular e espinocelular Depende das seguintes condições: a) tipo de células b) localização, tamanho e profundidade c) tempo de evolução d) primário ou recidivado e) único ou múltiplo f) tipo de pele em torno da lesão g) idade e estado geral do paciente O exame histopatológico da lesão antes do tratamento cons- titui rotina obrigatória, cujo objetivo é verificar o tipo e a agressi- vidade das células tumorais. Múltiplas são as modalidades para o tratamento dos carci- nomas basocelulares e espinocelulares, todas eficazes, com eleva- da porcentagem de cura (acima de 90%), desde que praticadas por profissionais especializados: 1. curetagem e eletrocirurgia 2. excisão cirúrgica e sutura 3. radioterapia 4. criocirurgia 5. cirurgia micrográfica 6. quimioterapia citotóxica local 7. terapia fotodinâmica Curetagem e eletrocirurgia São utilizadas principalmente pelos dermatologistas. As prin- cipais vantagens do método são a simplicidade e os bons resulta- dos curativos e estéticos obtidos. Indicadas para tumores primá- rios de até 1 cm de diâmetro, com margens clinicamente definidas. Inicialmente é feita a curetagem de centro e profundidade para a borda da lesão. O operador sente a diferença entre o tecido tumo- ral amolecido e o tecido normal, de consistência firme; a seguir usa a eletrodissecação ou eletrocoagulação, faz segunda curetagem e repete a eletrodissecação ou eletrocoagulação, incluindo 2 a 3 mm de pele normal na margem. Constituem contra-indicações absolutas para a eletrocirurgia: tumores terebrantes maiores que 2 cm, com bordas clinicamente pouco definidas; carcinoma epidermóide pouco diferenciado; car- cinoma basocelular esclerodermiforme e carcinomas recidivados. A eletrocirurgia deixou de ser contra-indicada nos pacientes cardía- cos que utilizem marcapassos modernos. Excisão cirúrgica com sutura É a mais utilizada pelos cirurgiões dermatológicos, plásticos e oncológicos. A cirurgia com sutura pode ser o tratamento de es- colha nas seguintes condições: a) lesões tumorais localizadas nas áreas anatômicas onde existe mobilidade do tecido para o fechamento da feri- da cirúrgica; b) quando fatores cosméticos são preocupação principal, mes- mo com reconstrução por meio de retalhos ou enxertos; c) carcinomas com invasão em profundidade e lateralidade - nestes pode-se fazer controle de margens pelo exame his- topatológico por congelação; d) carcinoma espinocelular pouco diferenciado; e) carcinoma basocelular esclerodermiforme. Radioterapia As áreas anatômicas em que a radioterapia é mais comumente utilizada são: pálpebras, pavilhões auriculares, nariz e lábios. Constituem contra-indicações relativas para o tratamento 076 Câncer Cutâneo Fernando Augusto de Almeida Mauro Yoshiaki Enokihara A incidência do câncer cutâneo tem aumentado, nas últimas dé-cadas, em todas as partes do mundo, principalmente em paí- ses ensolarados. As pessoas com pele, olhos e cabelos claros são mais suscetíveis. Os tumores cutâneos são predominantemente dos tipos: carci- noma basocelular, carcinoma espinocelular e melanoma cutâneo. Carcinoma basocelular O carcinoma basocelular é o mais freqüente (75% dos casos), porém o mais benigno dos tumores malignos da pele. Sua incidên- cia é maior em indivíduos adultos de cor branca, com idade acima dos 40 anos, e o principal fator predisponente é a radiação ultra- violeta, embora aproximadamente 20% dos casos localizam-se em áreas não expostas à luz solar. Outras causas menos freqüentes são radiações radioterápicas, arsenicismo e causas genéticas como xe- roderma pigmentoso e albinismo. A localização preferencial do carcinoma basocelular é nos dois terços superiores da face. As lesões têm crescimento lento com malignidade local, podendo invadir e destruir o tecido adjacente, e raramente são capazes de originar metástases para linfonodos re- gionais. Existem vários tipos: nodular, nódulo-ulcerativo com as variantes terebrante e vegetante, planocicatricial, esclerodermifor- me, pigmentado e superficial. Carcinoma espinocelular O carcinoma espinocelular ou epidermóide é o segun- do mais freqüente dos tumores malignos da pele e das mucosas (15% dos casos). É constituído por proliferação atípica das células da camada espinhosa, de caráter invasivo, podendo dar metásta- ses, principalmente para linfonodos regionais. Ocorre geralmen- te após os 50 anos, sendo mais comum no sexo masculino e em indivíduos de pele, olhos e cabelos claros com maior exposição à luz solar e ao fumo. As lesões tumorais localizam-se mais comumente nos lábios inferiores, na face, nos pavilhões auriculares, no dorso das mãos e na genitália. É importante lembrar o desenvolvimento do carci- noma espinocelular a partir das lesões pré-cancerosas como que- ratoses actínicas, queilites actínicas, radiodermites crônicas e cica- trizes de queimaduras. Melanoma cutâneo O melanoma cutâneo primário é o terceiro mais freqüen- te dos tumores malignos da pele (4% dos casos), porém, o tumor que apresenta maior índice de mortalidade, sendo responsável por 80% das mortes por câncer da pele. Constituído por proliferação de melanócitos atípicos localizados na camada basal, tem caráter invasivo, podendo dar metástases para linfonodos e outros órgãos internos como pulmões, fígado e cérebro. Clinicamente, caracteriza-se por lesões pigmentadas com va- riabilidade de cor (preta, marrom, rosa, branca), assimétricas, de bor- das irregulares, medindo geralmente acima de 6 mm de diâmetro. O melanoma pode ocorrer em qualquer parte do tegumen- to, porém as localizações mais freqüentes são: dorso (região inte- rescapular), membros superiores e membros inferiores (sexo fe- minino). Pode acometer indivíduos de qualquer idade, porém é Please purchase PDF Split-Merge on www.verypdf.com to remove this watermark. • DERMATOLOGIA • 245 Antes do tratamento todo doente com melanoma deve ser estadiado; atualmente utiliza-se o estadiamento recomendado pelo AMERICAN JOINT COMMITTEE ON CANCER (AJCC). Os estádios I e II representam doença localizada; o estádio III, acometimento linfáti- co regional ou doença em trânsito; estádio IV, metástases a distân- cia. O exame físico deve incluir avaliação dermatológica de todo o tegumento, nas lesões pigmentadas o uso do dermatoscopio tem sido de grande valia e cuidadosa palpação dos gânglios, com par- ticular atenção à drenagem linfática regional da região acometida. Nos pacientes com doença localizada (estádios I e II), assintomáti- cos, recomendam-se somente exames de rotina e raios-X de tórax. Para doentes no estádio III (metástases regionais) ou IV (metás- tases a distância), solicitam-se ressonância da cabeça e tomografias do tórax, abdome e pélvis. Tratamento da doença localizada O tratamento para o melanoma localizado é cirúrgico, com margens proporcionais ao microestadiamento (índice de Breslow) da lesão primária. Com o aumento da espessura piora o prognós- tico e é maior o risco de metástases. - Melanoma in situ, margens cirúrgicas de 0,5 a 1,0 cm e com retirada do tecido gorduroso em profundidade. - Melanoma com menos de 1,0 mm de espessura, margens cirúrgicas de 1,0 cm e profundidade até a fáscia. - Melanoma entre 1,0 a 2,0 mm de espessura, margens cirúr- gicas de 1,0 a 2,0 cm. - Melanoma acima de 2,0 mm de espessura, margens cirúr- gicas de 2,0 cm. Doença regional A linfadenectomia na presença de linfonodos regionais palpá- veis deve ser realizada; nos pacientes com microestadiamento entre 1,5 e 4 mm. Nos melanomas com espessura acima de 0,76 mm sem linfonodos palpáveis a pesquisa do linfonodo sentinela com a linfo- cintigrafia prévia e a técnica do mapeamento linfático intra-opera- tório (com azul patente) torna a linfadenectomia eletiva mais sele- tiva, apesar de a linfadenectomia profilática ser controversa, tem o seu valor no estadiamento e conseqüente prognóstico. No tratamento do melanoma em trânsito, principalmente de membros inferiores, está indicada perfusão antiblástica hipertérmi- ca regional com melfalano; quando as lesões estão localizadas abai- xo do joelho, pode-se também utilizar a infusão. Doença disseminada Na doença disseminada o prognóstico é sombrio; além da mono ou poliquimioterapia, outras modalidades terapêuticas têm sido utilizadas. Na bioquimioterapia com vimblastina, cisplatina e dacarbazina é associado a modificadores da resposta biológica, tais como interferon α e interleucina 2. Existem numerosos protoco- los com vacinas, porém em fase experimental. radioterápico: tumores pequenos, de aproximadamente 1 cm; tu- mores localizados em áreas de pele actínica ou com radiodermites com carcinoma epidermóide pouco diferenciado. Criocirurgia A criocirurgia com nitrogênio líquido é boa e versátil opção terapêutica para os tumores cutâneos. Com aparelhos especiais con- segue-se crionecrose dos tecidos, obtida com temperaturas que va- riam de -30°C a -60°C, e a morte celular ocorre por formação de gelo intra e extracelular. Ocorrem também fenômenos imunológi- cos. Algumas indicações e vantagens da criocirurgia são: a) tratamento de lesões tumorais localizadas em áreas anatô- micas com mobilidade mínima do tecido, tais como nariz, pavilhões auriculares, região frontal e dorso das mãos; b) áreas com possibilidade de ocorrerem cicatrizes e retra- ções indesejáveis, tais como pálpebras e região pré-es- ternal. A criocirurgia não deve ser utilizada em pacientes com his- tória clínica de sensibilidade ao frio, com doença ou fenômeno de Raynaud ou que tenham exames alterados para crioglobulinas e crioaglutininas. Cirurgia micrográfica Nesta cirurgia não existe necessidade de fixar-se o tecido com pasta à base de cloreto de zinco, portanto o tecido é subme- tido a congelação a fresco. Retira-se o tumor por exérese com bisturi lâmina 15. A se- guir, com tinta não lavável, faz-se a demarcação da borda do leito tumoral, que não deve ultrapassar de 2 a 5 mm. Com bisturi in- clinado a 45 graus é retirado todo o leito previamente marcado e mapeado e cortado em pequenos fragmentos, que não devem ul- trapassar 1 cm. Os fragmentos são numerados e marcados com tin- ta da china e levados invertidos ao criostato e submetidos à colo- ração por HE e/ou azul de toluidina. No caso de células tumorais em qualquer das margens, procede-se à retirada cirúrgica exclusi- va das áreas acometidas. Indicações: tumores maiores que 2 cm ou com bordas mal delimitadas; tumores recorrentes; tumores em áreas de fendas em- brionárias; tumores de comportamento biológico agressivo, tais co- mo carcinoma basocelular esclerodermiforme, superficial ou meta- típico, bem como carcinoma espinocelular. Quimioterapia citotóxica local Utiliza-se, principalmente, duas substâncias, o 5-fluorouracil tópico e mais recentemente imiquimod. A indicação maior é para lesões pré-cancerosas, mas também para o carcinoma basocelular plano superficial, embora possa ocorrer recidiva. Terapêutica fotodinâmica (PDT) Baseada na ação citotóxica e da destruição celular do ácido delta-aminolevulínico ou pelo cloridrato de aminolevulinato de me- tila, sob radiação de luz com um comprimento de onda específico. Indicação para carcinoma basocelular superficial. Tratamento do melanoma cutâneo O diagnóstico precoce e a cirurgia tecnicamente correta ofe- recem melhor possibilidade de controle da doença. O exame anatomopatológico deve especificar o índice de Breslow (profundidade das células tumorais a partir da camada gra- nulosa, expressa em mm) e nível de Clark (localização topográfica das células tumorais a partir da camada de Malpighi). Outras infor- mações importantes são: presença ou ausência de ulceração, áreas de regressão, resposta inflamatória linfocítica, comprometimento angiolinfático, neurotropismo, aneuploidia, microssatelitoses e le- são precursora. Esses dados são de grande valia com relação ao prognóstico da doença, bem como, para a orientarão do cirurgião quanto às margens cirúrgicas a serem adotadas. 077 Nevos Sergio Yamada Silmara Costa Pereira Cestari Neste capítulo abordaremos a classificação geral dos nevos, a conduta no hemangioma infantil (angioma capilar) e as le- sões melanocíticas benignas. Please purchase PDF Split-Merge on www.verypdf.com to remove this watermark. • DERMATOLOGIA • 245 Antes do tratamento todo doente com melanoma deve ser estadiado; atualmente utiliza-se o estadiamento recomendado pelo AMERICAN JOINT COMMITTEE ON CANCER (AJCC). Os estádios I e II representam doença localizada; o estádio III, acometimento linfáti- co regional ou doença em trânsito; estádio IV, metástases a distân- cia. O exame físico deve incluir avaliação dermatológica de todo o tegumento, nas lesões pigmentadas o uso do dermatoscopio tem sido de grande valia e cuidadosa palpação dos gânglios, com par- ticular atenção à drenagem linfática regional da região acometida. Nos pacientes com doença localizada (estádios I e II), assintomáti- cos, recomendam-se somente exames de rotina e raios-X de tórax. Para doentes no estádio III (metástases regionais) ou IV (metás- tases a distância), solicitam-se ressonância da cabeça e tomografias do tórax, abdome e pélvis. Tratamento da doença localizada O tratamento para o melanoma localizado é cirúrgico, com margens proporcionais ao microestadiamento (índice de Breslow) da lesão primária. Com o aumento da espessura piora o prognós- tico e é maior o risco de metástases. - Melanoma in situ, margens cirúrgicas de 0,5 a 1,0 cm e com retirada do tecido gorduroso em profundidade. - Melanoma com menos de 1,0 mm de espessura, margens cirúrgicas de 1,0 cm e profundidade até a fáscia. - Melanoma entre 1,0 a 2,0 mm de espessura, margens cirúr- gicas de 1,0 a 2,0 cm. - Melanoma acima de 2,0 mm de espessura, margens cirúr- gicas de 2,0 cm. Doença regional A linfadenectomia na presença de linfonodos regionais palpá- veis deve ser realizada; nos pacientes com microestadiamento entre 1,5 e 4 mm. Nos melanomas com espessura acima de 0,76 mm sem linfonodos palpáveis a pesquisa do linfonodo sentinela com a linfo- cintigrafia prévia e a técnica do mapeamento linfático intra-opera- tório (com azul patente) torna a linfadenectomia eletiva mais sele- tiva, apesar de a linfadenectomia profilática ser controversa, tem o seu valor no estadiamento e conseqüente prognóstico. No tratamento do melanoma em trânsito, principalmente de membros inferiores, está indicada perfusão antiblástica hipertérmi- ca regional com melfalano; quando as lesões estão localizadas abai- xo do joelho, pode-se também utilizar a infusão. Doença disseminada Na doença disseminada o prognóstico é sombrio; além da mono ou poliquimioterapia, outras modalidades terapêuticas têm sido utilizadas. Na bioquimioterapia com vimblastina, cisplatina e dacarbazina é associado a modificadores da resposta biológica, tais como interferon α e interleucina 2. Existem numerosos protoco- los com vacinas, porém em fase experimental. radioterápico: tumores pequenos, de aproximadamente 1 cm; tu- mores localizados em áreas de pele actínica ou com radiodermites com carcinoma epidermóide pouco diferenciado. Criocirurgia A criocirurgia com nitrogênio líquido é boa e versátil opção terapêutica para os tumores cutâneos. Com aparelhos especiais con- segue-se crionecrose dos tecidos, obtida com temperaturas que va- riam de -30°C a -60°C, e a morte celular ocorre por formação de gelo intra e extracelular. Ocorrem também fenômenos imunológi- cos. Algumas indicações e vantagens da criocirurgia são: a) tratamento de lesões tumorais localizadas em áreas anatô- micas com mobilidade mínima do tecido, tais como nariz, pavilhões auriculares, região frontal e dorso das mãos; b) áreas com possibilidade de ocorrerem cicatrizes e retra- ções indesejáveis, tais como pálpebras e região pré-es- ternal. A criocirurgia não deve ser utilizada em pacientes com his- tória clínica de sensibilidade ao frio, com doença ou fenômeno de Raynaud ou que tenham exames alterados para crioglobulinas e crioaglutininas. Cirurgia micrográfica Nesta cirurgia não existe necessidade de fixar-se o tecido com pasta à base de cloreto de zinco, portanto o tecido é subme- tido a congelação a fresco. Retira-se o tumor por exérese com bisturi lâmina 15. A se- guir, com tinta não lavável, faz-se a demarcação da borda do leito tumoral, que não deve ultrapassar de 2 a 5 mm. Com bisturi in- clinado a 45 graus é retirado todo o leito previamente marcado e mapeado e cortado em pequenos fragmentos, que não devem ul- trapassar 1 cm. Os fragmentos são numerados e marcados com tin- ta da china e levados invertidos ao criostato e submetidos à colo- ração por HE e/ou azul de toluidina. No caso de células tumorais em qualquer das margens, procede-se à retirada cirúrgica exclusi- va das áreas acometidas. Indicações: tumores maiores que 2 cm ou com bordas mal delimitadas; tumores recorrentes; tumores em áreas de fendas em- brionárias; tumores de comportamento biológico agressivo, tais co- mo carcinoma basocelular esclerodermiforme, superficial ou meta- típico, bem como carcinoma espinocelular. Quimioterapia citotóxica local Utiliza-se, principalmente, duas substâncias, o 5-fluorouracil tópico e mais recentemente imiquimod. A indicação maior é para lesões pré-cancerosas, mas também para o carcinoma basocelular plano superficial, embora possa ocorrer recidiva. Terapêutica fotodinâmica (PDT) Baseada na ação citotóxica e da destruição celular do ácido delta-aminolevulínico ou pelo cloridrato de aminolevulinato de me- tila, sob radiação de luz com um comprimento de onda específico. Indicação para carcinoma basocelular superficial. Tratamento do melanoma cutâneo O diagnóstico precoce e a cirurgia tecnicamente correta ofe- recem melhor possibilidade de controle da doença. O exame anatomopatológico deve especificar o índice de Breslow (profundidade das células tumorais a partir da camada gra- nulosa, expressa em mm) e nível de Clark (localização topográfica das células tumorais a partir da camada de Malpighi). Outras infor- mações importantes são: presença ou ausência de ulceração, áreas de regressão, resposta inflamatória linfocítica, comprometimento angiolinfático, neurotropismo, aneuploidia, microssatelitoses e le- são precursora. Esses dados são de grande valia com relação ao prognóstico da doença, bem como, para a orientarão do cirurgião quanto às margens cirúrgicas a serem adotadas. 077 Nevos Sergio Yamada Silmara Costa Pereira Cestari Neste capítulo abordaremos a classificação geral dos nevos, a conduta no hemangioma infantil (angioma capilar) e as le- sões melanocíticas benignas. Please purchase PDF Split-Merge on www.verypdf.com to remove this watermark. • DERMATOLOGIA • 247 As radiações UVC são totalmente absorvidas na estratosfera, pela camada de ozônio. O espectro que alcança a superfície terres- tre é composto por UVA (95 a 98%) e UVB (2 a 5%). A interação das radiações UV com a pele pode provocar rea- ções fotobiológicas que se iniciam com a absorção da energia da ra- diação por moléculas específicas denominadas cromóforos. Diferentes comprimentos de onda são captados por diferentes cromóforos, o que define o espectro de absorção de cada um deles. Exemplos de moléculas com espectro de absorção dentro da faixa UV: áci- dos nucléicos, aminoácidos aromáticos, precursores de melanina, porfirinas entre outros. O espectro de ação para uma determinada resposta biológica é definido pelo comprimento de onda eficaz para provocá-la. O conceito de dose eritematosa mínima (DEM), muito uti- lizado na compreensão da fisiopatologia das várias fotodermatoses, estabelece que: DEM é a mais baixa exposição à radiação UV capaz de provocar o aparecimento de eritema discreto no local, após 24 horas. A DEM e outras reações à exposição solar variam conforme os fototipos classificados por Fitzpatrick (Quadro 1). Conceito de fotodermatoses São quadros cutâneos de natureza inflamatória ou degene- rativa, causados ou influenciados pela luz solar. Classificação A. Quadros conseqüentes a efeitos da radiação UV sobre pe- le normal: - Queimadura solar - Bronzeamento - Imunossupressão - Fotossíntese da vitamina D - Fotoenvelhecimento B. Quadros conseqüentes a respostas anormais à radiação UV: a) Idiopáticos - Erupção polimorfa à luz - Prurigo actínico - Hidroa vaciniforme - Urticária solar - Dermatite actínica crônica b) Causados por reparação de DNA - Xeroderma pigmentoso - Síndrome de Cockayne - Síndrome de Bloom - Síndrome de Rothmund-Thompson c) Fotossensibilização por substâncias endógenas ou exó- genas - Porfiria - Reações de fototoxicidade - Reações de fotoalergia d) Doenças exacerbadas pela radiação UV (pitiríase alba, her- pes simples, tipos de acne, lúpus eritematoso, líquen pla- no actínico, pelagra entre outras) Pela sua maior incidência e/ou por sua maior importân- cia na prática médica diária, faremos considerações mais detalha- das a respeito de: 1. Queimadura solar 2. Fotoenvelhecimento 3. Erupção polimorfa à luz 4. Urticária solar 5. Dermatite actínica crônica 6. Porfirias 7. Reações de fototoxicidade e de fotoalergia crescimento). São ainda sintomas ou sinais de risco: prurido, dor, inflamação (eritema), ulceração e sangramento. Toda lesão que apre- sente uma destas características deve ser avaliada cuidadosamente. Lesão previamente inexistente, enegrecida ou azulada ou de cor irregular, merece atenção. O mapeamento corporal, nos pa- cientes com nevos melanocíticos múltiplos, facilita a detecção de lesões surgidas “de novo” e auxilia na avaliação de alterações na forma, tamanho e coloração nas lesões pré existentes. Dermoscopia ou microscopia de epiluminescência A dermoscopia (ou microscopia de epiluminescência ou mi- croscopia de superfície) constitui método não invasivo que auxilia na avaliação e conduta diante de lesões pigmentadas, comtribuin- do para o diagnóstico precoce do melanoma. Consiste na avaliação por meio de instrumento ótico com aumento de dez vezes (derma- toscópio ou epicóspio), com iluminação especial. Utiliza-se óleo de imersão ou álcool gel, cuja função é homogeneizar a superfí- cie a ser examinada e diminuir a reflexão da luz na camada córnea (o uso do gel ou líquido não é necessária nos instrumentos de luz polarizada) permitindo a observação das estruturas que compõem a lesão e do padrão de distribuição do pigmento melânico da le- são (nível de deposição e simetria na distribuição). A análise das estruturas observadas à dermoscopia (algumas apresentam alta especificidade para o diagnóstico do melanoma - rede pigmentada alargada ou espessada e disposta irregularmente na lesão, estrias radiais e pseudópodes, glóbulos e/ou pontos peri- féricos irregularmente distribuídos, véu branco-azulado, multiplici- dade de estruturas - multicomponentes, áreas de regressão), assim como a avaliação da cor, que reflete a distribuição do pigmento me- lânico (multiplicidade de cores e o padrão da distribuição) e a pre- sença de sinais de inflamação ou o aspecto da vascularização (cor avermelhada, glóbulos vermelho-leitosos e vascularização anôma- la) são dados que, somados à história, ao exame clínico e mapea- mento corporal, permitem ganho na detecção precoce do mela- noma. A dermoscopia deve ser realizada por profissional treinado e com experiência no método. Conduta nas lesões pigmentadas suspeitas Após avaliação, diante de lesão suspeita, sempre que possí- vel fazer a biópsia excisional com margem de 2 mm, para exame anatomopatológico. Nos membros, a excisão deve ser realizada contra a linha de força e seguindo a drenagem linfática, o que fa- cilita eventual ampliação da margem de segurança e favorece o es- tudo do linfonodo sentinela quando necessário (indicado nos me- lanomas com Breslow acima de 0,75 mm). 078 Fotodermatoses Enilde Borges Costa A luz solar é radiação eletromagnética composta principalmente do espectro ultravioleta (UV), luz visível e radiação infraverme- lha. A radiação UV, com comprimentos de onda entre 100 e 400nm compõe 5% da radiação solar presente na atmosfera terrestre. Foram definidas três faixas de radiação UV, baseando-se nos seus comprimentos de onda: - UVA = 315 a 400 nm - UVB = 280 a 315 nm - UVC = 100 a 280 nm Please purchase PDF Split-Merge on www.verypdf.com to remove this watermark. 248 • ATUALIZAÇÃO TERAPÊUTICA • MANUAL PRÁTICO DE DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO • Queimadura solar Apresenta, clinicamente, duas fases: vermelhidão transitó- ria, que aparece em segundos, e eritema tardio, em minutos ou horas. A primeira fase é mais freqüentemente observada nas pes- soas de fototipos I e II. O espectro de ação mais eritematogênico encontra-se na fai- xa UVB, porém, pela sua predominância na irradiação solar atmos- férica, a radiação UVA contribui de forma significativa para o eri- tema da queimadura solar. Ainda não foram identificados os cromóforos responsáveis por esse quadro, porém seu espectro de ação sugere que seja a mo- lécula de DNA. Os queratinócitos epidérmicos parecem ser o alvo predomi- nante do dano provocado pela UVB. Citocinas e mediadores infla- matórios são sintetizados e liberados na pele irradiada. Entre eles, os mais importantes são interleucinas, TNF-α, histamina e cininas, além de produtos derivados do ácido aracdônico. Essas substâncias regulam a expressão de moléculas de adesão no endotélio vascu- lar e nos queratinócitos, que agem no recrutamento e ativação de linfócitos e neutrófilos, com vasodilatação e edema. As alterações histológicas epidérmicas mais importantes são edema intercelular e vacuolização perinuclear nos queratinócitos, presença das “sunburn cells” (células com citoplasma hialino e nú- cleo picnótico, que parecem ser derivadas de queratinócitos lesa- dos) e redução do número de células de Langerhans. As alterações dérmicas incluem degranulação de mastócitos, aumento de volu- me das células endoteliais, edema perivascular e infiltrado de neu- trófilos e linfócitos. Essas alterações desaparecem após um período de 1 a 2 se- manas, na ausência de novas exposições às radiações UV. O tratamento de queimadura solar é feito com compressas de líquido de Burow a 1:40, ou água boricada, associadas a pasta d’água ou creme de corticóide diluído. Cremes ou loções com ca- lamina também são úteis. Muitas vezes é necessário o uso de seda- tivos e analgésicos por via oral. Deve-se evitar o uso de medicamentos tópicos que conte- nham fotossensibilizantes, como anti-histamínicos ou anestési- cos, especialmente se o paciente tiver a intenção de se expor no- vamente ao sol. Fotoenvelhecimento São alterações dos vários elementos epidérmicos e dérmicos que ocorrem em indivíduos expostos contínua e prolongadamen- te às radiações solares. Geralmente ocorrem em pessoas que apre- sentam fototipos I e II. A melanose solar se caracteriza por manchas acastanhadas que surgem na face, dorso das mãos, antebraços, “V” do decote e outras áreas expostas, causadas por aumento do número e ativi- dade dos melanócitos. A queratose solar caracteriza-se por lesões queratósicas com escamas brancas ou acastanhadas, finas, aderentes, às vezes acompa- nhadas de discreto eritema. Histologicamente observa-se hiperque- ratose e paraqueratose, com áreas de atrofia e acantose na camada malpighiana. Algumas células podem apresentar atipias e disposição desordenada, porém a camada basal permanece intacta. A elastose solar é identificada como um espessamento da pe- le de coloração amarelada e superfície sulcada, como casca de la- ranja, que apresenta redução da elasticidade. As lesões são causa- das pela degeneração de fibras elásticas e colágenas sob a ação da radiação solar. Desses três tipos de lesões, aquelas que mais requerem trata- mento individualizado, com vistas à prevenção da degeneração ma- ligna, são as queratoses. Os recursos terapêuticos mais utilizados são a crioterapia com nitrogênio líquido, ou a cauterização química com ácido tricloroacético a 30%, 50% ou 70%. Para os outros aspectos do fotoenvelhecimento pode-se lançar mão de várias medidas terapêuti- cas, como o uso tópico do ácido retinóico ou ácido glicólico, os “pe- elings” de ácido salicílico, ou mesmo as aplicações de laser, porém a melhor abordagem com relação ao fotoenvelhecimento é a pre- venção, especialmente em pessoas de fototipo I e II, e entre aqueles cujas atividades diárias os exponham continuamente às radiações so- lares. Assim, deve-se lançar mão da proteção mecânica, com roupas adequadas e chapéus, e dos filtros solares em uso regular. Erupção polimorfa à luz É a mais comum das fotodermatoses chamadas idiopáticas, três vezes mais freqüente nas mulheres, com início nas três pri- meiras décadas da vida. Em alguns casos, observa-se história fa- miliar positiva. QUADRO 1 – Dose eritematosa mínima e reações à exposição solar de acordo com os fototipos FOTOTIPO COR (NÁDEGAS) DEM/UVB (mJ/cm2) SENSIBILIDADE REAÇÃO À EXPOSIÇÃO SOLAR Tipo I Branco-pálido 15-30 Muito sensível (++++) Sempre queima e nunca pigmenta Tipo II Branco 25-40 Muito sensível (+++/++++) Sempre queima e pigmenta pouco Tipo III Branco 30-50 Bastante sensível (+++) Queima e pigmenta moderadamente Tipo IV Moreno claro 40-60 Moderadamente sensível (++) Queima pouco e sempre pigmenta Tipo V Moreno 60-90 Minimamente sensível (+) Nunca queima e sempre pigmenta Tipo VI Moreno escuro ou negro 90-150 Insensível (0) Nunca queima e sempre pigmenta Please purchase PDF Split-Merge on www.verypdf.com to remove this watermark. • DERMATOLOGIA • 249 Existem duas hipóteses para a etiopatogenia dessa dermato- se. Em uma delas, os autores afirmam que ocorreria uma reação de hipersensibilidade tardia, tipo IV, o neo-antígeno cutâneo induzi- do pela luz solar. Outro grupo de autores supõe haver uma ano- malia no metabolismo do ácido araquidônico. São controvertidas as opiniões a respeito do espectro de ação responsável pelo quadro, porém a maioria sugere que esteja na fai- xa UVA. Pela maior probabilidade de exposição a esse espectro de radiação, a erupção polimorfa à luz é mais freqüente nas regiões temperadas e nas estações do outono e primavera. Cromóforos específicos ainda não foram identificados. O tempo de exposição necessário para o aparecimento das lesões varia de 30 minutos a várias horas. Se não houver nova ex- posição, elas desaparecem em 1 a 7 dias. As lesões tendem a ser si- métricas e ocorrer sempre nos mesmos locais, especialmente na- queles que se expõe ocasionalmente ao sol. Os quadros clínicos variam conforme as lesões predominan- tes: papulosos, pápulo-vesiculosos e em placas; mais raramente en- contramos quadros vésico-bolhosos, eczematosos ou semelhantes ao eritema multiforme. O diagnóstico é basicamente clínico, visto que é difícil re- produzir as lesões por meio de fototestes e a histologia é ines- pecífica. Quanto ao tratamento, a moderação na exposição solar e a aplicação regular de filtros com alto fator de proteção solar (FPS) são as medidas mais simples e sempre necessárias, porém às vezes não suficientes. Pode-se lançar mão da fototerapia profilática em baixas doses, tanto com UVA quanto com UVB (na faixa de 312 nm), ou ainda do PUVA (fototerapia associada à administração de psoralenos). Glicocorticóides são úteis, especialmente em pacientes jo- vens e sem outras doenças que contraindiquem o seu uso, porém em esquemas curtos ou em períodos de necessidade de maior ex- posição solar. Outros medicamentos utilizados são talidomida, hidroxiclo- roquina, betacaroteno e nicotinamida. Existem ainda grupos de pacientes resistentes a qualquer das medidas acima, e que se beneficiam de curtos períodos de terapêu- tica imunossupressora com azatioprina. Urticária solar Não é freqüente, sendo pouco mais comum em mulheres. Geralmente tem início entre 10 e 50 anos de idade, podendo per- sistir indefinidamente. A hipótese fisiopatológica para explicar o quadro de urticá- ria solar é de que se trata de fenômeno de hipersensibilidade ime- diata, tipo I, a fotoalergenos circulantes ou cutâneos, gerados a partir de precursores modificados pela absorção da radiação lumi- nosa (isto é, cromóforos). Esses possíveis cromóforos ainda não foram identificados. O espectro de ação para o desenvolvimento da urticária solar é extenso, abrangendo radiações UVB, UVA, luz visível ou mes- mo uma combinação desses espectros. Clinicamente, a dermatose é caracterizada por prurido, erite- ma, pápulas e placas infiltradas (urticas), que ocorrem após 5 a 10 minutos de exposição solar; as lesões desaparecem em 1 a 2 horas se não houver nova exposição à radiação. As áreas afetadas com maior freqüência são aquelas expostas ocasionalmente ao sol, porém todas as áreas expostas podem ser acometidas. Podem ocorrer sintomas gerais como cefaléia, náusea, broncoespasmo e desmaios. O diagnóstico diferencial deve ser feito com reações fototóxicas a drogas, protoporfiria eritropoiética e erupção polimorfa à luz O fototeste com radiação monocromática ou mesmo fontes de largo espectro geralmente confirmam o diagnóstico. O uso de filtros solares de alto FPS costuma ser eficaz, mesmo porque já são encontrados no mercado aqueles que protegem dos raios UVA. Aqueles pacientes, porém, que reagem à luz visível, só serão eficazmente protegidos com o uso de roupas adequadas. Os anti-histamínicos H1 são úteis, aumentando em cerca de 10 vezes a dose urticariana mínima (isto é, a dose de radiação necessária para desencadear a formação das lesões). A associação com anti-histamínicos H2 raramente contribui para uma melhor ação terapêutica. Também pode-se lançar mão da PUVA-terapia, ou mesmo exposição simples, controlada, à UVA. Esse tratamento parece agir pela estabilização fotoinduzida inespecífica do mecanismo de ati- vação dos mastócitos, ou pela ocupação persistente dos locais de ligação entre as moléculas de IgE e o fotoalergeno. Dermatite actínica crônica É denominação que engloba os quadros de reação persisten- te à luz, reticulóide actínico e dermatite por fotossensibilidade, pois muitas vezes ocorre migração de um quadro para outro, ou super- posição de aspectos clínicos de um e fotobiológicos de outro. O mecanismo fisiopatológico ainda é pouco claro, mas a hi- pótese provável é de que, durante reação fotoalérgica de contato, elementos normais na pele são modificados, transformando-se em antígenos. A reação fotoalérgica de contato se caracteriza por pro- cesso de hipersensibilidade tardia, tipo IV, a um alergeno exógeno, sob a ação da radiação UVA. Nos casos que evoluem para a derma- tite actínica crônica suspeita-se que ocorra a formação de um fo- toproduto antigênico que tenha como molécula central proteínas presentes em todo o tegumento, o que ocasionará o aparecimen- to de lesões em qualquer área da pele. Como nem todos os casos apresentam antecedente de foto- alergia de contato, pode-se concluir pela presença de outras condi- ções predisponentes como: dermatite alérgica de contato por subs- tância com potencial fototóxico, fotossensibilidade por medicações sistêmicas, erupção polimorfa à luz e eczema endógeno. A dermatite actínica crônica acomete principalmente ho- mens acima de 50 anos. Observam-se casos em pacientes mais jo- vens, portadores de dermatite atópica. Clinicamente observa-se erupção persistente, com caracte- rística eczematosa, associada a pápulas e placas, afetando predomi- nantemente as áreas expostas, podendo, porém, se estender a áreas cobertas, chegando mesmo a eritrodermia. A histologia de casos leves mostra quadro semelhante ao ecze- ma crônico, porém nos casos mais graves são observadas caracte- rísticas semelhantes ao linfoma cutâneo de células T. No entanto, não são encontrados sinais de malignidade e são raros os casos de linfoma associado à dermatite actínica crônica. O diagnóstico é feito por meio do fototeste, que mostra re- dução da DEM e reprodução das lesões no local do teste. Pode-se realizar, também, fototeste de contato com os alergenos fotossen- sibilizantes mais freqüentes, para identificar quadros de fotoaler- gia de contato. O tratamento é difícil, porém inclui, obrigatoriamente, o afas- tamento da exposição às radiações UV e dos alergenos que exacer- bam os quadros. A utilização do PUVA em doses baixas pode ser eficaz. Em pacientes resistentes, pode-se utilizar a azatioprina na dose de 50 mg, 2 ou 3 vezes ao dia, por vários meses. A cortico- terapia tópica ou sistêmica pode ser necessária. Em casos que não respondem aos esquemas propostos tem sido usada a ciclospori- na, com bons resultados. Please purchase PDF Split-Merge on www.verypdf.com to remove this watermark. • DERMATOLOGIA • 251 079 Dermatite da Área das Fraldas Silmara da Costa Pereira Cestari Maurício Motta de Avelar Alchorne Conceito e etiopatogenia Apresentação Clínica: Reação inflamatória aguda, que aco-mete as regiões cobertas pelas fraldas, geralmente em crian- ças abaixo dos 2 anos de idade (início frequente entre o primeiro e segundo mês de vida). Manifesta-se por lesões clínicas variadas, sendo mais intensa nas superfícies convexas, enquanto as dobras são tipicamente pou- padas. Inicialmente a pele apresenta eritema de intensidade va- riável, com brilho e pregueamento característicos; se houver agra- vamento do quadro, podem surgir edema, pápulas, vesiculação, erosões e ulcerações. Numa fase mais tardia o eritema perde o bri- lho e ocorre descamação, que pode ser intensa. Às vezes surgem nódulos e pápulas simulando condiloma sifilítico ou erosões e ul- cerações arredondadas denominada “dermatite das fraldas erosiva de Jacquet”. Quando ocorre infecção por Candida albicans, a pele torna-se brilhante, com descamação fina e induto esbranquiçado, com lesões satélites papulosas ou vesiculosas característica. Etiologia: envolvimento de vários fatores, esquematizados no Quadro 1. Além das causas locais já citadas, o terreno seborreico ou ató- pico também favorece a eclosão e manutenção da dermatite. Diagnóstico diferencial: deve ser feito com outras afecções que acometem a região, com destaque pela alta freqüência, para a candidíase, dermatite seborréica e dermatite atópica. QUADRO 1 – Etiopatogenia da dermatite das fraldas Oclusão da pele pela fralda ↓ Hidratação e maceração ↓ Aumento da permeabilidade ↓ Irritantes da urina e fezes penetram na pele ↓ Infecção Secundária Por Candida ↓ INFLAMAÇÃO (dermatite das fraldas) Tratamento Deve ser orientado, em cada caso, pelas avaliação das múl- tiplas possíveis causas, complicações secundárias e outras doenças eventualmente associadas. As medidas terapêuticas podem ser resumidas nos seguin- tes itens: 1. eliminação do uso de sabonete no banho, enquanto não houver regressão total das lesões. 2. troca freqüente das fraldas e, sempre que possível, man- ter a criança sem fraldas, eliminando o uso de fraldas de pano e calça plástica. QUADRO 3 – Diagnóstico de acordo com o resultado do fototeste de contato RESULTADO DO TESTE DIAGNÓSTICO Ausência de reação nas duas aplicações Nem fotoalergia nem dermatite alérgica de contato Reação positiva de mesma intensidade nas duas aplicações Dermatite alérgica de contato Reação positiva só na aplicação irradiada Fotoalergia Reação positiva em ambas, porém mais intensa na irradiada Dermatite alérgica de contato + Fotoalergia QUADRO 4 – Exemplos de substâncias que podem provocar fotodermatoses Fototóxicos de uso tópico Furocumarínicos (psoralênicos); derivados do coaltar Fototóxicos de uso sistêmico Ansiolíticos (alprazolam, clordiazepóxido); antineoplásicos (fluorouracil, metotrexato); antidepressivos (imipramina); antifúngicos (griseofulvina); antimicrobianos (quinolonas, sulfonamidas, tetraciclinas); drogas antipsicóticas (fenotiazinas); medicamentos cardiológicos (amiodarona, quinidina); psoralênicos Fotoalergenos de uso tópico Filtros solares (benzofenonas, padimatos); fragrâncias; antibacterianos (tetraclorosalicilanilida, hexaclorofeno, triclosan, bitionol); antifúngicos (fenticlor); outros (prometazina, quinidina, clioquinol) Fotoalergenos de uso sistêmico Antifúngicos (griseofulvina); antimaláricos (quinino); antimicrobianos (quinolona, sulfonamidas); medicação cardiológica (quinidina); antiinflamatórios não hormonais (piroxicam); flutamida Please purchase PDF Split-Merge on www.verypdf.com to remove this watermark. 252 • ATUALIZAÇÃO TERAPÊUTICA • MANUAL PRÁTICO DE DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO • 3. na impossibilidade do uso de fraldas descartáveis, substi- tuir o uso de detergentes líquidos ou em pó pelo sabão de coco na lavagem das fraldas de pano, que precisam ser enxaguadas várias vezes e mantidas em balde com água limpa, à qual deve ser acrescido um copo de vinagre, du- rante 24 horas. 4. limpeza da pele, em cada troca de fraldas, com toalha lim- pa ou chumaço de algodão, embebido em água morna ou em solução de ácido bórico a 2% ou em solução fisiológi- ca, não devendo nunca ser usada a fralda que está sendo trocada, para esse fim. 5. em todas as trocas de fraldas, após a limpeza, passar uma ca- mada fina de pasta simples de zinco (óxido de zinco e óleo de amêndoas doces em partes iguais), que além do efeito an- tiinflamatório confere proteção contra a urina e as fezes. 6. eliminação do uso de qualquer produto cosmético ou óle- os ditos de limpeza, que são causa freqüente de irritação ou sensibilização. 7. quando houver infecção bacteriana ou candidíase asso- ciados, fazer previamente o tratamento das complica- ções e, em seguida, executar o esquema de tratamento acima descrito. 8. aconselhar as mães a não proteger as crianças com excesso de roupas, para evitar o aumento da temperatura local. Em caso de resistência a todas estas medidas, fazer um exa- me de urina e de fezes. Em presença de alcalinidade excessiva da urina ou fezes muito ácidas, o pediatra deve promover a correção do regime alimentar. Quando houver associação com dermatite seborreica ou ató- pica, deverá ser feito o tratamento de base das mesmas. Os corticosteróides tópicos deverão ser utilizados excepcio- nalmente, em casos com reação inflamatória intensa, em forma de cremes de fraca concentração não fluorados (preferentemente hi- drocortisona 1%), e por curto espaço de tempo, para evitar o fa- vorecimento de infecções bacterianas ou candidíase secundárias. O uso de corticosteróides potentes é contra-indicado na região geni- tal, pois a oclusão conferida pelo uso das fraldas pode causar atrofia e estrias e a absorção cutânea do corticosteróide na área do escroto é maior do que em qualquer outra região do corpo. Todas essas regras de tratamento para a dermatite das fraldas, que atinge habitualmente as crianças nos primeiros meses de vida, são válidas para crianças maiores e para os casos de enurese noturna. Prognóstico – a evolução é variável e recorrências são fre- qüentes. Com cuidados adequados a maioria apresenta melhora em alguns dias, porém em poucos casos pode persistir por vários meses, apesar dos cuidados da mãe. Não sendo bem tratada, pode durar muito tempo e dar lugar à complicações secundárias, princi- palmente candidíase e infecções bacterianas (micrococos, difterói- des, B. fecalis, B. amoniagenes, Proteus e Pseudomonas). TABELA 1 – Diagnóstico diferencial da dermatite das fraldas Não infecciosas Infecciosas Sistêmicas Dermatite por irritante primário Impetigo Acrodermatite enteropática Dermatite de contato alérgica Candidíase Histiocitose X Miliária Dermatofitose Síndrome de Leiner Dermatite seborreica Exantema viral Doença de Kawasaki Dermatite atópica Herpes simples (primoinfecção) Psoríase Sífilis Dermatose por IgA linear Escabiose Epidermolise bolhosa Condiloma acuminado Granuloma glúteo infantil Síndrome da pele escaldada 080 Dermatoses Ocupacionais Alice O. A. Alchorne Maurício M. A. Alchorne S ão afecções tegumentares desencadeadas ou agravadas no exer-cício de atividades profissionais. Constituem numeroso e im- portante grupo de doenças de interesse médico, social e econômi- co e representam 50% das doenças ocupacionais. Fisiopatogenia Podem ser causadas por agentes variados (físicos, biológicos e mais freqüentemente químicos). Quadro clínico O quadro clínico é variável mas, na grande maioria, corres- ponde a dermatites eczematosas de contato alérgicas e irritativas. Para identificação das dermatoses ocupacionais relacionam- se a seguir as atividades profissionais mais comuns, suas manifesta- ções clínicas mais freqüentes e os agentes responsáveis. Indústria metalúrgica: elaioconiose (acne do hidrocarbo- neto), discromias (melanodermias por óleos) e dermatites ecze- matosas, causadas por naftas, solventes, óleos de corte, cromo, ní- quel e tintas. Indústria gastronômica e do setor de limpeza: eczemas e lesões infectadas, relacionadas a umidade, detergentes, abrasi- vos, agentes infecciosos (vírus, fungos, bactérias e parasitas) e al- guns alimentos. Indústria da construção: principalmente dermatites ecze- matosas e lesões erosivas causadas pelo cimento e seus componen- tes (especialmente contaminantes metálicos), equipamentos de pro- teção individual (borracha), madeira e tintas. Please purchase PDF Split-Merge on www.verypdf.com to remove this watermark. 252 • ATUALIZAÇÃO TERAPÊUTICA • MANUAL PRÁTICO DE DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO • 3. na impossibilidade do uso de fraldas descartáveis, substi- tuir o uso de detergentes líquidos ou em pó pelo sabão de coco na lavagem das fraldas de pano, que precisam ser enxaguadas várias vezes e mantidas em balde com água limpa, à qual deve ser acrescido um copo de vinagre, du- rante 24 horas. 4. limpeza da pele, em cada troca de fraldas, com toalha lim- pa ou chumaço de algodão, embebido em água morna ou em solução de ácido bórico a 2% ou em solução fisiológi- ca, não devendo nunca ser usada a fralda que está sendo trocada, para esse fim. 5. em todas as trocas de fraldas, após a limpeza, passar uma ca- mada fina de pasta simples de zinco (óxido de zinco e óleo de amêndoas doces em partes iguais), que além do efeito an- tiinflamatório confere proteção contra a urina e as fezes. 6. eliminação do uso de qualquer produto cosmético ou óle- os ditos de limpeza, que são causa freqüente de irritação ou sensibilização. 7. quando houver infecção bacteriana ou candidíase asso- ciados, fazer previamente o tratamento das complica- ções e, em seguida, executar o esquema de tratamento acima descrito. 8. aconselhar as mães a não proteger as crianças com excesso de roupas, para evitar o aumento da temperatura local. Em caso de resistência a todas estas medidas, fazer um exa- me de urina e de fezes. Em presença de alcalinidade excessiva da urina ou fezes muito ácidas, o pediatra deve promover a correção do regime alimentar. Quando houver associação com dermatite seborreica ou ató- pica, deverá ser feito o tratamento de base das mesmas. Os corticosteróides tópicos deverão ser utilizados excepcio- nalmente, em casos com reação inflamatória intensa, em forma de cremes de fraca concentração não fluorados (preferentemente hi- drocortisona 1%), e por curto espaço de tempo, para evitar o fa- vorecimento de infecções bacterianas ou candidíase secundárias. O uso de corticosteróides potentes é contra-indicado na região geni- tal, pois a oclusão conferida pelo uso das fraldas pode causar atrofia e estrias e a absorção cutânea do corticosteróide na área do escroto é maior do que em qualquer outra região do corpo. Todas essas regras de tratamento para a dermatite das fraldas, que atinge habitualmente as crianças nos primeiros meses de vida, são válidas para crianças maiores e para os casos de enurese noturna. Prognóstico – a evolução é variável e recorrências são fre- qüentes. Com cuidados adequados a maioria apresenta melhora em alguns dias, porém em poucos casos pode persistir por vários meses, apesar dos cuidados da mãe. Não sendo bem tratada, pode durar muito tempo e dar lugar à complicações secundárias, princi- palmente candidíase e infecções bacterianas (micrococos, difterói- des, B. fecalis, B. amoniagenes, Proteus e Pseudomonas). TABELA 1 – Diagnóstico diferencial da dermatite das fraldas Não infecciosas Infecciosas Sistêmicas Dermatite por irritante primário Impetigo Acrodermatite enteropática Dermatite de contato alérgica Candidíase Histiocitose X Miliária Dermatofitose Síndrome de Leiner Dermatite seborreica Exantema viral Doença de Kawasaki Dermatite atópica Herpes simples (primoinfecção) Psoríase Sífilis Dermatose por IgA linear Escabiose Epidermolise bolhosa Condiloma acuminado Granuloma glúteo infantil Síndrome da pele escaldada 080 Dermatoses Ocupacionais Alice O. A. Alchorne Maurício M. A. Alchorne S ão afecções tegumentares desencadeadas ou agravadas no exer-cício de atividades profissionais. Constituem numeroso e im- portante grupo de doenças de interesse médico, social e econômi- co e representam 50% das doenças ocupacionais. Fisiopatogenia Podem ser causadas por agentes variados (físicos, biológicos e mais freqüentemente químicos). Quadro clínico O quadro clínico é variável mas, na grande maioria, corres- ponde a dermatites eczematosas de contato alérgicas e irritativas. Para identificação das dermatoses ocupacionais relacionam- se a seguir as atividades profissionais mais comuns, suas manifesta- ções clínicas mais freqüentes e os agentes responsáveis. Indústria metalúrgica: elaioconiose (acne do hidrocarbo- neto), discromias (melanodermias por óleos) e dermatites ecze- matosas, causadas por naftas, solventes, óleos de corte, cromo, ní- quel e tintas. Indústria gastronômica e do setor de limpeza: eczemas e lesões infectadas, relacionadas a umidade, detergentes, abrasi- vos, agentes infecciosos (vírus, fungos, bactérias e parasitas) e al- guns alimentos. Indústria da construção: principalmente dermatites ecze- matosas e lesões erosivas causadas pelo cimento e seus componen- tes (especialmente contaminantes metálicos), equipamentos de pro- teção individual (borracha), madeira e tintas. Please purchase PDF Split-Merge on www.verypdf.com to remove this watermark. • DERMATOLOGIA • 263 Incisão da pele com bisturi lâmina 15, descolamento da pele em direção lateral para que possamos visualizar a matriz. Para localizarmos o início da matriz, damos um toque na ex- tremidade distal da lâmina ungueal e olhamos na sua porção proxi- mal. Onde se forma uma ondulação é o início da matriz. Com bisturi cortamos um retângulo de matriz, só na área que fica em baixo da pele. Este corte é profundo até encostar no osso. Este retângulo é descolado com auxilío de uma pinça com dente delica- do para prendermos o que foi incisado. Isto é removido com o bisturi avançando lateralmente para darmos uma margem segurança. Parte da unha correspondente a matriz destruida também é removida sendo cortada com tesoura ponta fina e retirada. O leito neste local é preservado e o grauloma piogênico que por ventura exista é curetado mas a pele da dobra lateral é preservada. Pontos são dados só pele da área da matriz. Os pontos se- rão removidos em 7 dias. Qual seria a diferença entre a técnica de Jansen e a matricec- tomia econômica? A diferença é que na matricectomia dita econô- mica não retiramos nenhuma porção de pele e o leito também é poupado, só parte da matriz é removida. Técnica da remoção de “U” de pele Quando existe uma grande exuberância de dobras laterais optamos por fazer um “U” de pele e é esta técnica que descreve- remos a seguir. Anestesia troncular Marcação da pele com violeta de genciana em forma de “U” para remoção de todas as dobras da pele inclusive a frontal. Garroteamento. Remoção do U de pele com lâmina 15. Pontos hemostáticos são dados de forma aleatória em volta do “U” com nylon ou categute 4 zeros. Curativo com rayon depois uma camada de algodão para he- mostasia e micropore. Este primeiro curativo é removido 3 dias depois. Para que saia com mais facilidade existe necessidade de umidecê-lo. A cicatrição se fará por segunda intenção no tempo de 40 a 60 dias. Quando o tecido de granulação for intenso usar nitrato de prata 10%. O resultado estético é muito bom porque neste método não se faz matricectomia preserva-se o tamanho da unha. Tem como ponto negativo o tempo de cicatrização que leva em média 40 dias e o positivo é que o aspecto estético é muito bom. Tratamento da hipercurvatura transvera (pincer nail) Consideramos como hipercurvatura transversa da lâmina un- gueal o ângulo que ficar acima de 40o. Existem varias classificações clinicas de acordo com o aspecto frontal da lâmina ungueal, como exemplo citaríamos em forma de telha quando se parece com uma telha, em trompete quando da uma volta sobre si mesmo, em 90o nas laterais. Pode ser adquirida ou congênita. Tem uma característica interessante que é a dor. Na maioria dos casos não apresenta fenômenos flogísticos, o que carac- terizaria por exemplo uma unha encravada tradicional. Estas alterações na nossa opiniao são decorrentes de absorção aguda ou crônica dos tecidos moles que envolvem a falange distal. Além disso pode ser associada a alterações ósseas. O fato é que o leito fica estreito e a lâmina ungueal para se adaptar ao novo leito se encurva, principalmente na porção distal. Tratamento cirúrgico Na hipercuravatura em 90o procedemos a matricectomia uni ou bilateral somente da parte dobrada. Lembrar que a imensa maio- ria destes paciente tem idade acima de 50 anos. Nestes casos sendo bilateral sempre procuramos remover o menos possível de matriz. Nas outras formas de hipercurvatura menos acentuadas, poderemos fazer enxerto dérmico nas laterais,técnica de Zook, ou fazer o que preconizamos para todas as formas de hipercurvaturas acentuadas. Remoção da pele em forma de U largo de pele, descolamento do leito ungueal até abaixo da matriz , aplainamento ósseo com raspa de Joseph, tração do leito descolado, tentando recobrir todo o os- so corrigido. Quando conseguimos recobrí-lo completamente cha- mamos de técnica fechada. Na hipótese de não se conseguir avançar completamente o leito o restante cicatrizará por segunda intenção. Por este motivo denominamos de técnica aberta. Nas duas técnicas as áreas das dobras laterais e distal, cicatrizarão por segunda inten- ção. A cicatrização demora nos dois casos de 40 a 60 dias. Melanoníquia estriada ou longitudinal Melanoníquia estriada ou melanoníquia longitudinal é o termo utilizado para designar qualquer hipercromia linear mar- rom ou enegrecida da lâmina e ou do leito ungueal. Origina-se na matriz ou leito, resultado do aumento do número ou da fun- ção dos melanócitos ou é devida a substâncias exógenas ou pig- mento sanguíneo. Constitui dilema diagnóstico, pois apresenta múltiplas cau- sas e tem freqüentemente o mesmo aspecto; portanto, muitas ve- zes é impossível determinar sua etiologia apenas com a história e o exame clínico. Pode ser sinal precoce de melanoma subungueal e, em muitos casos, o exame histopatológico é imprescindível para o diagnóstico. Entretanto, este implica na realização da biopsia e po- de produzir seqüela permanente na lâmina ungueal. A melanoníquia estriada pode ser de origem neoplásica ou não neoplásica. As causas são numerosas e podem ser agrupadas de acordo com o número de dedos acometidos. a) Melanoníquia estriada de origem não neoplásica que aco- mete um único dedo: corpo estranho, hematoma, sín- drome do túnel do carpo, hiperpigmentação pós-infla- matória; b) Melanoníquia estriada de origem neoplásica melanocítica que acomete um único dedo: nevo melanocítico, prolife- ração de melanócitos normais, melanoma subungueal; c) Melanoníquia estriada de origem neoplásica não melano- cítica que acomete um único dedo: carcinoma basocelular, doença de Bowen, cisto mucoso digital, verruga vulgar; d) Melanoníquia estriada de origem não neoplásica que aco- mete vários dedos: - Desordens cutâneas: síndrome de Laugier-Hunziker, lí- quen plano e líquen estriado; - Drogas: antimaláricos, bleomicina, cetoconazol, ciclo- fosfamida, fluconazol, metotrexato, psoralênicos, sulfo- namidas, tetraciclinas, zidovudina, 5-fluorouracil; - Infecciosas: AIDS, candidíase, sífilis secundária, onico- micose; - Exógenas: irradiação sistêmica; - Variação racial: negros e orientais; - Estados e doenças sistêmicas: gravidez, Addison, he- mossiderose, porfiria, hiperbilirrubinemia, hipertireoi- dismo, desnutrição, síndrome de Peutz-Jeghers, defi- ciência de vitamina B12; e) Melanoníquia estriada de origem neoplásica que acome- te vários dedos: Carcinoma de mama. Please purchase PDF Split-Merge on www.verypdf.com to remove this watermark. 264 • ATUALIZAÇÃO TERAPÊUTICA • MANUAL PRÁTICO DE DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO • O melanoma subungueal pode se originar de diferentes sí- tios anatômicos, na maioria dos casos, desenvolve-se a partir da matriz ungueal, mas pode ter origem no epitélio do leito ungue- al ou da epiderme ao redor da lâmina ungueal. Trata-se de doença rara, representa cerca de 3% dos melanomas na raça branca, 15% a 20% de todos os melanomas nos negro-americanos e 10% a 31% nos orientais. Como melanomas são raros em pacientes negros, o número absoluto de melanomas subungueais na raça negra e cau- casiana não difere significativamente. Em relação a outras formas de melanoma, os subungueais ge- ralmente acometem pacientes mais idosos. A presença de melanoma subungueal em crianças é excepcional e melanoníquias estriadas em crianças são, em geral, decorrentes de nevos melanocíticos. Não existe padronização em relação à conduta mais ade- quada frente a um caso de melanoníquia estriada. Alguns autores propõem a realização de biópsias sistemáticas em todos os pacien- tes de origem caucasiana portadores de melanoníquia estriada em apenas um dígito. Outros sugerem que o exame histopatológico seja realizado apenas em casos sugestivos. Apesar de freqüentemente indistinguíveis, alguns critérios podem ser utilizados para diferenciar a melanoníquia estriada de- corrente de melanoma daquela por outras causas. Faixa de pig- mentação maior que seis milímetros de largura, pigmentação em diversos tons de marrom e negro, deformidade ungueal e apareci- mento durante a meia idade são dados sugestivos. Também cha- ma a atenção o aumento súbito do tamanho, mudança no padrão da pigmentação, história de trauma e aparecimento em um único dígito na idade adulta. O sinal de Hutchinson é a extensão periun- gueal da pigmentação de uma melanoníquia estriada. É importan- te indicador de melanoma subungueal, mas não é patognomôni- co e sua ausência não afasta o diagnóstico. O melanoma subungueal é mais freqüente no polegar e hálux. A melanoníquia estriada que acomete mais de um dedo, provavel- mente não é de causa neoplásica, a não ser que alguma das lesões tenha alguma das características descritas anteriormente. História pessoal ou familiar de síndrome do nevo displásico ou melanoma prévio também aumentam a suspeita. Recentemente tem-se utilizado a dermatoscopia (microsco- pia de superfície) na avaliação do aparato ungueal. Parte dos casos duvidosos pode ser resolvida facilmente com o uso do dermatos- cópio, porém o exame não deve ser considerado método substituto do exame histopatológico em casos duvidosos. Nenhum dos crité- rios citados é patognomônico e não necessitam estar todos presen- tes para que seja indicado o exame histopatológico. Todos são de pouca valia se a lesão estiver em estágio muito inicial. O tratamento do melanoma é multidisciplinar. Previamente ao tratamento cirúrgico, recomenda-se a realização de biópsia incisional para confirmar o diagnóstico. O tratamento de escolha para o mela- noma subungueal in situ é a amputação do dígito acometido, visto que não é possível a delimitação de margem cirúrgica, pois a matriz ungueal encontra-se encostada ao periósteo. Adota-se a amputação distal mais conservadora, na articulação justa proximal da lesão. Terapia fotodinâmica Terapia fotodinâmica é alternativa de tratamento pouco inva- siva para as queratoses actínicas - lesões precursoras de carcinomas - e para alguns tipos de câncer cutâneo, como o carcinoma basocelu- lar superficial e a doença de Bowen, sendo esta última um carcinoma espinocelular in situ. Seu uso é recente e tem crescido na última dé- cada com o aparecimento de drogas fotossensibilizantes de uso tó- pico, o que permitiu o tratamento dessas lesões sem o inconveniente da fotossensibilidade sistêmica posterior por dias ou semanas. A terapia fotodinâmica consiste em método destrutivo do teci- do a ser tratado através da combinação da aplicação localizada de uma droga, que induz o aumento da produção endógena de porfirina (a protoporfirina IX) no tumor, com a aplicação de uma luz com com- primento de onda e fluência suficientes para a estimulação do tecido, com liberação de radicais livres e conseqüente destruição do tumor. As drogas atualmente em uso são o ácido aminolevulínico (ALA) e o metilaminolevulinato (MAL), ambas topicamente. Seu mecanismo de ação baseia-se no aporte aumentado de substrato para a cadeia de biossíntese das porfirinas endógenas, que são mo- léculas que quando estimuladas por luz, são capazes de tornar o oxigênio tecidual em radical livre. Estes radicais livres têm a capaci- dade de desestabilizar as membranas bilipídicas das células, levando a apoptose celular e liberação de citocinas mediadoras de inflama- ção local, com conseqüente destruição do tecido tratado. A seletividade do sítio tratado é dada por uma tendência das células anaplásicas tumorais de produzirem mais porfirinas a par- tir da droga aplicada, e pela ação dos radicais livres de oxigênio se limitar a uma área de 0,02 µm e de sua vida curta (<0,04 µs) res- tringir sua ação apenas à célula onde ele é formado. As fontes de luz capazes de ativar as porfirinas encontram- se no comprimento de onda da luz visível azul (ao redor de 410 nm) e da luz visível vermelha (ao redor 635 nm). A luz azul pe- netra menos, mas a absorção pela porfirina é mais forte, enquan- to que a luz vermelha penetra mais, mas pode exigir um tempo de exposição mais prolongado. Há relatos de uso de luz intesa pul- sada e LASERS de curta duração capazes de estimular adequada- mente o fontossesibilizante (porfirina), mas as evidências com luz pulsada e LASER ainda carecem de padronização para se ter cer- teza da efetividade semelhante às luzes visíveis azuis e vermelhas, que continuam sendo o padrão atual. A técnica de aplicação consiste em curetar levemente a área a ser tratada a fim de remover a hiperceratose ou afinar o tumor, aplicar a droga indutora de fotossensibilidade e ocluir e proteger da luz a área aplicada. Após um período de tempo necessário e su- ficiente para induzir a formação de protoporfirina IX, o curativo é removido, a área é limpa e exposta à luz escolhida (azul ou verme- lha) por tempo necessário para oferecer a fluência luminosa capaz de consumir todas as porfirinas endógenas produzidas, levando à produção de radicais livres e apoptose celular. Os tempos de oclusão com curativo e de exposição luminosa com a fonte de luz escolhida variam conforme protocolos, e novas publicações têm proposto va- riações nestes tempos que fogem ao escopo deste capítulo. As taxas de cura com a terapia fotodinâmica são semelhan- tes às técnicas de primeira escolha atuais para as queratoses ac- tínicas (crioterapia) e para carcinomas basocelulares superficiais (criocirurgia e cirurgia excisional) e doença de Bowen (cirurgia ex- cisional), e as taxas de recidiva são comparáveis, exigindo o segui- mento pós-tratamento semelhante. O resultado estético final do tratamento com a terapia fotodinâmica é superior às terapias con- vencionais citadas. Úlcera crônica de membro inferior A dermatologia também pode contribuir cirurgicamente nos casos de úlceras crônicas que não cicatrizam apesar dos tratamen- tos clínicos. Quando é uma úlcera antiga sempre existe um anel fi- broso em volta e este impede a cicatrização. Porque as cicatriza- ções por segunda intenção se fazem da perifeira para o centro. Se na periferia existe anel fibroso este impede que a cicatrização avan- ce, por mais que se trate clinicamente. Para tanto necessitamos re- mover cirurgicamente este anel fibroso e reavivar o leito da úlcera. Esta limpeza resultará em uma úlcera maior mas com muito mais chance de cicatrização. Para atingir este desiderato utilizamos um anestésico tópico por 20 minutos. Depois fazemos anestesia com carpule dentro da úlcera. Porque a fibrose nestas ulceras é muito Please purchase PDF Split-Merge on www.verypdf.com to remove this watermark. • DERMATOLOGIA • 265 grande e se utilizarmos seringas, mesmo sendo com bico de rosca teremos dificulade em introduzir o anestésico. Lógico que se dis- pusermos de um anestesista a limpeza será realizada muito mais rapidamente. Depois de anestesiada utilizaremos uma lâmina fle- xivel de barbear para removermos primeiro o anel fibroso, depois passaremos a limpar o leito. O primeiro tecido que sai geralmen- te é o de granulação, muito friável e se não for removido comple- tamente não dará sustentação aos enxertos, que colocaremos de- pois deste tecido de granulação ser completamente removido. No fundo veremos um tecido esbranquiçado fibroso que também se- rá reavivado, até surgir um orvalho. Na coxa da mesma perna da úlcera, colocamos o anestésico tópico para depois fazermos anes- tesia infiltrativa diluida com lidocaina 0,5% de forma intradérmi- ca. Novamente com lâmina de barbear retiramos enxertos finos em forma de tirinhas e estes são colocados no leito da úlcera com espaço de 5mm entre um enxerto e outro. O paciente, depois de concluída a cirurgia, fica em observação quanto a possível sangra- mento. Esperamos 2 horas, se estiver sem sangramento colocamos bota de Unna. Esta será trocada cada 7 dias. Este tratamento é efi- ciente, de baixo custo, principalmente se feita em ambulatório. A limpeza poderá ser feita em várias etapas. Nós poderemos dividir a úlcera em três ou quatro segmentos repetindo a limpeza cirúr- gica cada 30 dias sem prejuizo do resultado final. Hidradenite supurativa A hidradenite supurativa é uma doença que resiste a trata- mentos clínicos mesmo os mais agressivos como os retinóides. A cirurgia dermatológica pode ajudar a minimizar o sofrimento dos pacientes portadores desta doença. Ela é crônica e se caracteriza por apresentar nódulos, fístulas e cicatrizes, localizadas principal- mente nas axilas e regiões genitais. Nas axilas quanto mais exten- sa e mais antiga mais chance de cura completa. Porque na nossa opinião depois de anos de inflamação o órgão de choque que é a glândula apócrina está desaparecida destes locais, perisistindo so- mente as fîstulas e cicatrizes. Portanto como o órgão de choque está destruido, não há necessidade de remoção de toda a pele. Ela poderá ser poupada. A técnica consiste em remover todas as fis- tulas e fibroses que existem no local e a pele descolada também é curetada na região justa dérmica e recolocada para recobrir a feri- da cirúrgica. Esta técnica dispensa a necessidade de grandes reta- lhos ou enxertos, que tem como complicação na maioria dos ca- sos, um aspecto inestético e as vezes funciona, porque o paciente não consegue fazer o movimento completo do braço. Nas regiões genitais o prognóstico não é tão bom quanto a região das axilas. Porque nestes locais as glândulas apócrinas estão distribuidas por uma área muito extensa e seria impossível removê-las completa- mente. Se o paciente não fizer a cirurgia será pior. Porque a fístulas caminharão para outros locais, invadindo áeas extensas. Portanto quanto mais rápida for a cirurgia para remoção das fístulas melhor o prognóstico. A cirurgia não previne outros surtos de hidrosade- nite. Ela não está indicada para os casos de um nódulo isolado do- loroso inflamatório, que aparece pela primeira vez. Neste caso o máximo que poderemos fazer e drená-lo para aliviar a dor do pa- ciente. Existem casos em que vários nódulos surgem mas mudam constantemente de lugar estes não tem indicação cirúrgica só os que recidivam sempre no mesmo lugar. Quando muito extensa a cirurgia deverá ser feita com a pre- sença de um anestesista. Depois do paciente sedado, infiltramos so- ro com lidocaina 0,5% e vasoconstritor 1:200.000. Marcamos um círculo em volta das fístulas. Incisamos estes círculos e observamos o tecido subcutâneo. Se em um ou mais lados ele estiver endure- cido ou com a cor alterada, nós fazemos uma incisão linear com o compromimento necessário até encontrar um subcutâneo normal, em textura e cor. Fazemos isto em todas as fistulas. Depois desta in- cisão linear descolamos lateralmente até encontrar tecido normal. Todo círculo marcado é incisado e descolado e as fistulas isoladas ficam no leito. Depois de isoladas, elas serão removidas baseadas na cor e na textura dos tecidos alterados. Procedida a limpeza do leito, iremos curetar a parte interna da pele descolada, removendo a fibrose e as glândulas que por ventura ainda estejam presentes. Por fim aproximamos a pele que restou e em algumas áreas deixa- mos aberto para cicatrizar por segunda intenção. 083 Prurido no Idoso Silvia Marcondes Pereira Maurício M. A. Alchorne O prurido é problema dermatológico cuja incidência aumenta com a idade sendo considerado um dos sintomas mais comuns que acometem indivíduos maiores de 65 anos. Em algumas ocasiões pode ser intenso afetando o sono e a qualidade de vida do paciente. Apesar de ocorrer mais freqüentemente associado a doenças cutâneas pode ser causado por drogas, distúrbios psicológicos e ser sinal da presença de uma doença interna sistêmica. Muitas vezes é multifatorial. O termo prurido senil é diagnóstico de exclusão e é assim denominado quando nenhuma causa é encontrada. O prurido nesta faixa etária pode ocorrer como conseqüência de alterações cutâneas fisiológicas inerentes ao processo de envelheci- mento como perda da integridade de barreira da pele, hidratação ina- dequada, perda de tecido celular subcutâneo, alterações hormonais e diminuição do manto lipídico por alteração da secreção sebácea, tudo contribuindo para que a pele do idoso se apresente mais seca. Além disso, banhos quentes e/ou demorados, uso excessivo de sabonetes, uso de produtos irritantes agravam ainda mais a pe- le seca, conhecida como xerose, fazendo com que esta seja a cau- sa mais freqüente de prurido no idoso. A xerose pode ser mais intensa durante o inverno e ser agra- vada por doenças sistêmicas concomitantes, fato muito comum nesta faixa etária. Quando estamos diante de idoso com queixa de prurido é importante que se faça uma investigação cuidadosa além do exa- me de todo o tegumento com o objetivo de identificar sua possível etiologia e facilitar a escolha do tratamento adequado. Em primeiro lugar é importante classificar se o prurido é loca- lizado ou generalizado e posteriormente se existe lesão ou rash cutâ- neo. Dados da história também auxiliam no diagnóstico correto. Se o prurido começou de forma abrupta ou insidiosa, se há fatores que pioram, se fez uso de medicamentos sistêmicos ou substancias tópicas nas últimas semanas e se há antecedentes de doenças sistêmicas e/ou psicológicas são dados necessários para condução diagnóstica. Prurido de inicio abrupto freqüentemente está associado à farmacodermia, infestação ou dermatite de contato sendo raro cau- sa sistêmica. Já no prurido crônico, generalizado e sem lesões cutâ- neas primárias é imperioso descartar etiologia sistêmica. É comum o prurido piorar à noite, porém esta característi- ca é mais comum em casos de escabiose. São várias as doenças cutâneas que podem causar prurido no idoso e as mais importantes estão listadas na Tabela 1. Please purchase PDF Split-Merge on www.verypdf.com to remove this watermark.