Choque circulatório: aspectos básicos de fisiopatologia e terapêutica

Choque circulatório: aspectos básicos de fisiopatologia e terapêutica

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1. INTRODUÇÃO O termo “choc” (parada) foi utilizado pela primeira vez pelo médico francês Le

Dran em 1743 para indicar colapso agudo após episódio traumático grave. Até final do século passado não houve evolução no entendimento e terapêutica desta situação clínica. Em 1891 foi registrada a introdução de solução salina intravenosa no choque hemorrágico e somente após 1942, a partir de modelo experimental desenvolvido por WIGGERS, novos conhecimentos sobre a fisiopatologia e terapêutica do choque foram adquiridos (HAUPTMAN & CHAUDRY, 1993). Síndrome de insuficiência circulatória aguda e colapso vascular agudo são também denominações usuais para esta complexa síndrome. Apesar dos avanços, ainda hoje muitos pontos importantes no entendimento da patogênese do choque continuam a nos desafiar.

2.DEFINIÇÃO DE CHOQUE “Estado clínico resultante de suprimento inadequado de oxigênio aos tecidos ou inabilidade dos tecidos em utilizar adequadamente o oxigênio aportado” (Di BARTOLA, 1992) e “que resulta em metabolismo celular alterado, morte celular e disfunção ou falha dos órgãos” (MUIR, 1998).

“Quadro de hipoperfusão disseminada de tecidos e células devido a redução do volume sangüíneo ou débito cardíaco ou redistribuição de sangue, resultando em um volume circulante efetivo inadequado” (COTRAN; KUMAR & ROBBINS, 1994).

Choque pode ser entendido como um estado clínico de déficit circulatório agudo, grave e generalizado, resultando em hipóxia celular com as suas conseqüências.

3. CLASSIFICAÇÃO DE CHOQUE Vários esquemas baseados na participação de mecanismos fisiológicos e patológicos têm sido utilizados como base para a classificação dos diversos tipos de choque. As controvérsias relacionadas à classificação advém do fato que o choque

* Seminário apresentado na disciplina BIOQUÍMICA DO TECIDO ANIMAL do Programa de Pós- Graduação em Ciências Veterinárias da Universidade Federal do Rio Grande do Sul, pelo aluno LEANDRO H. GAIGA, no primeiro semestre de 2004. Professor responsável pela disciplina: Félix H. D. González.

clínico envolve em algumas situações etiologia múltipla e, principalmente, envolve manifestações que podem ser comuns a diferentes tipos de choque, dependendo da duração, severidade do insulto, resposta do paciente e adequação terapêutica.

CLASSIFICAÇÃO E CAUSAS BÁSICAS DO CHOQUE (RAISER,1995) CHOQUE CARDIOGÊNICO Insuficiência da bomba cardíaca, com decréscimo primário no débito cardíaco. 1- Interferência com o fluxo cardíaco e retorno venoso (tamponamento cardíaco) 2- Interferência com esvaziamento do ventrículo (distúrbios de condução)

CHOQUE VASCULOGÊNICO Aumento agudo da capacitância do leito vascular sem perda do volume intravascular. 1- Paralisia vasomotora (trauma medular, barbitúricos, fármaco hipotensor) 2- Agentes vasoativos de anafilaxia (picadas de serpentes, transfusões de sangue)

CHOQUE HIPOVOLÊMICO Diminuição aguda no volume sanguíneo circulante para fora do espaço vascular 1- Hemorragia 1.1 – Externa (ferimentos traumáticos, cirurgias prolongadas) 1.2 – Interna ( ruptura de víscera compacta e vasos, fraturas) 2- Hemoconcentração Queimaduras, desidratação, gastrenterites, peritonite, obstrução e torção intestinal

4.PATOGÉNESE DO CHOQUE

4.1- CONSIDERAÇÕES HEMODINÂMICAS São dois os mecanismos homeostáticos hemodinâmicos básicos (DIBARTOLLA, 1992):

• Manutenção da pressão arterial e do fluxo sangüíneo de distribuição determinados basicamente pelo tônus de artérias e arteriolas (resistência periférica) e pelo débito cardíaco (força de contração e freqüência). • Controle do armazenamento e distribuição do volume sangüíneo disponível para o retorno venoso e enchimento atrial, sob domínio da microcirculação e sistema venoso.

A microcirculação é a maior unidade corporal, representando 90% de todos os vasos. Estrutura-se em arteriolas terminais, metarteriolas, capilares e vênulas coletoras, além de esfíncteres pré-capilares e anastomoses (shunts) arteriovenosos funcionalmente muito importantes (Figura 1).

Arteríolas e vênulas sofrem regulação autonômica simpática, enquanto as outras estruturas tem seu tônus fortemente influenciado por mecanismos de autorregulação controlados pela concentração de 02 e metabolismo celular. Os esfíncteres pré-capilares são extremamente sensíveis, sofrendo relaxamento em função do aumento nas concentrações locais de íons hidrogênio e potássio, CO2, adenosina , histamina, oxido nítrico, bradicinina e outros fatores , contraindo quando há redução destas substâncias e presença de catecolaminas.

Figura 1. Microcirculação esquemática em condição de normovolemia. Porção escura representa área vascularizada. Porção clara representa capilares isquêmicos (RAISER, 1995)

4.2 DINÂMICA DO CHOQUE Sempre que uma agressão interfere com o funcionamento adequado do sistema circulatório mecanismos homeostáticos são mobilizados com o objetivo de restaurar a fisiologia do sistema. São ativados mecanismos reflexos mediados por via neural, mecanismos humorais e autorregulatórios. Estes mecanismos compensatórios consistem na fase I do choque (RAISER, 1995).

Ao baixar a pressão arterial os baro-receptores ou presso-receptores localizados nos seios carotídeos e arco aórtico diminuem os estímulos aferentes ao sistema nervoso central. Em resposta á redução na atividade vagal eferente com predomínio do tono simpático. Este induz taquicardia e vasoconstrição que é mais acentuada na pele, músculo esquelético, rins e leito vascular esplâncnico que são ricos em alfa receptores. Deste modo o sangue é dirigido para a circulação central mantendo órgãos essenciais à sobrevivência imediata, como coração, sistema nervoso central e pulmões.

Pressão arteriolar muito baixa estimula os quimioreceptores periféricos sensíveis a anóxia que se instala pela perfusão diminuída nos tecidos. O estímulo desses receptores acentua a vasoconstrição periférica e produz taquipnéia. Este estímulo respiratório melhora o retorno venoso devido a ação bombeadora auxiliar determinada pelo pulmão, durante a inspiração.

Pressão sangüínea abaixo de 40 mmHg resulta em isquemia do sistema nervoso central devido ao afluxo inadequado de sangue e sobrevém descarga simpática mais intensa que a soma daquela desencadeada pelos receptores. é acentuada ainda mais e aumenta a contratilidade do miocárdio.

Respondendo ao estimulo simpático a medula libera catecolaminas em quantidades expressivas (epinefrina até 50 vezes àquela em condições fisiológicas) na tentativa de compensar a hipotensão persistente. As catecolaminas promovem contração esplênica, vasoconstrição periférica e têm estímulo crono e inotrópico sobre o miocárdio.

A baixa perfusão renal em pressões abaixo de 60 mmHg estimula a liberação de renina pelo aparelho justaglomerular. Esta transforma o angiotensinogênio do plasma em angiotensina que tem potente ação vasoconstritora. A angiotensina estimula também a secreção da aldosterona que promove reabsorção de sódio e água desde os túbulos renais.

A pressão baixa nos átrios e a nível dos presso-receptores promove a liberação do hormônio antidiurético (ADH) ou vasopressina e do hormônio adrenocorticotrófico (ACTH) pelo lobo posterior da hipófise. A vasopressina é um dos mais potentes vasoconstritores liberados no organismo e atua controlando excreção renal de água. Em pressões sangüíneas inferiores a 50 mmHg aumenta 20 a 50 vezes.

O ACTH estimula a secreção de corticosteróides (aldosterona e hidrocortisona).

A aldosterona auxilia a estabilizar o volume plasmático aumentando a reabsorção de sódio pelos rins. Os glicocorticóides potencializam o efeito das catecolaminas e estimulam a gliconeogênese.

Quando a magnitude e a duração do insulto ultrapassa a capacidade de regulação homeostática instala-se um quadro de insuficiência circulatória aguda, denominado choque. A persistência da agressão pode permitir a evolução do processo para a fase seguinte, progressiva e descompensada.

Ocorre falência cardíaca por hipofluxo coronariano: a hipotensão diminui o fluxo de sangue para as artérias coronárias, deprimindo a função cardíaca. Esta depressão do miocárdio agrava a pressão precariamente baixa, completando um ciclo que tende a tomar-se irreversível A insuficiência microcirculatória isquêmica (Figura 2) é estabelecida pela constrição desencadeada através dos mecanismos compensatórios do choque. Inicialmente o sangue flui apenas pelas metarteríolas devido ao fechamento dos esfíncteres pré-capilares. Nesta fase há passagem de liquido intersticial para a luz capilar, tentando repor a volemia. A medida que se acentua a constrição na arteríola terminal o fluxo é desviado pelas comunicações artério-venosas para as vênulas distais.

Figura 2. Microcirculação no choque. Insuficiência microcirculatória isquêmica (fase I). Capilares isquêmicos com sangue desviado pelas comunicações artério-venosas (RAISER, 1995).

Com a persistência da constrição sistêmica os tecidos entram em acidose devido à hipóxia tecidual. Este fenômeno intensifica a produção de fatores vasotrópicos locais que relaxam os esfíncteres pré-capilares. O sangue flui então para o leito capilar que, nesta fase, está bastante ampliado. Isto causa dois efeitos: (1) a quantidade de sangue que mesmo em condições de normovolemia seria insuficiente para irrigar todo o leito capilar distendido é precariamente baixa e resulta em diminuição do retorno venoso, da pressão venosa central e do débito cardíaco; (2) o fluxo capilar sofre estase e não supre as necessidades da célula que se torna anóxica. Esta fase é agravada pela constrição das arteríolas proximais e vênulas distais que estão sob efeito dos fatores vasotrópicos sistêmicos. Em conseqüência a pressão hidrostática sistêmica não é transmitida ao sangue estagnado e os catabólitos não retornam pela circulação venosa.

A acentuada redução no fluxo periférico propicia o acúmulo de fatores vasotrópicos locais que diminuem o tono vascular periférico agravando ainda mais a hipotensão. Esta expansão do leito vascular caracteriza a fase I do choque (Figura 3). A acidose resultante da hipóxia celular deprime diretamente o miocárdio e diminui a resposta deste á estimulação simpática das catecolaminas.

Figura 3. Esquema da microcirculação na fase I do choque. Seqüestro de volume devido a dilatação da microcirculação e constrição sistêmica (RAISER, 1995).

Este conjunto de eventos recrudesce a isquemia e favorece o aparecimento de lesões endoteliais, liberação de tromboplastina e a agregação de hemácias , tornando o sangue hipercoagulável iniciando a fase de coagulação intravascular disseminada que caracteriza a fase I do choque. A perda funcional da barreira epitelial do trato gastrintestinal permite a passagem de flora e toxinas para o meio circulante. Com a generalização e agravamento da hipóxia tissular as funções de órgãos vitais começam a deteriorar, ocorrendo hemorragias por coagulopatia de consumo, ativação generalizada de plasminogênio com fibrinólise sistêmica , microinfartos , vasoplegia, necrose tubular aguda e finalmente falência múltipla de órgãos caracterizando a fase IV ou de choque irreversível (Figura 4).

Figura 4. Esquema da microcirculação na fase IV do choque (RAISER, 1995). 5. ALTERAÇÕES NOS DIFERENTES ORGÃOS NO CHOQUE

5.1 CÉREBRO O cérebro é o órgão que menos sofre interferência das variações sistêmicas da volemia, pois seu fluxo sanguíneo tem regulação local.O tono vascular local não é regulado pelo sistema nervoso simpático, mas por agentes da circulação. Os principais são o oxigênio, dióxido de carbono e prótons hidrogênio cujas concentrações ao serem alteradas provocam vasodilatação nesta circulação regional durante o choque.

Recentemente tem sido demonstrado, no entanto, que há variações significativas no fluxo sanguíneo em diferentes regiões do cérebro, em resposta a hipovolemia, resultando em redistribuição do mesmo. Esta redistribuição parece favorecer aquelas áreas onde se localizam os neurônios relacionados ao controle cardiovascular. Pressão sangüínea mantida ao redor de 35 mmHg por mais de duas horas produz lesão irreversível no sistema nervoso central.

5.2-ALTERAÇÕES PULMONARES Os pulmões são bastante resistentes à isquemia, sendo raramente afetados no choque hipovolêmico puro, mas quando o colapso vascular é causado por sepsis ou trauma alterações importantes podem ocorrer.

INSUFICIÉNCIA PULMONAR PROGRESSIVA, também conhecida como

Síndrome de adaptação respiratória do adulto (SARA) ou “pulmão de choque” surge após trauma severo, sepsis, grande cirurgia, insuficiência renal aguda ou insuficiência cardíaca. Embora apareça como conseqüência da evolução de choque severo seguido de recuperação pode ocorrer mesmo antes do estabelecimento do estado de choque.

Caracteriza-se por apresentar aumento do líquido extravascular pulmonar em conseqüência do incremento da permeabilidade endotelial, com edema intersticial extravasamento de líquidos e proteínas plasmáticas para os alvéolos e redução de surfactante devido à hipofunção dos pneumócitos tipo I, culminando com colabamento progressivo dos alvéolos. Pode haver desenvolvimento de fibrose septal pulmonar. Apesar da estabilização hemodinâmica o agravamento da dificuldade respiratória com hipercapnia e hipóxia, pode evoluir para completa falência pulmonar e parada cardíaca. A sua causa não está bem definida, sendo apontados como fatores principais a hiperhidratação, microembolia e/ou sepsis.

Na fase final da evolução do choque podem ocorrer atelectasias , congestão alveolar, edema e hemorragia parenquimal. Ao contrário da insuficiência progressiva estas alterações contribuem mas não são responsáveis pela evolução fatal.

5.3 ALTERAÇÕES RENAIS Estes órgãos sofrem intensa isquemia durante o choque por serem ricos em alfareceptores. A vasoconstrição que se estabelece na fase adrenérgica é proporcional ao grau de hipotensão e diminui a filtração glomerular agravando a acidose. A capacidade renal para utilização do lactato é pouco afetada pelo decréscimo gradual no fluxo renal, entretanto, a hipotensão aguda prejudica sua irrigação e diminui a metabolização do lactato.

Em pressões abaixo de 50 mmHg há redistribuição do fluxo sangüíneo neste órgão. Enquanto a medular é perfundida adequadamente a cortical não o é. A insuficiência renal no choque, no entanto, não é comum em cães. Para que ocorra há necessidade de lesão dos túbulos renais o que acontece somente na hipoperfusão do órgão por mais de horas. Em 24 horas ocorre necrose tubular aguda. A vasoconstrição renal pode permanecer mesmo após o retomo da pressão arterial sistêmica a níveis fisiológicos. Clinicamente pode ser observada oligúria ou anúria, isostenúria, glicosúria e presença de células renais na urina.

Os rins podem ser severamente afetados pelo déficit de perfusão levando à ocorrência de insuficiência renal aguda com oligúria/anúria e distúrbios eletrolíticos. O substrato morfológico básico é necrose tubular aguda.

5.4 ALTERAÇÕES CARDÍACAS Quando a pressão arterial cair abaixo de 70 mmHg o fluxo coronariano diminui paralelamente ao débito cardíaco. A depressão da função cardíaca é devida à redução na tensão de oxigênio nas coronárias, acidose mista, perfusão reduzida e a substâncias liberadas pelos tecidos hipoperfundidos. São exemplos os peptídeos tóxicos liberados em altas concentrações pelo pâncreas isquêmico (fator depressor do miocárdio) e fatores cardiodepressores liberados no intestino em hipóxia. A hipotensão aliada a uma taquicardia acima de 260 batimentos/minuto diminuem a perfusão coronariana porque neste evento o tempo de diástole é menor propiciando, assim, menor afluxo de sangue nestes vasos. Morfologicamente aparecem hemorragias e necrose subendocárdicas, lesões zonais (banda ) devido a uma aparente hipercontração do cardiomiócito, com encurtamento e deformação do sarcómero. Estas lesões não são exclusivas do choque.

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