Doenças relacionadas ao Trabalho parte 2, Trabalhos de Farmácia

Baixe Doenças relacionadas ao Trabalho parte 2 e outras Trabalhos em PDF para Farmácia, somente na Docsity! DOENÇAS RELACIONADAS AO TRABALHO MANUAL DE PROCEDIMENTOS PARA OS SERVIÇOS DE SAÚDE 291CAPÍTULO 14 O paciente pode apresentar sinais de insuficiência respiratória, aguda ou crônica e outros sinais causados pela afecção primária, como o aumento do diâmetro ântero-posterior do tórax na DPOC. O diagnóstico é baseado em evidências clínicas e eletrocardiográficas e pode ser confirmado por exames de imagem e da função pulmonar. O ECG pode sugerir a presença de hipertrofia de ventrículo direito. As alterações mais freqüentes são desvio do eixo do QRS para a direita, razão da amplitude R/S em V1 > 1, razão da amplitude R/S em V6 < 1, aumento da amplitude da onda P em DII, DIII e a VF e o padrão S1Q3 ou S1S2S3. A radiografia de tórax pode ser normal ou mostrar dilatação da artéria pulmonar, além das alterações provocadas pela doença de base, como DPOC e pneumoconioses. Podem, também, ser utilizados outros exames, como a ecocardiografia, a cintilografia, a ventriculografia e a ressonância magnética. 4 TRATAMENTO E OUTRAS CONDUTAS • A oxigenoterapia diminui a mortalidade e melhora a qualidade de vida de pacientes com cor pulmonale e hipoxemia. Deve ser considerada nos pacientes com PaO2 < 55 mm/Hg e policitemia ou evidência clínica (exame físico e ECG) de hipertensão pulmonar e cor pulmonale. • O uso de digital no cor pulmonale é controverso. Está indicado somente naqueles pacientes com insuficiência de ventrículo esquerdo coexistente e pode beneficiar o paciente agudamente descompensado. • A teofilina é utilizada devido ao seu efeito broncodilatador, mas parece ter outros efeitos benéficos, diminuindo a dispnéia em pacientes com doença obstrutiva não-reversível de vias aéreas. • Os agonistas beta-adrenérgicos, além do efeito broncodilatador, provocam vasodilatação pulmonar e efeito inotrópico positivo no miocárdio, constituindo uma grande arma terapêutica. Porém, esses efeitos não se mantêm durante o uso prolongado, acima de seis meses. • Os vasodilatadores têm sido avaliados em pacientes com DPOC e cor pulmonale, mas os resultados não são conclusivos. Deve-se considerar essa opção terapêutica apenas nos pacientes em que a terapia convencional e a oxigenoterapia falharam e mesmo assim seus efeitos sobre a hemodinâmica e a oxigenação devem ser cuidadosamente monitorizados, usualmente requerendo monitorização invasiva. • A eficácia de flebotomia em pacientes com policitemia é controversa, mas parece exercer efeito benéfico a curto prazo. Está indicada para os pacientes masculinos com hemoglobina superior a 20 g% e hematócrito superior a 60% e nas mulheres com hemoglobina acima de 18 g% e hematócrito superior a 55%. O uso apropriado da oxigenoterapia tem diminuído o número de pacientes que apresentam policitemia grave. Deve ser indicada como terapia associada em pacientes com descompensação aguda do cor pulmonale e nos raros casos de pacientes que, apesar da oxigenoterapia, permanecem com nível de hematócrito muito elevado. A oxigenoterapia pode ser realizada em casa, com várias aplicações ao dia, ou antecedendo o exercício habitual da vida diária. A interrupção da exposição à poeira de sílica, tão logo seja feito o diagnóstico da doença, é essencial e pode influenciar positivamente na progressão da insuficiência respiratória. Os portadores de silicose pulmonar devem ser submetidos à pesquisa repetida de microbacterioses, particularmente se houver agravamento súbito da dispnéia. Também estão indicados a cessação do tabagismo, quando presente; o tratamento precoce e adequado de qualquer infecção bacteriana e oxigenoterapia, para aliviar as complicações do cor pulmonale, melhorando a função pulmonar e prolongando a vida. O exercício físico bem orientado pode melhorar a utilização do oxigênio pelo sistema mitocondrial e aliviar a insuficiência respiratória. 5 PREVENÇÃO A prevenção do cor pulmonale crônico relacionado ao trabalho consiste na vigilância dos ambientes e condições de trabalho de modo a evitar a exposição à poeira de sílica, prevenindo a ocorrência da silicose. Ver procedimentos para a vigilância da saúde de trabalhadores expostos à sílica no protocolo Silicose (15.3.11), no capítulo 15. DOENÇAS RELACIONADAS AO TRABALHO MANUAL DE PROCEDIMENTOS PARA OS SERVIÇOS DE SAÚDE 292 CAPÍTULO 14 6 BIBLIOGRAFIA E LEITURAS COMPLEMENTARES SUGERIDAS ANDREOLI, T. E. et al. Cecil: medicina interna básica. 4.ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1997. INTERNATIONAL LABOUR OFFICE (ILO). Encyclopaedia of occupational health and safety. 4th ed. Geneva: ILO, 1998. LEVY, B. S.; WEGMAN, D. H. Occupational health: recognizing and preventing work-related disease and injury. 4th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2000. MORGAN, W. K. C.; SEATON, A. Occupational lung disease. 2nd ed. Philadelphia: W. B. Saunders, 1984. SCHWARTZ, M. L.; KING, T. E. Interstitial lung disease. Toronto: B. C. Decker, 1988. 14.3.5 PLACAS EPICÁRDICAS OU PERICÁRDICAS CID-10 I34.8 1 DEFINIÇÃO DA DOENÇA – DESCRIÇÃO O espessamento da pleura é uma reação a distintos estímulos, com produção de líquido, ou não, e inflamação progressiva, podendo resultar em fibrose simples e isolada ou no desenvolvimento de enormes placas, hialinas ou calcificadas. Os grandes espessamentos pleurais, de um modo geral, são conseqüência de processos tuberculosos, hemotórax de maiores proporções e empiemas. Do ponto de vista ocupacional, a principal causa de placas epicárdicas e/ou pericárdicas é o asbesto ou amianto. Uma série de outras causas pode induzir ao espessamento das pleuras pela deposição local de fibrina: pneumonia, embolia pulmonar, manuseio da cavidade pleural, radioterapia, derrames de etiologias variadas, etc. A chamada asbestose pleural promove o aparecimento de placas ou o espessamento localizado, simples ou generalizado, uni ou bilateral, seguindo o contorno costal, que pode calcificar. Nas partes mais baixas do tórax, justadiafragmáticas, costuma-se observar melhor as calcificações e, em determinadas ocasiões, as incidências radiológicas convencionais não são suficientes para evidenciar a imagem, tornando-se necessário recorrer a posições oblíquas. 2 EPIDEMIOLOGIA – FATORES DE RISCO DE NATUREZA OCUPACIONAL CONHECIDOS Entre os minerais fibrosos, o asbesto ou amianto é o de maior risco para a saúde. Os trabalhos na extração e beneficiamento de amianto, em fábricas de artigos que o utilizam, tais como tecidos a prova de fogo e materiais de fibrocimento, particularmente na construção civil, constituem situações de exposição consideradas potencialmente importantes. Em trabalhadores expostos a poeiras de asbesto ou amianto, a presença de placas epicárdicas ou pericárdicas deverá ser enquadrada como doença relacionada ao trabalho, do Grupo I da Classificação de Schilling, em que o trabalho é considerado como causa necessária. 3 QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO As placas epicárdicas e/ou pericárdicas relacionadas ao asbesto são, geralmente, assintomáticas, exceto nos quadros de asbestose pulmonar, câncer pulmonar ou mesotelioma maligno de pleura, quando estiverem superpostos. Os seguintes exames complementares podem ser úteis: • radiografia de tórax – pode mostrar congestão pulmonar, coração de tamanho normal a moderadamente aumentado e as placas, quando há calcificação (utilizar o padrão da OIT); • tomografia computadorizada e ressonância magnética – são os exames mais adequados para visualização do espessamento pericárdico; • eletrocardiograma e ecocardiograma. Não há características bioquímicas de líquido pleural, nem de biópsia, que permitam a caracterização específica do quadro. DOENÇAS RELACIONADAS AO TRABALHO MANUAL DE PROCEDIMENTOS PARA OS SERVIÇOS DE SAÚDE 295CAPÍTULO 14 • fornecimento, pelo empregador, de equipamentos de proteção individual adequados, em bom estado de conservação, de modo complementar às medidas de proteção coletiva. Deve-se buscar a modificação dos fatores da organização do trabalho que contribuem para o aparecimento do estresseg. Pressões e demandas por maior produtividade, intensificação do trabalho e competitividade exacerbada devem ser minimizadas, sempre que possível. Recomenda-se a verificação da adequação e cumprimento, pelo empregador, do PPRA (NR 9), do PCMSO (NR 7) e de outros regulamentos – sanitários e ambientais – existentes nos estados e municípios. Devem ser observados os LT estabelecidos para a concentração das substâncias químicas no ar ambiente, estabelecidos pela NR 15. Para o monóxido de carbono é de 39 ppm ou de 43 mg/m3. Esses limites devem ser comparados com aqueles adotados por outros países e revisados periodicamente à luz do conhecimento e evidências atualizadas. Tem sido observado que, mesmo quando estritamente obedecidos, não impedem o surgimento de danos para a saúde. O exame médico periódico visa à identificação de sinais e sintomas para a detecção precoce do risco, incluindo: • exame clínico completo; • exames complementares e toxicológicos, de acordo com os fatores de risco identificados: o indicador biológico de exposição ao monóxido de carbono é a concentração de carboxiemoglobina no sangue – VR de até 1% em não-fumantes e IBMP de 3,5% em não-fumantes; • orientação de todos os trabalhadores expostos a fatores de risco de PCR, quanto aos procedimentos para suporte básico à vida, capacitando-os a prestar socorro imediato às vítimas de acidentes, até que esta possa ser atendida em um serviço especializado. Suspeita ou confirmada a relação da doença com o trabalho, deve-se: • informar ao trabalhador; • examinar os expostos, visando a identificar outros casos; • notificar o caso aos sistemas de informação em saúde (epidemiológica, sanitária e/ou de saúde do trabalhador), por meio dos instrumentos próprios, à DRT/MTE e ao sindicato da categoria; • providenciar a emissão da CAT, caso o trabalhador seja segurado pelo SAT da Previdência Social, conforme descrito no capítulo 5; • orientar o empregador para que adote os recursos técnicos e gerenciais adequados para eliminação ou controle dos fatores de risco. Airway Abra a via aérea Breathing Realize ventilações com pressão positiva Circulation Faça compressões torácicas Defibrillation Dê choques em FV/TV sem pulso Quadro XX ABCD PRIMÁRIO Execute intubação endotraqueal Avalie a adequação da ventilação via tubo endotraqueal, administre ventilações com pressão positiva Obtenha acesso venoso para administração de fluidos e medicações, providencie medicações cardiovasculares apropriadas ao ritmo cardíaco Differential diagnosis Identifique a possível razão da PCR*, construa um diagnóstico diferencial para identificar causas reversíveis que tenham uma terapia específica Quadro XXI ABCD SECUNDÁRIO CirculationBreathingAirway * Parada Cardiorrespiratória DOENÇAS RELACIONADAS AO TRABALHO MANUAL DE PROCEDIMENTOS PARA OS SERVIÇOS DE SAÚDE 296 CAPÍTULO 14 6 BIBLIOGRAFIA E LEITURAS COMPLEMENTARES SUGERIDAS ANDREOLI, T. E. et al. Cecil: medicina interna básica. 4. ed. Rio de Janeiro: Guanabara, 1997. INTERNATIONAL LABOUR OFFICE (ILO). Encyclopaedia of occupational health and safety. 4th ed. Geneva: ILO, 1998. LEVY, B. S.; WEGMAN, D. H. Occupational health: recognizing and preventing work-related disease and injury. 4th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2000. LÓPEZ, M. Ressuscitação cardiopulmonar. In: LÓPEZ, M. (Ed.). Emergências médicas. 3. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1982, p. 9-23. 14.3.7 ARRITMIAS CARDÍACAS CID-10 I49.- 1 DEFINIÇÃO DA DOENÇA – DESCRIÇÃO Arritmia cardíaca refere-se à presença de qualquer distúrbio fisiológico ou patológico que deprima ou exacerbe, por alterações no automatismo e/ou condutividade, a formação e/ou condução do estímulo elétrico do coração. Representam emergência/urgência médica quando produzem ou agravam distúrbios hemodinâmicos, prenunciando risco real de morte. 2 EPIDEMIOLOGIA – FATORES DE RISCO DE NATUREZA OCUPACIONAL CONHECIDOS As arritmias cardíacas podem ser encontradas em indivíduos normais ou cardiopatas. Entre os fatores etiológicos estão: FATORES CARDÍACOS LOCAIS: cardiopatia hipertensiva, reumática, aterosclerótica, chagásica, congênita, orovalvular e miocárdica; DISTÚRBIOS DE OUTROS ÓRGÃOS: sistema nervoso central (trauma crânio-encefálico, doença orgânica cerebral, ansiedade, etc.), pulmões (DPOC levando à hipoxia tissular), patologias endócrinas (hipertireoidismo, mixedema, diabetes mellitus pela associação com cardiopatia aterosclerótica), doenças gastrintestinais (levando a distúrbios metabólicos) e patologias renais (com hipertensão arterial e distúrbios do balanço hidroeletrolítico); FATORES GERAIS: estados toxicoinfecciosos, anemias, efeitos de medicamentos, distúrbios hidroeletrolíticos e hipoxia. A incidência/prevalência das arritmias cardíacas na população é difícil de ser determinada, dada a variedade de subtipos e de suas possíveis etiologias. Estima-se que a taquicardia ventricular não-sustentada ocorra em 4% da população geral, em 48% dos pacientes com infarto agudo do miocárdio nas primeiras 48h, entre 20 e 60% dos pacientes com cardiomiopatia dilatada idiopática, entre 19 e 50% dos pacientes com cardiomiopatia hipertrófica e em 13% dos pacientes com prolapso da válvula mitral. As arritmias cardíacas podem ser conseqüência de cardiopatia per si devidas a anormalidades na geração ou condução do impulso cardíaco ou por uma associação dessas. A arritmia cardíaca pode, também, ser desencadeada por exposição a substâncias tóxicas, por meio de mecanismos bem definidos. A exposição ao monóxido de carbono provoca uma diminuição da capacidade sangüínea de transporte de oxigênio e uma diminuição da liberação tecidual do oxigênio, traduzida por hipoxia tissular. Essa pode desencadear, além de isquemia ou infarto do miocárdio, vários tipos de arritmias, como fibrilação atrial ou contrações atriais e ventriculares prematuras. A exposição ao gás arsina, além do efeito hemolítico, possui toxicidade cardíaca direta, desencadeando distúrbios de condução, bloqueios atrioventriculares de vários graus e assistolia. A exposição aguda aos nitratos orgânicos provoca vasodilatação generalizada com conseqüente hipotensão e taquicardia reflexa. Em pessoas expostas cronicamente ocorre uma adaptação compensatória do organismo, por meio de uma vasoconstrição arterial adaptativa, mediada por ativação dos sistemas nervoso simpático e renina- angiotensina. Se a exposição aos nitratos é cessada, prevalece a ação compensatória, podendo ocorrer isquemia miocárdica e arritmias. Os solventes, entre eles os fluorcarbonos e os organoclorados, como clorofórmio, tetracloroetileno, tricloroetileno, diclorometano, cloreto de metileno e 1,1,1 tricloroetano produzem efeitos cardiotóxicos por dois mecanismos distintos, dependendo da dose a que a pessoa foi exposta. Em baixas doses, eles sensibilizam o coração para os efeitos arritmogênicos das catecolaminas. Quando há altos níveis de exposição, os solventes podem deprimir a atividade do nó sinusal e também a condução atrioventricular, podendo causar bradicardia sinusal, graus variados de bloqueio atrioventricular e parada cardíaca. Esta última forma pode ocorrer, também, na exposição a outros tipos de solventes, como hidrocarbonetos alifáticos, aromáticos, cetonas, éteres e ésteres (não-organoclorados). DOENÇAS RELACIONADAS AO TRABALHO MANUAL DE PROCEDIMENTOS PARA OS SERVIÇOS DE SAÚDE 297CAPÍTULO 14 Na intoxicação por agrotóxicos organofosforados e carbamatos, por meio da inibição da enzima acetil- colinesterase, há acúmulo de acetilcolina, podendo ocorrer taquicardia (por estimulação de receptores nicotínicos) e bradicardia (por estimulação de receptores muscarínicos), além de fibrilação atrial e arritmias ventriculares do tipo torsade de pointes. As intoxicações por antimônio, arsênio, cobalto e mercúrio podem cursar com uma variedade de distúrbios de condução, repolarização e do ritmo cardíaco, causados por toxicidade direta. O chumbo pode causar hipertensão arterial, com posterior comprometimento da função cardíaca (cardiomiopatia hipertensiva), desencadeando arritmias. Há relatos de casos de miocardite na intoxicação aguda pelo chumbo, cursando com bradicardia, distúrbios de repolarização e bloqueio atrioventricular. O grupo de fatores de risco psicossociais relacionados à organização do trabalho e/ou ao desemprego, gerando situações de estresseg, também podem produzir arritmias. As arritmias cardíacas relacionadas ao trabalho podem ser classificadas dentro dos três grupos propostos por Schilling: GRUPO 1 - (trabalho como causa necessária) estariam aquelas que decorrem de exposições ocupacionais bem definidas, como no caso das substâncias químicas tóxicas acima mencionadas; GRUPO 2 - o trabalho poderia ser fator de risco contributivo no quadro de etiologia multicausal, como, por exemplo, as arritmias cardíacas na presença de sérios problemas relacionados com o emprego e o desemprego; GRUPO 3 - em trabalhadores ansiosos ou emocionalmente lábeis, circunstâncias de trabalho poderiam desencadear ou agravar crises de arritmias cardíacas. 3 QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO As arritmias cardíacas podem ser assintomáticas. As taquiarritmias podem se manifestar por palpitações e por outros sintomas dependentes da repercussão hemodinâmica que ocasionam. Podem provocar hipotensão arterial, síncope e agravamento dos sintomas de insuficiência cardíaca congestiva e insuficiência coronariana, levando à morte súbita. As bradiarritmias sintomáticas apresentam-se por sintomas ocasionados pela repercussão hemodinâmica que ocasionam. O diagnóstico de suspeição é clínico, feito por exame do aparelho cardiovascular, podendo ser confirmado pelo ECG, pelo estudo eletrocardiográfico contínuo de 12 ou 24 horas (Holter), pelo estudo eletrocardiográfico intermitente, pela prova de esforço (teste ergométrico) ou pelos estudos eletrofisiológicos. Outros exames específicos podem ser necessários para definição da etiologia ou de outros aspectos do estado funcional do coração. 4 TRATAMENTO E OUTRAS CONDUTAS O tratamento objetiva a correção da arritmia e prevenção da recorrência. Nos pacientes com taquiarritmias, instáveis hemodinamicamente ou com insuficiência coronariana aguda precipitada pela arritmia, a cardioversão elétrica sincronizada é o tratamento de escolha. Se a cardioversão elétrica não está disponível, pode ser tentada a cardioversão com emprego de drogas, cada uma delas indicada de acordo com os subtipos de arritmia. Nos pacientes com taquiarritmias, estáveis hemodinamicamente, podem ser tentadas as manobras vagais, como Valsalvag, indução de tosse ou vômito, ingestão de água gelada e massagem do seio carotídeo. Se as manobras forem ineficazes, está indicado o uso de drogas, também definidas de acordo com o subtipo da arritmia. A bradicardia sinusal pode ser revertida com o uso de atropina. Nos casos persistentes e sintomáticos e nos bloqueios atrioventriculares de II e III graus sintomáticos, está indicado o implante de marcapasso. Outras possibilidades terapêuticas são o uso de desfibrilador cardioversor implantável automático e as técnicas cirúrgicas como: • ablação por cateter de focos ectópicos e vias anômalas; • excisão do feixe de His, das vias de reentrada, de focos ectópicos; • aneurismectomia ventricular; • revascularização miocárdica; • trocas valvares, valvoplastias; • correção de anomalias congênitas. DOENÇAS RELACIONADAS AO TRABALHO MANUAL DE PROCEDIMENTOS PARA OS SERVIÇOS DE SAÚDE 300 CAPÍTULO 14 14.3.8 ATEROSCLEROSE CID-10 I70.- DOENÇA ATEROSCLERÓTICA DO CORAÇÃO I25.1 1 DEFINIÇÃO DA DOENÇA – DESCRIÇÃO Aterosclerose (também conhecida como arteriosclerose) é o termo descritivo para as lesões espessadas e endurecidas (placa aterosclerótica) das artérias musculares e elásticas médias e grandes. Doença aterosclerótica do coração é definida pela presença de aterosclerose nas artérias coronárias. As lesões da aterosclerose ocorrem dentro da camada mais interna da artéria, a íntima, e são restritas a essa região do vaso. São lesões excêntricas, podendo ocluir total ou parcialmente a artéria e, portanto, o suprimento vascular para um tecido ou órgão, resultando em isquemia ou necrose. As artérias que mais comumente são afetadas pela doença aterosclerótica são a aorta, as artérias femural, poplítea, tibial, coronárias, carótida interna e externa e as cerebrais. 2 EPIDEMIOLOGIA – FATORES DE RISCO DE NATUREZA OCUPACIONAL CONHECIDOS Considera-se que a aterosclerose e a doença aterosclerótica do coração são causadas por um processo de natureza multifatorial, sem fator individual necessário ou suficiente para causar a doença. Dentre esses fatores de risco, incluem-se: diabetes mellitus e baixo colesterol HDL, com maior importância no sexo feminino; tabagismo, particularmente influente no sexo masculino (não-cumulativo e com perda de seu efeito adverso pouco após a interrupção do hábito); obesidade ou ganho de peso, que promove ou agrava todos os fatores de risco aterogênicos; e sedentarismo, pois predispõe a eventos coronarianos em todas as idades. O aumento da pressão arterial e a hipertensão sistólica isolada são relevantes fatores de risco em todas as idades e em ambos os sexos. Além disso, os fatores genéticos, os níveis elevados de colesterol LDL, hipertrigliceridemia e uso de contraceptivos orais são importantes fatores de risco. Estudos epidemiológicos demonstram risco relativo de morte por doença coronariana – aterosclerose – até 5,6 vezes maior em trabalhadores expostos ao sulfeto de carbono, quando comparados com populações não-expostas. A redução da exposição ao sulfeto de carbono também reduz o risco. 3 QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO O quadro clínico depende da artéria ou artérias obstruídas. O paciente pode apresentar angina estável, angina instável, infarto agudo do miocárdio, isquemia cerebral transitória, acidente vascular cerebral isquêmico, claudicação intermitente, gangrena de extremidades e/ou infarto mesentérico. O diagnóstico de certeza é feito pelo estudo angiográfico. Indiretamente pode ser feito pela utilização de outros métodos propedêuticos como o ECG, o estudo seriado de enzimas (CK-MB), o teste ergométrico e a cintilografia miocárdica, nos quadros de síndrome coronária isquêmica aguda e crônica. A tomografia e a ressonância magnética cerebral auxiliam nos quadros de síndrome vascular isquêmica cerebral. A laparotomia exploradora define a isquemia mesentérica. 4 TRATAMENTO E OUTRAS CONDUTAS O tratamento possui especificidades de acordo com a localização da lesão e o estado clínico do paciente (agudo ou crônico). Sugere-se estabelecer o diagnóstico e consultar o tópico específico para definição do tratamento adequado. 5 PREVENÇÃO A importância da prevenção da aterosclerose decorre da gravidade das lesões e das limitações e intercorrências que a acompanham. Baseia-se na vigilância dos ambientes, das condições de trabalho e dos efeitos ou danos para a saúde, como descrito na introdução deste capítulo. DOENÇAS RELACIONADAS AO TRABALHO MANUAL DE PROCEDIMENTOS PARA OS SERVIÇOS DE SAÚDE 301CAPÍTULO 14 O controle da exposição ao sulfeto de carbono pode, efetivamente, contribuir para a redução da incidência de aterosclerose e da doença aterosclerótica em grupos ocupacionais de risco. As medidas de controle ambiental devem visar à manutenção dos níveis de concentração próximos de zero, por meio de: • enclausuramento de processos e isolamento de setores de trabalho; • uso de sistemas hermeticamente fechados, na indústria; • normas de higiene e segurança no trabalho rigorosas, com implementação de sistemas de ventilação exaustora adequados e eficientes; • monitoramento ambiental sistemático; • organização do trabalho que permita diminuir o número de trabalhadores expostos e o tempo de exposição; • medidas de limpeza geral dos ambientes de trabalho e facilidades para higiene pessoal; recursos para banhos, lavagem das mãos, braços, rosto e troca de vestuário; • fornecimento, pelo empregador, de equipamentos de proteção individual adequados, em bom estado de conservação, nos casos indicados, de modo complementar às medidas de proteção coletiva. Para a diminuição e controle dos fatores de risco decorrentes da organização do trabalho que contribuem para o aparecimento do estresseg, devem ser adotadas estratégias que assegurem maior controle do trabalhador sobre o processo de trabalho, diminuindo as pressões e demandas por maior produtividade, pela intensificação do trabalho e competitividade exacerbada. Recomenda-se a verificação da adequação e do cumprimento, pelo empregador, das medidas de controle dos fatores de risco ocupacionais e de promoção da saúde identificadas no PPRA (NR 9) e no PCMSO (NR 7), além de outros regulamentos – sanitários e ambientais – existentes nos estados e municípios. O exame médico periódico visa à identificação das manifestações precoces da doença e à reversão dos fatores de risco ligados ao indivíduo, que são modificáveis ou controláveis, como, por exemplo, hipertensão arterial, hipercolesterolemia (lipoproteínas de baixa densidade), tabagismo, intolerância à glicose, obesidade, sedentarismo, uso de contraceptivos orais ou reposição hormonal, de modo a evitar a potencialização de riscos não-modificáveis, com o envelhecimento, sexo, fatores genéticos, entre outros. A abordagem adequada de todos esses fatores reduz substancialmente o surgimento e a evolução da aterosclerose. Suspeita ou confirmada a relação da doença com o trabalho, deve-se: • informar ao trabalhador; • examinar os expostos, visando a identificar outros casos; • notificar o caso aos sistemas de informação em saúde (epidemiológica, sanitária e/ou de saúde do trabalhador), por meio dos instrumentos próprios, à DRT/MTE e ao sindicato da categoria; • providenciar a emissão da CAT, caso o trabalhador seja segurado pelo SAT da Previdência Social, conforme descrito no capítulo 5; • orientar o empregador para que adote os recursos técnicos e gerenciais adequados para eliminação ou controle dos fatores de risco. 6 BIBLIOGRAFIA E LEITURAS COMPLEMENTARES SUGERIDAS ANDRADE FILHO, A.; SANTOS JÚNIOR, E. A. Aparelho cardiovascular. In: MENDES, R. (Ed.). Patologia do Trabalho. Rio de Janeiro: Atheneu, 1995, p. 311-328. INTERNATIONAL LABOUR OFFICE (ILO). Encyclopaedia of occupational health and safety. 4th ed. Geneva: ILO, 1998. KRISTENSEN, T. S. Cardiovascular diseases and the work environment: a critical review of the epidemiologic literature on nonchemical factors. Scandinavian Journal of Work Environment and Health, n. 15, p. 165-179, 1989. KRISTENSEN, T. S. Cardiovascular diseases and the work environment: a critical review of the epidemiologic literature on chemical factors. Scandinavian Journal of Work Environment and Health, n. 15, p. 245-264, 1989. LEVY, B. S.; WEGMAN, D. H. Occupational health: recognizing and preventing work-related disease and injury. 4th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2000. WAISSMANN, W. O trabalho na gênese das doenças isquêmicas do coração. Rio de Janeiro, 1993. Tese (Dissertação de Mestrado) – Escola Nacional de Saúde Pública, Fundação Oswaldo Cruz, Rio de Janeiro. DOENÇAS RELACIONADAS AO TRABALHO MANUAL DE PROCEDIMENTOS PARA OS SERVIÇOS DE SAÚDE 302 CAPÍTULO 14 14.3.9 SÍNDROME DE RAYNAUD CID-10 I73.0 1 DEFINIÇÃO DA DOENÇA – DESCRIÇÃO A síndrome de Raynaudg caracteriza-se por crises de palidez e cianose dos dedos, em resposta ao frio ou à emoção e que, à medida que a crise regride, as alterações da coloração são substituídas por eritema. Quando o distúrbio é primário, é denominado doença de Raynaud e, quando é secundário a uma outra doença ou causa, é denominado fenômeno de Raynaud. 2 EPIDEMIOLOGIA – FATORES DE RISCO DE NATUREZA OCUPACIONAL CONHECIDOS A doença de Raynaudg é responsável por 60% das ocorrências em pacientes com este distúrbio, podendo surgir em qualquer idade, porém é mais comum que se manifeste, clinicamente, entre os 20 e os 40 anos. É mais comum em mulheres do que em homens. A prevalência, assim como o prognóstico do fenômeno de Raynaud (secundário a outras doenças ou causas), está ligada à evolução da afecção primária. Não há mortalidade associada à doença de Raynaud e a morbidade é baixa. Nos casos graves, pode ocorrer perda de porções dos dedos em conseqüência de ulcerações e necessidade de amputação (1%). Em 50% dos casos, a doença de Raynaud melhora e pode desaparecer com o passar dos anos. A causa mais comum da síndrome de Raynaud é a doença de Raynaud. A exposição ocupacional a vibrações localizadas, pelo manuseio de moto-serras, marteletes pneumáticos e de outras ferramentas manuais, ao cloreto de vinila, na fabricação de PVC, e ao frio, principalmente em regiões frias e no trabalho com água gelada, caracterizam a natureza ocupacional da síndrome de Raynaud. 3 QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO Em um episódio típico, a síndrome de Raynaud g acomete todos os dedos, geralmente das mãos, e a palidez é bem limitada ao nível das articulações metacarpofalangeanas (um reflexo de espasmo das artérias digitais). Num estágio mais tardio, durante a crise, a palidez é substituída por cianose. O paciente pode ter sensações de frio, dormência e, ocasionalmente, dor. Com o reaquecimento, a cianose é substituída por vermelhidão intensa (hiperemia reativa) e o paciente pode sentir formigamento e latejamento. Em geral, apenas as mãos são afetadas, algumas vezes os pés e, mais raramente, nariz, bochechas, orelhas e queixo. Nos episódios atípicos, o comprometimento dos dedos pode ser assimétrico, com apenas um ou dois dedos afetados. Em casos graves e progressivos, podem ocorrer alterações tróficas e ulcerações após alguns anos. Nos casos decorrentes à exposição ao cloreto de vinila, é comum a associação com a acroosteólise. O diagnóstico baseia-se no relato das crises, precipitadas por frio e aliviadas com o aquecimento. Quando a descrição não é clara, pode-se tentar a provocação da crise mergulhando as mãos em água com temperatura entre 10ºC e 15ºC. A exposição de todo o corpo é ainda mais sensível. Entretanto, um resultado negativo não exclui essa patologia. A diferenciação entre doença de Raynaud e fenômeno de Raynaud secundário baseia-se na exclusão de afecções que sabidamente causam o fenômeno secundário. Uma história ocupacional cuidadosa é necessária para excluir o fenômeno de Raynaud secundário a pequenos traumatismos repetitivos ou exposição a substâncias como o cloreto de vinila. A ingestão de medicamentos também deve ser questionada. A aglutinação ou coagulação intravascular deve ser suspeitada se, na fase de cianose, o sangue não puder ser expelido dos vasos por pressão e quando houver áreas isoladas de vermelhidão à medida que o episódio regride durante o aquecimento. A confirmação pode ser feita pela detecção de crioaglutininas ou crioglobulinas no sangue do paciente. Nos casos decorrentes à exposição ao cloreto de vinila, a radiografia pode mostrar acroosteólise associada. DOENÇAS RELACIONADAS AO TRABALHO MANUAL DE PROCEDIMENTOS PARA OS SERVIÇOS DE SAÚDE 305CAPÍTULO 14 Nos casos decorrentes à exposição ao cloreto de vinila, é comum a associação com a acroosteólise. O diagnóstico geralmente é clínico e deve ser diferenciado da síndrome de Raynaudg,da obstrução arterial e da cianose sistêmica. Na síndrome de Raynaud, as alterações de coloração da pele são episódicas, há palidez, o acometimento é limitado aos dedos e a pele é seca. A acrocianose raramente produz alterações tróficas e ulcerações. A cianose secundária à obstrução arterial é afastada pela presença de pulsos normais e de acometimento bilateral e simétrico. A cianose sistêmica é afastada pela ausência de saturação arterial de O 2 reduzida e pela melhora em um ambiente quente ou com elevação do membro acometido. O diagnóstico diferencial deve ser feito com as doenças associadas às crioaglutininemias, que apresentam amplo espectro: doenças infecciosas, como a mononucleose infecciosa; neoplasias, como leucemias, linfomas; e colagenoses. Nos casos decorrentes da exposição ao cloreto de vinila, a radiografia pode mostrar acroosteólise associada. 4 TRATAMENTO E OUTRAS CONDUTAS A acrocianose primária é doença benigna que geralmente não exige tratamento. Recomendam-se medidas de proteção para limitar a exposição ao frio. Nos casos secundários, a cessação da exposição ocupacional ao fator de risco (vibração, cloreto de vinila e frio) é obrigatória para evitar a progressão da doença para formas mais graves. Os casos graves, ou por consideração cosmética, podem requerer terapia medicamentosa, e os fármacos utilizados para tratamento da síndrome de Raynaud podem ser tentados (ver Síndrome de Raynaud). 5 PREVENÇÃO A prevenção da acrocianose e da acroparestesia relacionadas ao trabalho baseia-se nas medidas de controle necessárias para evitar que o trabalhador se exponha aos fatores que desencadeiam as alterações vasogênicas, que incluem: • troca das ferramentas de trabalho ou modificação do desenho ergonômico, de modo a diminuir ou a isolar a vibração; • uso de luvas que protejam as mãos da vibração, bem como de cortes de lacerações e do frio; • procedimentos relacionados à organização do trabalho, como a introdução de pausas, entre outros. Recomenda-se a verificação da adequação e do cumprimento, pelo empregador, das medidas de controle dos fatores de risco ocupacionais e de promoção da saúde identificadas no PPRA (NR 9) e no PCMSO (NR 7), além de outros regulamentos – sanitários e ambientais – existentes nos estados e municípios. O exame médico periódico visa à identificação de sinais e de sintomas, para a detecção precoce da doença e inclui: • exame clínico; • exames laboratoriais de acordo com o fator de risco identificado. Em trabalhadores expostos ao cloreto de vinila, por exemplo, os exames periódicos devem incluir as provas de função hepática, a dosagem das transaminases séricas (TGO e TGP), da desidrogenase lática (DHL), da fosfatase alcalina (FA) e da gama-glutamil-transferase (GGT), visando à detecção de angiossarcoma hepático em estágios mais iniciais. Os procedimentos para a vigilância da saúde de trabalhadores expostos ao cloreto de vinila estão descritos no protocolo Angiossarcoma do fígado (7.6.2), no capítulo 7. Suspeita ou confirmada a relação da doença com o trabalho, deve-se: • informar ao trabalhador; • examinar os expostos, visando a identificar outros casos; DOENÇAS RELACIONADAS AO TRABALHO MANUAL DE PROCEDIMENTOS PARA OS SERVIÇOS DE SAÚDE 306 CAPÍTULO 14 • notificar o caso aos sistemas de informação em saúde (epidemiológica, sanitária e/ou de saúde do trabalhador), por meio dos instrumentos próprios, à DRT/MTE e ao sindicato da categoria; • providenciar a emissão da CAT, caso o trabalhador seja segurado pelo SAT da Previdência Social, conforme descrito no capítulo 5; • orientar o empregador para que adote os recursos técnicos e gerenciais adequados para eliminação ou controle dos fatores de risco. 6 BIBLIOGRAFIA E LEITURAS COMPLEMENTARES SUGERIDAS CARNICELLI, M. V. F. Exposição ocupacional à vibração transmitida através das mãos: uma revisão sobre o distúrbio vascular periférico. Revista Brasileira de Saúde Ocupacional, v. 22, n. 82, p. 35-44, 1994. HADLER, N. M. Vibration white finger revisited: editorial. Journal of Occupational and Environmental Medicine, v. 40, n. 9, p. 772-779, 1998. INTERNATIONAL LABOUR OFFICE (ILO). Encyclopaedia of occupational health and safety. 4th ed. Geneva: ILO, 1998. LEVY, B. S.; WEGMAN, D. H. Occupational health: recognizing and preventing work-related disease and injury. 4th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2000. DOENÇAS RELACIONADAS AO TRABALHO MANUAL DE PROCEDIMENTOS PARA OS SERVIÇOS DE SAÚDE 307CAPÍTULO 15 Capítulo 15 DOENÇAS DO SISTEMA RESPIRATÓRIO RELACIONADAS AO TRABALHO (Grupo X da CID-10) 15.1 INTRODUÇÃO O sistema respiratório constitui uma interface importante do organismo humano com o meio ambiente, particularmente com o ar e seus constituintes, gases e aerossóis, sob a forma líquida ou sólida. A poluição do ar nos ambientes de trabalho associa-se a uma extensa gama de doenças do trato respiratório que acometem desde o nariz até o espaço pleural. Entre os fatores que influenciam os efeitos da exposição a esses agentes estão as propriedades químicas e físicas dos gases e aerossóis e as características próprias do indivíduo, como herança genética, doenças preexistentes e hábitos de vida, como tabagismo. O diagnóstico das doenças respiratórias relacionadas ao trabalho baseia-se em: • história clínica-ocupacional completa, explorando os sintomas respiratórios, sinais clínicos e exames complementares, o estabelecimento da relação temporal adequada entre o evento e as exposições a que foi submetido o trabalhador. Considerando a latência de certas patologias, como, por exemplo, as neoplasias de pulmão e pleura, são importantes as informações sobre a história ocupacional do indivíduo e de seus pais, como no caso da exposição pregressa ao asbesto trazido do local de trabalho nos uniformes profissionais, contaminando o ambiente familiar. Também devem ser consideradas a manipulação de resinas, epóxi, massas plásticas, solda, madeiras alergênicas em atividades de lazer, hobbies ou trabalho extra por conta própria (bicos, biscates), que podem esclarecer certos achados que não se explicam pela história ocupacional; • informações epidemiológicas existentes e estudo do conhecimento disponível na literatura especializada; • informações sobre o perfil profissiográfico do trabalhador e sobre as avaliações ambientais, fornecidas pelo empregador ou colhidas em inspeção da empresa/local de trabalho; • propedêutica complementar. Os exames complementares mais utilizados são: • radiografia do tórax; • provas de função pulmonar (espirometria, volumes pulmonares, difusão de CO2); • broncoscopia com lavado broncoalveolar; • biópsia; • testes cutâneos, gasometria arterial, hemograma, entre outros. As pneumoconioses são freqüentemente assintomáticas nas fases iniciais, tornando a radiografia de tórax periódica de suma importância para o diagnóstico e a intervenção precoces, com evidentes benefícios para o trabalhador. O exame radiológico do tórax, no caso da suspeita de uma pneumoconiose, deve ser realizado e interpretado segundo os padrões estabelecidos pela Organização Internacional do Trabalho (OIT) na Classificação Internacional das Radiografias de Pneumoconioses da OITg.A versão atual, de 1980, utiliza padrões radiológicos para as diversas categorias de lesões, e sua correta utilização pressupõe que: • as radiografias padrão mais próximas do caso em estudo devem ser cotejadas com as radiografias do paciente; • a radiografia deve ser avaliada em relação à sua qualidade e classificada em 1- bom, 2- aceitável, 3- ruim ou 4 - inaceitável, devendo esta ser repetida; • para a decisão, se as alterações são compatíveis com uma pneumoconiose, as opacidades observa- das no exame devem ser classificadas de acordo com sua forma, tamanho, profusão e localização. As alterações pleurais também devem ser classificadas. A prevenção das doenças do sistema respiratório relacionadas ao trabalho baseia-se nos procedimentos de vigilância em saúde do trabalhador, que inclui a vigilância epidemiológica de agravos e a vigilância sanitária dos ambientes e condições de trabalho. Utiliza conhecimentos médico-clínicos, epidemiológicos, de higiene ocupacional, toxicologia, ergonomia e psicologia, entre outras disciplinas, valoriza a percepção dos trabalhadores sobre o trabalho e a saúde e considera as normas técnicas e regulamentos vigentes. DOENÇAS RELACIONADAS AO TRABALHO MANUAL DE PROCEDIMENTOS PARA OS SERVIÇOS DE SAÚDE 310 CAPÍTULO 15 15.3 LISTA DE DOENÇAS DO SISTEMA RESPIRATÓRIO RELACIONADAS AO TRABALHO, DE ACORDO COM A PORTARIA/MS N.º 1.339/1999 • Faringite aguda não-especificada (angina aguda, dor de garganta) (J02.9) • Laringotraqueíte aguda (J04.2) e laringotraqueíte crônica (J37.1) • Outras rinites alérgicas (J30.3) • Rinite crônica (J31.0) • Sinusite crônica (J32.-) • Ulceração ou necrose do septo nasal (J34.0) e perfuração do septo nasal (J34.8) • Outras doenças pulmonares obstrutivas crônicas (inclui asma obstrutiva, bronquite crônica, bronquite asmática, bronquite obstrutiva crônica) (J44.-) • Asma (J45.-) • Pneumoconiose dos trabalhadores do carvão (J60.-) • Pneumoconiose devida ao asbesto (asbestose) e a outras fibras mineirais (J61.-) • Pneumoconiose devida à poeira de sílica (silicose) (J62.8) • Pneumoconiose devida a outras poeiras inorgânicas: beriliose (J63.2), siderose (J63.4) e estanhose (J63.5) • Doenças das vias aéreas devidas a poeiras orgânicas (J66.-): bissinose (J66.0) • Pneumonite por hipersensibilidade à poeira orgânica (J67.-): pulmão do granjeiro (ou pulmão do fazendeiro) (J67.0); bagaçose (J67.1); pulmão dos criadores de pássaros (J67.2); suberose (J67.3); pulmão dos trabalhadores de malte (J67.4); pulmão dos que trabalham com cogumelos (J67.5); doença pulmonar devida a sistemas de ar condicionado e de umidificação do ar (J67.7); pneumonite de hipersensibilidade devida a outras poeiras orgânicas (J67.8); pneumonites de hipersensibilidade devidas à poeira orgânica não-especificada (alveolite alérgica extrínseca SOE; e pneumonite de hipersensibilidade SOE) (J67.0) • Afecções respiratórias devidas à inalação de produtos químicos, gases, fumaças e vapores (J68.-): bronquite e pneumonite (bronquite química aguda) (J68.0); edema pulmonar agudo (edema pulmonar químico) (J68.1); síndrome da disfunção reativa das vias aéreas (J68.3) e afecções respiratórias crônicas (J68.4) • Derrame pleural (J90.-) e placas pleurais (J92.-) • Enfisema intersticial (J98.2) • Transtornos respiratórios em outras doenças sistêmicas do tecido conjuntivo classificadas em outra parte (M05.3): síndrome de Caplang(J99.1) 15.3.1 FARINGITE AGUDA NÃO-ESPECIFICADA (ANGINA AGUDA, DOR DE GARGANTA) CID-10 J02.9 1 DEFINIÇÃO DA DOENÇA – DESCRIÇÃO Faringite aguda é qualquer inflamação aguda da faringe. Do ponto de vista clínico, constitui um grupo de doenças que podem ser classificadas como amigdalite (quando somente a amígdala palatina está afetada); faringite (quando apenas a parede posterior da faringe encontra-se comprometida); adenoidite (quando apenas a amígdala faríngea está envolvida) e angina (quando o processo é global, atingindo as amígdalas palatinas, a faríngea e a parede posterior da faringe). As principais causas de faringite aguda são virais, bacterianas ou fúngicas. Nos quadros de angina, devem ser consideradas as anginas específicas: tuberculose, sífilis, difteria, febre tifóide e hemopatias. As anginas virais são causadas por vírus respiratórios (as mais comuns), adenovírus, herpes simples, vírus de Epstein-Barr, coxsackievírus A (herpangina) e HIV. As bacterianas são por estreptococo do grupo A (as mais freqüentes), estreptococo do grupo C, fusoespiroquetas de Vincent, Neisseria gonorrhae, Arcanobacterium hemolyticum e Corynebacterium diphtheriae. As fúngicas são causadas por Candida. 2 EPIDEMIOLOGIA – FATORES DE RISCO DE NATUREZA OCUPACIONAL CONHECIDOS Na relação com o trabalho, devem ser considerados os quadros de dor de garganta muito intensa, angina aguda ou faringite aguda em trabalhadores expostos a: • gases e vapores cáusticos ou irritantes, entre eles os halogenados, como o flúor, o cloro, o bromo e o iodo; • ácidos, como o clorídrico (ou muriático), bromídrico, fluorídrico; • altas concentrações de gases, como os óxidos de enxofre (SO 2 e SO 3 ) e amônia (NH 3 ). DOENÇAS RELACIONADAS AO TRABALHO MANUAL DE PROCEDIMENTOS PARA OS SERVIÇOS DE SAÚDE 311CAPÍTULO 15 Dependendo da solubilidade dos gases ou vapores tóxicos e do tempo de exposição, efeitos similares poderão ocorrer em outras regiões úmidas (conjuntiva ocular, mucosa nasal, laringe, traquéia, etc.), com os sintomas correspondentes. São efeitos típicos da exposição a doses elevadas desses agentes, como no caso de acidentes com vazamento de grandes quantidades da substância. O cloro é utilizado em tratamento de água potável, branqueamento de tecidos e papel. O ácido fluorídrico pode ser usado para fosquear vidro e também aparece como subproduto na fabricação de fertilizantes à base de fósforo (fosfatos e superfosfatos). O bromo tem sido utilizado como gás lacrimogêneo, podendo produzir lesões graves na árvore respiratória, principalmente em ambientes confinados. Vazamentos de amônia são ocorrências relativamente freqüentes em refrigeradores industriais grandes, como em frigoríficos, laticínios, fábricas de sucos, sorvetes, entre outras. Essa substância também é utilizada na fabricação de fertilizantes, em que podem ocorrer vazamentos. Os óxidos de enxofre podem ser provenientes da queima de combustíveis fósseis, especialmente de óleo combustível e diesel (carvão mineral é pouco usado no Brasil). Entre os ambientes onde são usados podem ser citadas as caldeiras (inclusive hospitalares), geradores e fornos industriais. Nas fábricas de ácido sulfúrico, o SO3 é usado em forma quase pura. A concentração ambiental e o tempo de exposição determinam a intensidade dos sintomas e o agente pode ser facilmente identificado pelo trabalhador, tendo em vista a sua franca agressividade, exceto quando provém de subprodutos, como no caso da queima de combustíveis. Em outros casos, os agentes são névoas (gotículas formadas por agitação mecânica de um líquido) ácidas ou básicas. Névoas de ácido sulfúrico, provenientes da carga elétrica de baterias de veículos, ou ainda névoas de ácido crômico, originadas em banhos de cromeação, são exemplos em que o líquido submetido a processo eletroquímico forma gases em seu interior e estes, ao borbulhar, geram as gotículas no ar que, por carregarem os ácidos em solução, são muito agressivos às mucosas. Alguns metais em forma de íons podem ser muito agressivos. O tetróxido de ósmio (OsO 4 ), conhecido também como ácido ósmico, é irritante bem conhecido, produtor de laringotraqueítes, sendo muito utilizado como catalisador, oxidante e, nos laboratórios de histologia e anatomia patológica, como fixador e corante. Também fumos metálicos provenientes de fusão de metais, especialmente os de cádmio, manganês e zinco são irritantes. A ocorrência desses quadros agudos, em trabalhadores expostos, caracteriza tanto a possibilidade de acidente do trabalho como de doença relacionada ao trabalho, do Grupo I da Classificação de Schilling, ou seja, doenças em que o trabalho constitui causa necessária. 3 QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO A queixa comum é de dor de garganta, mais pronunciada no momento da deglutição. Em função da extensão do processo e de sua etiologia, outros sintomas poderão estar presentes, como sensação de ressecamento, calor e dor na faringe, prurido, queimação e crises de tosse. O exame físico da orofaringe é o passo inicial, após a história clínica. A faringe inteira (rino, oro e hipofaringe), geralmente, está comprometida. A mucosa fica vermelha e com aspecto brilhante. O diagnóstico é feito a partir do quadro clínico e da história de exposição ocupacional. O diagnóstico diferencial deve afastar as demais causas de faringites. 4 TRATAMENTO E OUTRAS CONDUTAS Os quadros de faringite aguda/crônica devem ser tratados com analgésicos e líquidos para alívio dos sintomas locais, incluindo os cuidados de higiene. Os bochechos empregando antiinflamatórios, antissépticos e anestésicos podem ser úteis. É importante o afastamentro da fonte dos irritantes, se esta ainda persistir no ambiente de trabalho. Dada a natureza aguda do processo, a avaliação da deficiência ou disfunção somente fará sentido se houver seqüelas ou lesões cronificadas, o que não é esperado. 5 PREVENÇÃO A prevenção da faringite aguda relacionada ao trabalho baseia-se nos procedimentos de vigilância dos ambientes, das condições de trabalho e dos efeitos ou danos para a saúde, descritos na introdução deste capítulo. DOENÇAS RELACIONADAS AO TRABALHO MANUAL DE PROCEDIMENTOS PARA OS SERVIÇOS DE SAÚDE 312 CAPÍTULO 15 O controle da exposição aos gases e vapores cáusticos ou irritantes pode contribuir para a redução da incidência de faringite aguda relacionada ao trabalho nos grupos ocupacionais de risco. As medidas de controle ambiental visam à eliminação ou à redução da exposição a níveis considerados seguros, por meio de: • enclausuramento de processos e isolamento de setores de trabalho; • uso de sistemas hermeticamente fechados, na indústria; • normas de higiene e segurança rigorosas com implantação de sistemas de ventilação exaustora adequados e eficientes; • monitoramento sistemático das concentrações de fumos, névoas e poeiras no ar ambiente; • organização do trabalho, de modo a permitir a diminuição do número de trabalhadores expostos e o tempo de exposição e redução dos fatores estressogênicos; • medidas de limpeza geral dos ambientes de trabalho e facilidades para higiene pessoal, recursos para banhos, lavagem das mãos, braços, rosto e troca de vestuário; • fornecimento, pelo empregador, de equipamentos de proteção individual adequados, em bom estado de conservação, nos casos indicados, de modo complementar às medidas de proteção coletiva. As máscaras protetoras respiratórias devem ser utilizadas como medida temporária, em emergências. Quando as medidas de proteção coletiva forem insuficientes, essas deverão ser cuidadosamente indicadas para alguns setores ou funções. Os trabalhadores devem ser treinados apropriadamente para sua utilização. As máscaras devem ser de qualidade e adequadas às exposições, com filtros químicos ou de poeiras, específicos para cada substância manipulada ou para grupos de substâncias passíveis de serem retidas pelo mesmo filtro. Os filtros devem ser rigorosamente trocados conforme as recomendações do fabricante. A Instrução Normativa/MTb n.º 1/1994 estabelece regulamento técnico sobre o uso de equipamentos para proteção respiratória. Recomenda-se a verificação da adequação e do cumprimento, pelo empregador, das medidas de controle dos fatores de risco ocupacionais e de promoção da saúde identificadas no PPRA (NR 9) e no PCMSO (NR 7), além de outros regulamentos – sanitários e ambientais – existentes nos estados e municípios. A NR 15 (Portaria/MTb n.º 12/1983), no Anexo n.º 11, estabelece os LT para algumas substâncias químicas no ar ambiente, para jornadas de até 48 horas semanais. Entre os agentes reconhecidos como causadores de faringite aguda, estão: • ácido clorídrico – 4 ppm ou 5,5 mg/m3; • ácido crômico (névoa) – 0,04 mg/m3; • ácido fluorídrico – 2,5 ppm ou 1,5 mg/m3; • amônia – 20 ppm ou 14 mg/m3; • cloro – 0,8 ppm ou 2,3 mg/m3; • bromo – 0,08 ppm ou 0,6 mg/m3. Recomenda-se avaliar periodicamente esses LT, comparando-os com aqueles definidos por organismos internacionais ou por estudos específicos para tal fim. Tem sido observado que, mesmo quando estritamente obedecidos, não impedem o surgimento de danos para a saúde. O exame médico periódico visa à identificação de sinais e sintomas para a detecção precoce da doença. Devem ser utilizados instrumentos padronizados, como, por exemplo, os questionários de sintomas respiratórios já validados e os exames complementares adequados aos fatores de risco identificados. Medidas de promoção da saúde e controle do tabagismo também devem ser implementadas. Suspeita ou confirmada a relação da doença com o trabalho, deve-se: • informar ao trabalhador; • examinar os expostos, visando a identificar outros casos; • notificar o caso aos sistemas de informação em saúde (epidemiológica, sanitária e/ou de saúde do trabalhador), por meio dos instrumentos próprios, à DRT/MTE e ao sindicato da categoria; • providenciar a emissão da CAT, caso o trabalhador seja segurado pelo SAT da Previdência Social, conforme descrito no capítulo 5; • orientar o empregador para que adote os recursos técnicos e gerenciais adequados para eliminação ou controle dos fatores de risco. DOENÇAS RELACIONADAS AO TRABALHO MANUAL DE PROCEDIMENTOS PARA OS SERVIÇOS DE SAÚDE 315CAPÍTULO 15 Recomenda-se a verificação da adequação e cumprimento, pelo empregador, das medidas de controle dos fatores de risco ocupacionais e de promoção da saúde identificadas no PPRA (NR 9) e no PCMSO (NR 7), além de outros regulamentos – sanitários e ambientais – existentes nos estados e municípios. A NR 15 (Portaria/MTb n.o 12/1983), no Anexo n.o 11, estabelece os LT para algumas substâncias químicas no ar ambiente, para jornadas de até 48 horas semanais. Entre os agentes reconhecidos como causadores de laringotraqueíte, estão: • ácido clorídrico – 4 ppm ou 5,5 mg/m3; • ácido crômico (névoa) – 0,04 mg/m3; • ácido fluorídrico – 2,5 ppm ou 1,5 mg/m3; • amônia – 20 ppm ou 14 mg/m3; • cloro – 0,8 ppm ou 2,3 mg/m3; • bromo – 0,08 ppm ou 0,6 mg/m3. Esses limites devem ser comparados com aqueles adotados por outros países e revisados periodicamente à luz do conhecimento e de evidências atualizadas. Tem sido observado que, mesmo quando estritamente obedecidos, não impedem o surgimento de danos para a saúde. O exame médico periódico visa à identificação de sinais e sintomas para a detecção precoce da doença. Recomenda-se a utilização de instrumentos padronizados, como, por exemplo, os questionários de sintomas respiratórios já validados e os exames complementares adequados aos fatores de risco identificados no ambiente de trabalho. Medidas de promoção da saúde e controle do tabagismo também devem ser implementadas. Suspeita ou confirmada a relação da doença com o trabalho, deve-se: • informar ao trabalhador; • examinar os expostos, visando a identificar outros casos; • notificar o caso aos sistemas de informação em saúde (epidemiológica, sanitária e/ou de saúde do trabalhador), por meio dos instrumentos próprios, à DRT/MTE e ao sindicato da categoria; • providenciar a emissão da CAT, caso o trabalhador seja segurado pelo SAT da Previdência Social, conforme descrito no capítulo 5; • orientar o empregador para que adote os recursos técnicos e gerenciais adequados para eliminação ou controle dos fatores de risco. 6 BIBLIOGRAFIA E LEITURAS COMPLEMENTARES SUGERIDAS BECKER, W.; NAUMANN, H. H.; PFALTZ, C. R. Otorrinolaringologia prática: diagnóstico e tratamento. Revisão técnica de Aldo Stamm, Moacir Pozzobon e André Bordasch. São Paulo: Revinter, 1999. INTERNATIONAL LABOUR OFFICE (ILO). Encyclopaedia of occupational health and safety. 4th ed. Geneva: ILO, 1998. LEVY, B. S.; WEGMAN, D. H. Occupational health: recognizing and preventing work-related disease and injury. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2000. 15.3.3 OUTRAS RINITES ALÉRGICAS CID-10 J30.3 1 DEFINIÇÃO DA DOENÇA – DESCRIÇÃO Rinite é uma doença inflamatória das mucosas nasais caracterizada por paroxismos de espirros, prurido do nariz, congestão nasal com obstrução total ou parcial do fluxo de ar e corrimento nasal claro. 2 EPIDEMIOLOGIA – FATORES DE RISCO DE NATUREZA OCUPACIONAL CONHECIDOS A rinite alérgica, não-ocupacional, é muito comum. Sua prevalência em países europeus alcança 10 a 20% da população adulta. DOENÇAS RELACIONADAS AO TRABALHO MANUAL DE PROCEDIMENTOS PARA OS SERVIÇOS DE SAÚDE 316 CAPÍTULO 15 A rinite alérgica relacionada ao trabalho, bem como a asma ocupacional, tem sido mais freqüentemente descrita em trabalhadores expostos aos seguintes agentes patogênicos: • carbonetos metálicos de tungstênio sinterizados; • cromo e seus compostos tóxicos – os principais decorrem da exposição às névoas de ácido crômico provenientes de banhos de cromeação, em que a solução aquosa de ácido crômico, submetida a processo eletroquímico, provoca a formação de gases que borbulham, gerando as gotículas no ar que carregam os ácidos em solução e são muito agressivos às mucosas. Os sais de cromo são usados como pigmentos de tintas e o seu manuseio, a seco, na preparação desses produtos (secagem, ensacamento, pesagem, adição às soluções, etc.), são fontes de exposição importante; • poeiras de algodão, linho, cânhamo ou sisal – especialmente nas indústrias de fiação e tecelagem; • acrilatos; • aldeído fórmico (formaldeído ou formol) e seus polímeros – são voláteis e muito utilizados na conservação de tecidos, nos laboratórios de anatomia e como matéria-prima em alguns processos na indústria química. Podem ser provenientes de reação de polimerização de algumas resinas sintéticas, como, por exemplo, no Sinteko; • aminas aromáticas e seus derivados – são, em geral, corantes (Azo-dyes) usados em alimentos, remédios e tecidos. Quando são manuseados em forma seca (gerando pó no ambiente) na embalagem ou pesagem, por exemplo, levam a risco de rinite; • anidrido ftálico; • azodicarbonamida – produto muito utilizado na fabricação de artefatos de borracha, para deixá-la mais macia, como, por exemplo, em sandálias; • carbonetos de metais duros – cobalto e titânio; • enzimas de origem animal, vegetal ou bacteriana; • furfural e álcool furfurílico; • isocianatos orgânicos; • níquel e seus compostos; • pentóxido de vanádio – (V2O5) é utilizado como catalisador na fabricação de ácido sulfúrico e no craqueamento de petróleo nas refinarias. São encontrados no petróleo, havendo exposição importante aos trabalhadores que fazem a limpeza dos resíduos sólidos dos tanques de armazenagem de petróleo ou alguns dos seus derivados; • produtos da pirólise de plásticos, como o policloreto de vinila e o teflon – são provenientes da termodegradação de polímeros e encontrados nos fumos emanados no processo de aquecimento de plásticos para fabricação de artefatos. Também há pirólise no derretimento de plásticos para selagem de embalagem de carnes, verduras, pacotes de livros, etc.; • sulfitos, bissulfitos e persulfatos; • medicamentos: macrolídeos, ranitidina, penicilina e seus sais, cefalosporinas; • proteínas animais em aerossóis; • outras substâncias de origem vegetal (cereais, farinhas, serragem, etc.); • outras substâncias químicas sensibilizantes da pele e das vias respiratórias. Com freqüência, a rinite alérgica relacionada ao trabalho ocorre em trabalhadores portadores de rinite alérgica de outras etiologias, expostos, em seu ambiente de trabalho, a irritantes ou outros alérgenos desencadeadores do quadro. Nesse caso, a rinite seria uma doença relacionada ao trabalho, do Grupo III da Classificação de Schilling. A segunda possibilidade, menos freqüente, é a manifestação de rinite alérgica ocupacional enquadrada no Grupo I da Classificação de Schilling. Como o perfil alérgico ou atópico do trabalhador/paciente é o mesmo, ambos os quadros devem ser considerados equivalentes para fins práticos. 3 QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO Do ponto de vista clínico, as principais rinites são a rinite alérgica, a rinite vasomotora, a rinite atrófica, a rinite eosinofílica não-alérgica (NARES), a rinite medicamentosa e a rinite metabólica. A rinite alérgica pertence ao grupo de respostas típicas da interface entre o ser humano e seu ambiente, sendo difícil uma distinção entre o que é uma reação normal e o que é uma reação patológica. Uma diferença poderia estar relacionada à freqüência, gravidade e duração dos sintomas. DOENÇAS RELACIONADAS AO TRABALHO MANUAL DE PROCEDIMENTOS PARA OS SERVIÇOS DE SAÚDE 317CAPÍTULO 15 A rinite alérgica pode ser classificada em rinite alérgica perene, que ocorre geralmente nas concentrações urbanas e é relacionada a alérgenos ambientais, caseiros ou de natureza ocupacional, e em rinite alérgica sazonal, que ocorre principalmente na área rural, relacionada, geralmente, à presença do pólen. O quadro clínico caracteriza-se por: • paroxismos de espirros; • congestão nasal com obstrução total ou parcial do fluxo de ar, principalmente à noite quando o paciente se deita; • secreção nasal serosa ou mucosa, mais ou menos constante, com drenagem pós-nasal; • nos períodos críticos ocorre lacrimejamento, irritação ocular, sensação de ardor e/ou prurido no nariz e garganta, cefaléia e indisposição física; • podem ser observadas pregas nas pálpebras inferiores, causadas pelo edema e pela fricção, hiperemia das conjuntivas e lacrimejamento. A respiração pela boca é comum. Ao exame, a mucosa nasal se encontra pálida ou arroxeada, geralmente úmida, com secreção que varia de fina e serosa a espessa. Pode haver formação de pólipos, decorrentes de alterações degenerativas da própria mucosa nasal. O diagnóstico da rinite alérgica relacionada ao trabalho baseia-se, em primeiro lugar, na caracterização de rinite alérgica e, em segundo, na sua etiologia ocupacional. A história ocupacional deve incluir exposição a alérgenos ocupacionais, como cromo, níquel, poeiras de algodão, linho, cânhamo ou sisal, entre outros. O médico deve ter acesso aos nomes dos produtos utilizados no trabalho e às fichas toxicológicas completas. Deve ser pedido ao paciente/ trabalhador para fazer uma lista com todas as substâncias utilizadas e trazer os rótulos dos produtos. Deve ser exigido ao fabricante ou fornecedor a ficha toxicológica do produto suspeito. A periodicidade dos sintomas e a identificação dos elementos desencadeantes ou precipitantes são importantes para caracterizar a etiologia ocupacional da rinite alérgica. Pede-se ao trabalhador para anotar, durante a semana, o dia e a hora de suas crises, a manifestação clínica predominante e, ainda, o lugar, a atividade e o produto desencadeante. A contagem de eosinófilos no sangue periférico e a dosagem do nível sérico de IgE mostram-se elevadas em 30 a 40% dos pacientes, mas não são parâmetros específicos para fins diagnósticos. O esfregaço nasal, a citologia e a histologia podem levar à diferenciação entre rinites infecciosas (com predominância de neutrófilos) e as alérgicas (com predominância de eosinófilos). A radiografia simples dos seios nasais pode mostrar opacificação grosseira e espessamento da mucosa dos seios maxilares, frontais e esfenoidais. Os falsos positivos e negativos são encontrados com freqüência. Os testes cutâneos e de provocação intranasal devem ser feitos por alergistas. Podem confirmar a doença e ajudar a identificar os alérgenos específicos, mas têm baixa especificidade. Os primeiros são baratos, pouco invasivos, rápidos e considerados obrigatórios para o diagnóstico dos fatores alérgicos associados à rinite, porém carecem de uma utilização mais acessível nos serviços públicos do sistema de saúde. A história clínica sem os testes pode ser questionada e os testes positivos sem história clínica indicam sensibilização, não necessariamente doença. No diagnóstico diferencial, devem ser consideradas as anormalidades estruturais da área nasal, como pólipos, desvio do septo nasal e corpos estranhos. A rinite infecciosa pode ser diferenciada pela história clínica e pelo aspecto da secreção (purulenta). A rinite medicamentosa é suspeitada quando a suspensão dos medicamentos melhora o quadro clínico. Os principais agentes são vasoconstritores nasais tópicos (por efeito rebote), agentes hormonais ovarianos (contraceptivos), reserpina, guanetidina, prazosin, clorpromazina, metil dopa, inibidores de ECA, aspirina, Antiinflamatório não-esteróide (AINE), β-bloqueadores oftálmicos de uso tópico, hidralazina e drogas, como cocaína. A rinite vasomotora pode ser desencadeada por irritantes (fumaça de cigarro, poeira), alteração de temperatura e umidade, exercício físico e odores fortes. Sintomas nasais podem acompanhar distúrbios metabólicos, como hipotireoidismo e estados emocionais, sem relação confirmada. Durante a gravidez e o período pré-menstrual pode ocorrer rinite hormonal. 4 TRATAMENTO E OUTRAS CONDUTAS O afastamento dos agentes desencadeadores é considerado o tratamento de escolha, pois remove a causa e previne os sintomas. DOENÇAS RELACIONADAS AO TRABALHO MANUAL DE PROCEDIMENTOS PARA OS SERVIÇOS DE SAÚDE 320 CAPÍTULO 15 Dependendo da solubilidade dos gases ou vapores tóxicos e do tempo de exposição, efeitos similares poderão ocorrer em outras regiões úmidas (conjuntiva ocular, mucosa nasal, laringe, traquéia, etc.), com os sintomas correspondentes. O cloro é usado em tratamento de água potável, branqueamento de tecidos e papel. O ácido fluorídrico pode ser usado para fosquear vidro e também aparece como subproduto na fabricação de fertilizantes à base de fósforo (fosfatos e superfosfatos). Os óxidos de enxofre podem ser provenientes da queima de combustíveis fósseis, especialmente de óleo combustível e diesel, sendo o carvão mineral pouco usado no Brasil. Entre os ambientes em que são usados, pode- se citar caldeiras (inclusive hospitalares), geradores, fornos industriais. Nas fábricas de ácido sulfúrico, o SO 3 é usado em forma quase pura. A ozona (O 3 ) e o dióxido de nitrogênio (NO 2 ) são gases muito irritantes e podem ser gerados no processo de solda elétrica, sendo conhecidos como gases de solda. A exposição aos seguintes agentes também pode causar rinite crônica: • cromo e seus compostos tóxicos – poeiras de sais de cromo e névoas de ácido crômico produzidas no processo de cromagem (galvanoplastia) pelo borbulhamento de hidrogênio produzido no processo eletroquímico; • cimento; • fenol e homólogos; • névoas de ácidos minerais – além do ácido crômico já citado acima, as névoas de ácido sulfúrico concentrado podem ser provenientes de processos como a carga de baterias; • níquel e seus compostos – a poeira de sais de níquel gerada nos processos de pesagem, preparação de soluções, embalagem, entre outros, é a forma mais agressiva; • selênio e seus compostos. Em trabalhadores expostos, excluídas outras causas subjacentes não-ocupacionais, a rinite crônica deve ser enquadrada no Grupo I da Classificação de Schilling, em que o trabalho constitui causa necessária. 3 QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO Do ponto de vista clínico, as principais rinites são a rinite alérgica, a rinite vasomotora, a rinite atrófica, a rinite eosinofílica não-alérgica (NARES), a rinite medicamentosa e a rinite metabólica. No conceito de rinite crônica (J31.0) estão incluídas a ozena (doença nasal crônica), a rinite crônica atrófica, a rinite crônica granulomatosa, a rinite crônica hipertrófica, a rinite crônica obstrutiva, a rinite crônica purulenta, a rinite crônica ulcerada e a rinite crônica sem outra especificação. Dentre os quadros relacionados ao trabalho, destaca-se a rinite crônica ulcerada ou ulcerosa, decorrente da ação local de aerossóis irritantes, produtores de um processo inflamatório crônico, caracterizado clinicamente por rinorréia sanguinolenta, ardência e dor nas fossas nasais. Os processos inflamatórios crônicos da mucosa nasal são, geralmente, secundários às rinites agudas subintrantes ou mal cuidadas; às causas locais que perturbam a drenagem normal das fossas nasais; as manifestações nasais alérgicas; à poluição atmosférica e ao exercício de profissões em ambiente onde haja inalação permanente de substâncias irritantes. A caracterização da rinite crônica ulcerosa é essencialmente rinoscópica. Podem ser observados edema, ulcerações, crostas e eventualmente hemorragias ativas. As ulcerações podem evoluir para necrose e perfuração do septo nasal, quadro muito conhecido entre os trabalhadores de galvanoplastia expostos ao cromo. O diagnóstico de rinite crônica ulcerosa relacionada ao trabalho é feito por meio da história ocupacional, exame clínico e rinoscópico. O diagnóstico diferencial deve ser feito com o uso de drogas inalatórias, como a cocaína, quadro de prevalência crescente e também com as outras causas de rinite crônica: rinites agudas subintrantes ou mal cuidadas, causas locais que perturbam a drenagem normal das fossas nasais, manifestações nasais alérgicas, poluição atmosférica, doenças sistêmicas (diabetes, insuficiência hepática, avitaminose e deficiências imunitárias). 4 TRATAMENTO E OUTRAS CONDUTAS Baseia-se no afastamento do paciente da exposição, na terapêutica local e na instilação nasal com soro fisiológico. É difícil estabelecer critérios para avaliar e estagiar a deficiência produzida pela doença. Na experiência de outros países, têm sido valorizados os transtornos do olfato; os transtornos respiratórios por estenose nasal; as lesões mutilantes com perdas de substância e a rinorréia, isolados ou de forma combinada ou acumulada. DOENÇAS RELACIONADAS AO TRABALHO MANUAL DE PROCEDIMENTOS PARA OS SERVIÇOS DE SAÚDE 321CAPÍTULO 15 O desenvolvimento de parosmias (odores anormais) ou de anosmia residual, pós-tratamento, poderá provocar impactos importantes sobre o trabalhador, tanto em seus mecanismos de defesa (odor de substâncias químicas tóxicas ou perigosas), como, eventualmente, sobre sua capacidade de trabalho, dependendo de sua atividade profissional. Eventuais danos estéticos poderão ser valorizados na perspectiva da medicina do seguro e da reparação legal. 5 PREVENÇÃO A prevenção da rinite crônica relacionada ao trabalho baseia-se nos procedimentos de vigilância dos ambientes, das condições de trabalho e dos efeitos ou danos para a saúde, descritos na introdução deste capítulo. O controle da exposição aos agentes mencionados no item 2 pode contribuir para a redução da incidência da doença nos grupos ocupacionais sob risco. As medidas de controle ambiental visam à eliminação ou à redução da exposição a níveis considerados seguros, por meio de: • enclausuramento de processos e isolamento de setores de trabalho; • uso de sistemas hermeticamente fechados, na indústria; • normas de higiene e segurança rigorosas com adoção de sistemas de ventilação exaustora adequados e eficientes; • monitoramento sistemático das concentrações de fumos, névoas e poeiras no ar ambiente; • mudanças na organização do trabalho que permitam diminuir o número de trabalhadores expostos e o tempo de exposição e a redução dos fatores estressogênicos; • medidas de limpeza geral dos ambientes de trabalho e facilidades para higiene pessoal, recursos para banhos, lavagem das mãos, braços, rosto e troca de vestuário; • fornecimento, pelo empregador, de EPI adequados, em bom estado de conservação, nos casos indicados, de modo complementar às medidas de proteção coletiva. As máscaras protetoras respiratórias devem ser utilizadas como medida temporária, em emergências. Quando as medidas de proteção coletivas forem insuficientes, essas deverão ser cuidadosamente indicadas para alguns setores ou funções. Os trabalhadores devem ser treinados apropriadamente para sua utilização. As máscaras devem ser de qualidade e adequadas às exposições, com filtros químicos ou de poeiras, específicos para cada substância manipulada ou para grupos de substâncias passíveis de serem retidas pelo mesmo filtro. Os filtros devem ser rigorosamente trocados conforme as recomendações do fabricante. A Instrução Normativa/MTb n.o 1/1994 estabelece regulamento técnico sobre o uso de equipamentos para proteção respiratória. Recomenda-se a verificação da adequação e do cumprimento, pelo empregador, das medidas de controle dos fatores de risco ocupacionais e de promoção da saúde identificadas no PPRA (NR 9) e no PCMSO (NR 7), além de outros regulamentos – sanitários e ambientais – existentes nos estados e municípios. A NR 15 (Portaria/MTb n.o 12/1983), no Anexo n.o 11, estabelece os LT para algumas substâncias químicas reconhecidas como causadoras de rinite crônica, no ar ambiente, para jornadas de até 48 horas semanais: • ácido clorídrico – 4 ppm ou 5,5 mg/m3; • ácido crômico (névoa) – 0,04 mg/m3; • ácido fluorídrico – 2,5 ppm ou 1,5 mg/m3; • amônia – 20 ppm ou 14 mg/m3; • cloro – 0,8 ppm ou 2,3 mg/m3; • bromo – 0,08 ppm ou 0,6 mg/m3; • dióxido de enxofre – 4 ppm ou 10 mg/m3; • dióxido de nitrogênio – 4 ppm ou 7 mg/m3; • ozona – 0,08 ppm ou 0,16 mg/m3; • fenol – 4 ppm ou 15 mg/m3; • níquel carbonila – 0,04 ppm ou 0, 28 mg/m3. Esses limites devem ser comparados com os adotados por outros países e revisados periodicamente à luz do conhecimento e de evidências atualizadas. Tem sido observado que, mesmo quando estritamente obedecidos, não impedem o surgimento de danos para a saúde. O exame médico periódico visa à identificação de sinais e de sintomas para a detecção precoce da doença. Além do exame clínico completo, recomenda-se a utilização de instrumentos padronizados, como os questionários de sintomas respiratórios já validados e os exames complementares adequados ao fator de risco identificado no ambiente de trabalho. Medidas de promoção da saúde e controle do tabagismo também devem ser implementadas. DOENÇAS RELACIONADAS AO TRABALHO MANUAL DE PROCEDIMENTOS PARA OS SERVIÇOS DE SAÚDE 322 CAPÍTULO 15 Suspeita ou confirmada a relação da doença com o trabalho, deve-se: • informar ao trabalhador; • examinar os expostos, visando a identificar outros casos; • notificar o caso aos sistemas de informação em saúde (epidemiológica, sanitária e/ou de saúde do trabalhador), por meio dos instrumentos próprios, à DRT/MTE e ao sindicato da categoria; • providenciar a emissão da CAT, caso o trabalhador seja segurado pelo SAT da Previdência Social, conforme descrito no capítulo 5; • orientar o empregador para que adote os recursos técnicos e gerenciais adequados para eliminação ou controle dos fatores de risco. 6 BIBLIOGRAFIA E LEITURAS COMPLEMENTARES SUGERIDAS BECKER, W.; NAUMANN, H. H.; PFALTZ, C. R. Otorrinolaringologia prática: diagnóstico e tratamento. Revisão técnica de Aldo Stamm, Moacir Pozzobon e André Bordasch. São Paulo: Revinter, 1999. HUNGRIA, H. Otorrinolaringologia. 7. ed. Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan, 1995. INTERNATIONAL LABOUR OFFICE (ILO). Encyclopaedia of occupational health and safety. 4th ed. Geneva: ILO, 1998. LEVY, B. S.; WEGMAN, D. H. Occupational health: recognizing and preventing work-related disease and injury. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2000. 15.3.5 SINUSITE CRÔNICA CID-10 J32.- 1 DEFINIÇÃO DA DOENÇA – DESCRIÇÃO Sinusite é a inflamação dos seios paranasais devida a infecções causadas por vírus, bactérias ou fungos ou, ainda, por reações alérgicas, de curso agudo ou crônico. De acordo com a localização, ela pode ser sinusite frontal, sinusite maxilar, sinusite etmoidal, sinusite esfenoidal, sinusite de localização combinada ou pansinusite. 2 EPIDEMIOLOGIA – FATORES DE RISCO DE NATUREZA OCUPACIONAL CONHECIDOS Para a correta compreensão da natureza ocupacional da sinusite crônica ou de sua relação com o trabalho, é necessário conhecer o mecanismo fisiopatológico das sinusites em geral, de modo a identificar os fatores de risco mais comumente associados ao seu desencadeamento, entre eles: • alterações da respiração nasal (atresia coanal, desvios do septo nasal, corpos estranhos, tumores, etc.) e obstrução dos óstios; • infecções das vias aéreas superiores, freqüentes e repetidas; • defeitos do transporte mucociliar; • doenças consumptivas gerais, como diabetes, colagenoses, septicemia, AIDS, etc.; • uso de vasoconstritores tópicos nasais, principalmente em adolescentes que praticam esportes e em mulheres grávidas; • uso e abuso de drogas, como maconha, cocaína, cola de sapateiro, etc.; • irritantes caseiros, como inseticidas, detergentes e tintas; • irritantes, como a fumaça de cigarro; • irritantes presentes no ambiente de trabalho. A exposição a agentes irritantes, tanto na forma de gases e vapores quanto de névoas e poeiras, é causa da sinusite crônica. Mais detalhes sobre esses agentes são mencionados nos protocolos laringotraqueíte aguda, laringotraqueíte crônica, laringite aguda e rinite crônica. Excluídos outros diagnósticos diferenciais e analisados os fatores de risco não-ocupacionais, a sinusite crônica relacionada ao trabalho poderá ser enquadrada, como doença relacionada ao trabalho, do Grupo II da Classificação de Schilling, no qual o trabalho pode desempenhar o papel de fator de risco contributivo ou adicional, na etiologia multicausal da sinusite crônica. DOENÇAS RELACIONADAS AO TRABALHO MANUAL DE PROCEDIMENTOS PARA OS SERVIÇOS DE SAÚDE 325CAPÍTULO 15 2 EPIDEMIOLOGIA – FATORES DE RISCO DE NATUREZA OCUPACIONAL CONHECIDOS A ulceração e a perfuração de septo nasal, de origem ocupacional, tem sido descrita em trabalhadores expostos aos seguintes agentes patogênicos: • arsênio e seus compostos arsenicais; • cádmio ou seus compostos; • cromo e seus compostos tóxicos – o cromo na forma hexavalente (o íon cromo na valência 6), o Cr6+, também chamado de Cr VI, sofre um processo de oxirredução nos tecidos, sendo reduzido a cromo trivalente (Cr3+ ou Cr III, que não é agressivo). A redução de 6 para 3 causa a oxidação das macromoléculas, levando a uma intensa destruição tissular. Assim, somente os compostos de Cr VI causam a ulceração, a necrose e outros efeitos. O cromo contido nas névoas ácidas, produzidas no processo de cromeação nas galvanoplastias, está em forma hexavalente, produzindo ulcerações nos expostos. Poeiras de sais de Cr VI são, também, agressivas; • névoas de ácido cianídrico e seus derivados. O diagnóstico dessas lesões em trabalhadores expostos, excluídas outras causas não-ocupacionais, deve ser enquadrado no Grupo I da Classificação de Schilling, em que o trabalho constitui causa necessária. Na ausência de exposição é improvável que o trabalhador desenvolva a doença. 3 QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO A ulceração do septo nasal é uma fase evolutiva da ação dos agentes irritantes sobre a mucosa nasal. Precede a perfuração e ocorre na cartilagem do septo nasal, devida, principalmente, aos seguintes fatores: • vascularização deficiente da mucosa que reveste a cartilagem do septo; • suscetibilidade individual; • higiene pessoal precária; • presença de aerodispersóides irritando a mucosa; • concentração do agente patogênico em níveis excessivos. O cromo, além da ação irritante para as vias aéreas superiores, pode ser sensibilizante. O tempo de exposição é um dos fatores responsáveis pelo aparecimento da perfuração. A maioria dos casos ocorre com três anos de exposição, mas já foram descritos tempos tão curtos, como três meses, refletindo níveis de exposição excessivamente elevados e alta suscetibilidade a esse efeito tóxico. A ulceração manifesta-se com rinorréia e epistaxes, podendo ser confundida com resfriado. Ao exame rinoscópico, a ulceração aparece revestida por crosta hemática ou sero hemorrágica. O paciente/trabalhador pode desconhecer que tem o quadro, sendo um achado ocasional ao exame físico. Quando ocorre a perfuração, pode aparecer dificuldade para pronunciar as palavras, produzindo um som do tipo assobio pelo nariz. O aumento do orifício faz desaparecer esse assobio. Geralmente não há dor. A caracterização da perfuração é essencialmente clínica e rinoscópica. A perfuração costuma ser regular, arredondada e coberta de muco ou crosta de sangue. O achado pode ser simultâneo com ulcerações crônicas que podem ser consideradas outras manifestações da mesma história natural. As lesões podem estender-se até a junção do septo com o etmóide e, posteriormente, com o vomer. De um modo geral, não ocorre comprometimento das partes ósseas. O diagnóstico é feito com base na história clínica e ocupacional e no exame físico, incluindo rinoscopia direta. O diagnóstico diferencial deve ser feito com inalação de drogas e, em regiões endêmicas, com a leishmaniose e a hanseníase. 4 TRATAMENTO E OUTRAS CONDUTAS O tratamento deve ser feito por especialista, otorrinolaringologista ou em serviço de referência de saúde do trabalhador. Nos casos de perfuração nasal, pode-se tentar o fechamento do orifício com botão de silicone. Não havendo sucesso, o tratamento é cirúrgico (septoplastia), que, com freqüência, pode recidivar e agravar o quadro primitivo. O afastamento da atividade é recomendado até que as medidas de controle ambientais sejam tomadas. DOENÇAS RELACIONADAS AO TRABALHO MANUAL DE PROCEDIMENTOS PARA OS SERVIÇOS DE SAÚDE 326 CAPÍTULO 15 Para o tratamento da perfuração de septo nasal devida ao cromo, ver o item tratamento do protocolo Úlcera crônica da pele (17.3.15), no capítulo 17. A avaliação médica da deficiência e da incapacidade decorrentes da ulceração ou necrose ou perfuração do septo nasal é difícil. Podem ser valorizados, isoladamente ou combinados, os transtornos do olfato, respiratórios, as lesões mutilantes com perda de substância e a rinorréia. O desenvolvimento de parosmias (odores anormais) ou de anosmia residual pós-tratamento pode limitar o trabalhador, tanto em seus mecanismos de defesa (odor de substâncias químicas tóxicas ou perigosas) quanto na capacidade de trabalho, dependendo de sua atividade profissional. Eventuais danos estéticos poderão ser valorizados na perspectiva da medicina, do seguro e da reparação legal. A perfuração de septo nasal tem sido considerada por alguns profissionais como apenas um estigma profissional e não doença. Esse é um procedimento ética e tecnicamente equivocado. Em trabalhadores de galvanoplastias, o quadro deve chamar a atenção para a possibilidade de efeitos da exposição ocupacional ao cromo, conhecido cancerígeno, sobre diversos órgãos. 5 PREVENÇÃO A prevenção da ulceração e da necrose do septo nasal relacionada ao trabalho baseia-se nos procedimentos de vigilância dos ambientes, das condições de trabalho e dos efeitos ou danos para a saúde, descritos na introdução deste capítulo. O controle da exposição ao arsênio, cádmio, cromo e seus respectivos compostos e a névoas ácidas de ácido cianídrico e seus derivados pode contribuir para a redução da incidência da doença nos grupos ocupacionais sob risco. As medidas de controle ambiental visam à eliminação ou à redução da exposição a níveis considerados seguros, por meio de: • enclausuramento de processos e isolamento de setores de trabalho; • uso de sistemas hermeticamente fechados, na indústria; • normas de higiene e segurança rigorosas com adoção de sistemas de ventilação exaustora adequados e eficientes; • monitoramento sistemático das concentrações de fumos, névoas e poeiras no ar ambiente; • mudanças na organização do trabalho que permitam diminuir o número de trabalhadores expostos e o tempo de exposição; • medidas de limpeza geral dos ambientes de trabalho e facilidades para higiene pessoal, recursos para banhos, lavagem das mãos, braços, rosto e troca de vestuário; • fornecimento, pelo empregador, de EPI adequados, em bom estado de conservação, nos casos indicados, de modo complementar às medidas de proteção coletiva. Recomenda-se a verificação da adequação e do cumprimento, pelo empregador, das medidas de controle dos fatores de risco ocupacionais e de promoção da saúde, identificadas no PPRA (NR 9) e no PCMSO (NR 7), além de outros regulamentos – sanitários e ambientais – existentes nos estados e municípios. A NR 15 (Portaria/MTb n.o 12/1983), no Anexo n.o 11, estabelece os LT para algumas substâncias químicas reconhecidas como causadoras de ulceração e necrose do septo nasal, no ar ambiente, para jornadas de até 48 horas semanais, entre elas: • ácido crômico (névoa) – 0,04 mg/m3; • ácido cianídrico – 8 ppm ou 9 mg/m3. Esses limites devem ser comparados com aqueles adotados por outros países e revisados periodicamente à luz do conhecimento e evidências atualizadas. Tem sido observado que, mesmo quando estritamente obedecidos, não impedem o surgimento de danos para a saúde. O exame médico periódico visa à identificação de sinais e de sintomas para a detecção precoce da doença. Além do exame clínico completo, no qual deve ser dada atenção especial aos olhos, narinas, boca e aparelho respiratório, recomenda-se a utilização de instrumentos padronizados, como os questionários de sintomas respiratórios e os exames complementares adequados aos fatores de risco identificados no ambiente. O IBMP definido na NR 7 para o arsênio na urina é de 50 µg/g de creatinina; para o cádmio na urina é de 5 µg/g de creatinina e para o cromo hexavalente na urina é de 30 µg/g de creatinina. Medidas de promoção da saúde e controle do tabagismo também devem ser implementadas. Suspeita ou confirmada a relação da doença com o trabalho, deve-se: • informar ao trabalhador; DOENÇAS RELACIONADAS AO TRABALHO MANUAL DE PROCEDIMENTOS PARA OS SERVIÇOS DE SAÚDE 327CAPÍTULO 15 • examinar os expostos, visando a identificar outros casos; • notificar o caso aos sistemas de informação em saúde (epidemiológica, sanitária e/ou de saúde do trabalhador), por meio dos instrumentos próprios, à DRT/MTE e ao sindicato da categoria; • providenciar a emissão da CAT, caso o trabalhador seja segurado pelo SAT da Previdência Social, conforme descrito no capítulo 5; • orientar o empregador para que adote os recursos técnicos e gerenciais adequados para eliminação ou controle dos fatores de risco. 6 BIBLIOGRAFIA E LEITURAS COMPLEMENTARES SUGERIDAS GOMES, E. R. Lesões produzidas por agentes químicos nas indústrias de galvanoplastia. Revista Brasileira de Saúde Ocupacional, v. 11, n. 42, p. 78-80, 1983. SETTIMI, M. M. et al. Trabalho em galvanoplastia: riscos, patologia e prevenção. In: COSTA, D.F. et al. (Orgs.). Programa de saúde dos trabalhadores: a experiência da zona norte: uma alternativa em saúde pública. São Paulo: Hucitec, 1989, p. 243-266. INTERNATIONAL LABOUR OFFICE (ILO). Encyclopaedia of occupational health and safety. 4th ed. Geneva: ILO, 1998. LEVY, B. S.; WEGMAN, D. H. Occupational health: recognizing and preventing work-related disease and injury. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2000. 15.3.7 OUTRAS DOENÇAS PULMONARES OBSTRUTIVAS CRÔNICAS (INCLUI ASMA OBSTRUTIVA, BRONQUITE CRÔNICA, BRONQUITE ASMÁTICA, BRONQUITE OBSTRUTIVA CRÔNICA) CID-10 J44.- 1 DEFINIÇÃO DA DOENÇA – DESCRIÇÃO A bronquite crônica é definida pela presença de tosse crônica matinal com produção de escarro brônquico matinal, persistente por pelo menos três meses no ano, durante pelo menos dois anos consecutivos, em indivíduos nos quais outras causas de tosse crônica foram excluídas (tuberculose, câncer pulmonar e insuficiência cardíaca congestiva). O termo doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) refere-se ao grupo de doenças respiratórias crônicas caracterizadas por limitação crônica ao fluxo aéreo e, eventualmente, com produção de escarro, dispnéia e broncoespasmo. O termo DPOC é freqüentemente utilizado de uma forma mais flexível para referir-se a pacientes com enfisema e bronquite crônica. O tabagismo é uma causa freqüente, comumente associada e difícil de ser distinguida. Pode levar tanto ao enfisema quanto à bronquite, apresentando substratos anatômicos distintos. Habitualmente estão presentes no mesmo paciente, podendo predominar sintomas de uma ou outra. O enfisema não será objeto de discussão deste capítulo. A exposição longa e continuada a irritantes da árvore respiratória leva ao aumento das glândulas mucosas, à hipertrofia das fibras musculares e à inflamação da parede brônquica, podendo levar a uma diminuição do fluxo aéreo. No bronquítico, coexistem atividade ciliar reduzida e hipersecreção das glândulas mucosas, aumentando a possibilidade de infecções pulmonares. 2 EPIDEMIOLOGIA – FATORES DE RISCO DE NATUREZA OCUPACIONAL CONHECIDOS A principal causa de bronquite crônica é o tabagismo, o qual se estima ser responsável por 80 a 90% dos casos. A poluição atmosférica em áreas urbanas com alta densidade industrial tem sido apontada como causa da doença, cuja prevalência na população geral tem sido estimada em torno de 5%. Inquéritos domiciliares mostram taxas de prevalência de cerca de 15% em homens e 8% em mulheres. Vários estudos clínicos e epidemiológicos evidenciam que a exposição ocupacional a poeiras de carvão mineral e a poeiras de sílica, entre outros agentes patogênicos ocupacionais, pode levar a um aumento da prevalência da bronquite crônica em trabalhadores expostos. O tabagismo parece atuar de forma aditiva (e não-sinérgica) no desenvolvimento da doença. Outros agentes patogênicos relacionados com a produção de bronquite crônica em trabalhadores ocupacionalmente expostos são cloro gasoso; poeiras de algodão, linho, cânhamo ou sisal; amônia; anidrido sulfuroso; névoas e aerossóis de ácidos minerais (ver comentários sobre irritantes primários no item sinusites). DOENÇAS RELACIONADAS AO TRABALHO MANUAL DE PROCEDIMENTOS PARA OS SERVIÇOS DE SAÚDE 330 CAPÍTULO 15 CAPELOZZI, V. L. Efeitos da poluição, tabagismo e poeiras minerais sobre o aparelho respiratório. Jornal de Pneumologia, v. 20, n. 4, p. 157-164, 1994. INTERNATIONAL LABOUR OFFICE (ILO). Encyclopaedia of occupational health and safety. 4th ed. Geneva: ILO, 1998. LEVY, B. S.; WEGMAN, D. H. Occupational health: recognizing and preventing work-related disease and injury. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2000. MENDES, R.; CARNEIRO, A. P. S. Doenças respiratórias ocupacionais. In: TARANTINO, A. B. (Ed.). Doenças pulmonares. 4. ed. Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan, 1997, p. 807-835. MORGAN, W. K. C.; SEATON, A. Occupational lung diseases. 3rd ed. Philadelphia: W. B. Saunders, 1995. 642 p. PARKES, W. R. (Ed.). Occupational lung disorders. 3rd ed. Oxford: Butterworth-Heinemann, 1995. 892 p. 15.3.8 ASMA CID-10 J45.- 1 DEFINIÇÃO DA DOENÇA – DESCRIÇÃO Asma é uma doença crônica das vias aéreas, caracterizada por: • obstrução do fluxo aéreo reversível (a reversibilidade não é completa em alguns pacientes) espontaneamente ou com tratamento; • inflamação na qual muitas células têm um papel importante, em particular mastócitos e eosinófilos; • aumento da reatividade das vias aéreas a uma variedade de estímulos – hiper-responsividade brônquica (HRB); • episódios recorrentes de sibilância, dispnéia, aperto no peito e tosse, particularmente à noite e, pela manhã, ao acordar. Na definição de asma, devem ser destacados alguns aspectos considerados essenciais: • asma, seja qual for sua gravidade, é uma doença inflamatória crônica das vias aéreas, o que tem implicações para a sua prevenção, diagnóstico e manejo; • a inflamação associa-se a mudanças na hiper-responsividade das vias aéreas, limitação ao fluxo aéreo, sintomas respiratórios e cronicidade da doença; • a limitação do fluxo aéreo deve-se à broncoconstrição aguda, edema, formação de tampões de muco e remodelamento; • a atopia, predisposição genética para o desenvolvimento de resposta mediada por IgE a aeroalérgenos comuns, é o fator predisponente identificável mais forte para o desenvolvimento de asma (II Consenso Brasileiro no Manejo da Asma, 1998). Asma ocupacional é a obstrução variável das vias aéreas, induzida por agentes inaláveis, particulares a um dado ambiente de trabalho, na forma de gases, vapores ou fumos (II Consenso Brasileiro no Manejo da Asma, 1998). Pode ser classificada em duas categorias: asma ocupacional propriamente dita, caracterizada por limitação variável do fluxo de ar e/ou hiper-responsividade brônquica, desencadeadas no local de trabalho e não por estímulos externos, e asma agravada pelo trabalho, que ocorre em indivíduos previamente asmáticos, que é agravada por irritantes e/ou sensibilizantes presentes no local de trabalho. A asma ocupacional pode ocorrer em indivíduos com asma preexistente ou asma concorrente, após exposição ocupacional. Os mecanismos descritos na asma ocupacional são: BRONCOCONSTRIÇÃO REFLEXA: ação direta de partículas sobre a parede brônquica. Ocorre em indivíduos com hiper- reatividade brônquica ou com asma prévia; BRONCOCONSTRIÇÃO INFLAMATÓRIA: exposição a irritantes presentes no ambiente de trabalho levaria a inflamação das vias aéreas, acompanhada de hiper-reatividade brônquica. Há controvérsia em relação à esses casos, que seriam considerados síndrome de disfunção reativa das vias aéreas; BRONCOCONSTRIÇÃO FARMACOLÓGICA: alguns agentes atuariam como agonistas farmacológicos. Exemplos: organofosforados, por inibição da acetilcolinesterase; BRONCOCONSTRIÇÃO IMUNOLÓGICA: é o tipo mais comum, mediado por IgE e, ocasionalmente, por IgG ou por imunidade celular. O alérgeno liga-se à IgE, que, em contato com mastócitos e basófilos, libera mediadores inflamatórios (histamina, prostaglandina, leucotrienos) e quimiotáxicos responsáveis por broncoconstrição ou desencadeia reações mediadas por IgG ou por linfócitos. DOENÇAS RELACIONADAS AO TRABALHO MANUAL DE PROCEDIMENTOS PARA OS SERVIÇOS DE SAÚDE 331CAPÍTULO 15 2 EPIDEMIOLOGIA – FATORES DE RISCO DE NATUREZA OCUPACIONAL CONHECIDOS No Reino Unido, a asma ocupacional corresponde a 26% de todas as doenças profissionais respiratórias. No Japão, estima-se que 15% de todos os adultos asmáticos têm asma ocupacional. A prevalência de asma ocupacional varia na dependência do agente. Foram descritas prevalências de 50 a 60% em trabalhadores expostos a enzimas proteolíticas e 4% em trabalhadores expostos ao cedro vermelho. Variações na prevalência decorrem das propriedades reativas inerentes a cada composto, assim como nas situações específicas de exposição que incluem propriedades físicas e químicas dos agentes e reação do hospedeiro. Considera-se que o aumento da ocorrência de asma ocupacional estaria relacionado com o aumento de novos produtos químicos na indústria, simultaneamente ao avanço nos métodos diagnósticos. O número de substâncias causadoras da asma ultrapassava 200 no início dos anos 80 e agora estima-se em mais de 300. Os principais agentes etiológicos da asma ocupacional estão listados a seguir e, praticamente, são os mesmos listados na rinite alérgica: • carbonetos metálicos de tungstênio sinterizados; • cloro gasoso; • cromo e seus compostos tóxicos: os principais problemas são as névoas de ácido crômico provenientes de banhos de cromeação. O líquido (solução aquosa de ácido crômico), quando submetido a processo eletroquímico, forma gases em seu interior e estes borbulham gerando gotículas no ar que carregam o ácido em solução, sendo muito agressivo para as mucosas. Os sais de cromo são usados como pigmentos de tintas e o seu manuseio a seco, na preparação desses produtos (secagem, ensacamento, pesagem, adição às soluções, etc.), são fontes de exposição importantes a esses compostos; • poeiras de algodão, linho, cânhamo ou sisal (principalmente na fiação e tecelagem); • acrilatos; • aldeído fórmico e seus polímeros: o aldeído fórmico ou formol é volátil e usado na conservação de tecidos, nos laboratórios de anatomia, como matéria-prima em alguns processos na indústria química, podendo ainda ser proveniente de reação de polimerização de algumas resinas sintéticas, como, por exemplo, no Sinteko; • aminas aromáticas e seus derivados: corantes (Azo-dyes) usados em alimentos, remédios e tecidos. Quando manuseados na forma seca (gerando pó no ambiente) na embalagem e na pesagem, por exemplo, podem desencadear rinite; • anidrido ftálico; • azodicarbonamida: utilizada na fabricação de artefatos de borracha para torná-la mais macia (sandálias, por exemplo); • carbonetos de metais duros: cobalto e titânio; • enzimas de origem animal, vegetal ou bacteriana; • furfural e álcool furfurílico; • isocianatos orgânicos; • névoas e aerossóis de ácidos minerais (ácido sulfúrico, nitroso); • níquel e seus compostos; • pentóxido de vanádio: o V2O5 é usado como catalisador na fabricação de ácido sulfúrico e no craqueamento de petróleo nas refinarias. O V2O5 e outros compostos de vanádio são encontrados no petróleo, havendo exposição importante para os trabalhadores que fazem a limpeza dos resíduos sólidos dos tanques de armazenagem de petróleo ou alguns dos seus derivados; • produtos da pirólise de plásticos, cloreto de vinila e teflon: são provenientes da termodegradação de polímeros e encontrados nos fumos emanados do aquecimento de plásticos para fabricação de artefatos, como, por exemplo, no derretimento de plásticos para selagem de embalagem de carnes, verduras, pacotes de livros, etc.; • sulfitos, bissulfitos e persulfatos; • medicamentos: macrolídeos; ranitidina; penicilina e seus sais; cefalosporinas; • proteínas animais em aerossóis; • outras substâncias de origem vegetal (cereais, farinhas, serragem, etc.); • outras substâncias químicas sensibilizantes das vias respiratórias. DOENÇAS RELACIONADAS AO TRABALHO MANUAL DE PROCEDIMENTOS PARA OS SERVIÇOS DE SAÚDE 332 CAPÍTULO 15 A asma ocupacional pode ocorrer em trabalhadores portadores de asma, expostos em seu ambiente de trabalho a outros alérgenos desencadeadores do quadro. Nesse caso, a asma seria uma doença relacionada ao trabalho, do Grupo III da Classificação de Schilling. Outra possibilidade é a manifestação de asma sem história prévia da doença. O trabalhador estará sensibilizado primariamente por agentes patogênicos presentes no ambiente de trabalho, o que enquadraria a asma no Grupo I da Classificação de Schilling. Ambos os quadros devem ser considerados equivalentes. 3 QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO Os sintomas mais característicos são: dispnéia, tosse, sibilância, respiração curta, opressão torácica, produção de secreção em pequena quantidade. Deve-se pensar na etiologia ocupacional em todos os casos que se iniciam na idade adulta. O diagnóstico de asma ocupacional inclui o diagnóstico de asma e a relação entre asma e trabalho. A história ocupacional revela relação entre a exposição e os sintomas. O broncoespasmo pode ser imediato, ao final da jornada ou noturno. A presença ou a ausência de sintomas durante os fins de semana, férias e fora da jornada de trabalho são significativas para se obter o diagnóstico. Entretanto, muitos pacientes apresentam componente inflamatório, que leva semanas para regredir, sendo que outros podem nunca mais deixar de ser asmáticos. Isso deve ser considerado na exploração diagnóstica. Vale lembrar que a maioria dos casos de asma ocupacional permanece sintomático mesmo após a correta intervenção ocupacional. Exames complementares: RADIOGRAFIA DE TÓRAX: exclui outras patologias e diagnostica infecções concomitantes; ESPIROMETRIA: auxilia no diagnóstico de asma e deve ser feita inicialmente em todos os pacientes com suspeita da doença. Há diminuição do VEF 1 . Pode ser feita no local de trabalho para medições seriadas de curta duração, porém não é prático; RADIOGRAFIA DOS SEIOS DA FACE: para afastar sinusite; CURVA DE PEAK FLOW: é o melhor método para estabelecimento do nexo causal. Deve ser feito pelo trabalhador durante o trabalho e fora dele. Se possível, avaliar por duas semanas no trabalho e por mais duas semanas fora dele. Algumas vezes, esse tempo de afastamento será insuficiente para obter uma melhora na curva. A fidelidade do registro dos valores anotados pelo paciente é criticável, visto que é passível de incorreções e manipulações. Outros fatores que interferem são: o uso esporádico de medicações, como corticosteróides, broncodilatadores e aqueles sujeitos a exposições intermitentes. Essas variáveis devem ser consideradas na interpretação dos resultados; TESTES DE PROVOCAÇÃO BRÔNQUICA: podem ser feitos com agentes inespecíficos ou com agentes suspeitos, estes últimos de difícil padronização. Devem ser feitos em ambiente hospitalar, com rápido acesso a medidas de ressuscitação. Normalmente, são restritos a instituições de pesquisa; TESTES CUTÂNEOS: ajudam a identificar o indivíduo atópico, contribuindo na investigação. Podem ser feitos com baterias- padrão ou com agentes específicos. Indicam que houve sensibilização, mas não são prova definitiva da etiologia da asma ocupacional. 4 TRATAMENTO E OUTRAS CONDUTAS Remover o trabalhador da exposição. Recomendar a suspensão do tabagismo. O tratamento farmacológico deve ser indicado em função da gravidade dos sintomas. Principais drogas utilizadas: CORTICOSTERÓIDES: potentes antiinflamatórios, redutores da hiper-reatividade brônquica. A via inalatória é preferida para o tratamento de manutenção e profilaxia pelo mínimo de efeitos colaterais. Nas crises agudas, utilizar o tratamento via oral; BRONCODILATADORES: a via inalatória é a preferencial; CROMOGLICATO DISSÓDICO: antiinflamatório não-esteróide, administrado por via inalatória. Deve ser administrado profilaticamente; CETOTIFENO: antagonista H1. Inibe a reação imediata na asma induzida por alérgeno. Melhores resultados com crianças e adultos jovens atópicos; BROMETO DE IPRATRÓPIO: broncodilatador; METILXANTINAS: broncodilatador utilizado quando houver falha dos corticóides e β agonistas inalados. DOENÇAS RELACIONADAS AO TRABALHO MANUAL DE PROCEDIMENTOS PARA OS SERVIÇOS DE SAÚDE 335CAPÍTULO 15 Na fisiopatologia, ocorre deposição de pequenas partículas nos alvéolos e no interior dos macrófagos. Poucos fibroblastos são atraídos para o local, portanto as lesões devem-se à deposição de partículas e menos à fibrose pulmonar, exceto nos casos de exposição mista, quando a presença de sílica pode levar à fibrose pulmonar. Entre os fatores que influenciam a resposta pulmonar à poeira de carvão estão: • concentração de poeira no ar; • tipo de carvão; • presença de sílica; • tempo de exposição; • suscetibilidade individual. O sintoma predominante é a dispnéia de esforço, que somente aparece nas formas avançadas ou na forma maciça progressiva. Quando aparece precocemente é indicação de doença pulmonar associada à pneumoconiose do carvão. A bronquite crônica se manifesta na forma já descrita anteriormente. A síndrome de Caplangapresenta quadro de artrite reumatóide concomitante. O diagnóstico baseia-se no estudo radiológico e na história ocupacional. A pneumoconiose do carvão raramente ocorre fora da mineração de carvão. Já foi descrita em trabalhadores que manuseavam carvão mineral em espaços confinados. Deve ser feita uma descrição detalhada de cada atividade do mineiro, relacionando-a com a magnitude e o tipo de exposição e deve-se pesquisar qual o tipo de carvão e a quantidade de sílica na rocha. Entre os exames complementares estão: RADIOGRAFIA DE TÓRAX: deve ser utilizada a técnica padronizada pela Classificação Internacional das Radiografias de Pneumoconioses da OITg (1980). A radiografia revela presença de opacidades regulares tipo p, q ou r disseminadas. Normalmente iniciam-se nos campos pulmonares superiores e progridem pelo parênquima pulmonar, revelando um aspecto nodular difuso. As alterações devem-se ao acúmulo de poeiras, muito mais que pelo processo fibrótico. Os nódulos podem aumentar de tamanho e apresentarem-se conglomerados aos raios X (ax). Quando se tornam maiores de 10 mm são chamados de grandes opacidades (aparecem nos campos superiores e médios, normalmente periféricos, e crescem centripetamente, causando distorções importantes na anatomia das estruturas intratorácicas). A radiografia pode apresentar opacidades irregulares. A fibrose maciça progressiva é diagnosticada quando a opacidade excede a 1 cm de diâmetro, em ponto de corte arbitrário. A síndrome de Caplan causa lesões radiológicas distintas. Num fundo de pequenas opacidades, notam-se nódulos redondos maiores, periféricos e às vezes escavados, cuja histologia é semelhante a um nódulo reumatóide; TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA DE ALTA RESOLUÇÃO: não apresenta resultados superiores aos raios X simples no diagnóstico de fases precoces da doença; FUNÇÃO PULMONAR: estudos longitudinais revelam declínio anormal na função pulmonar de trabalhadores acometidos. Pode-se observar diminuição da capacidade vital e, com a progressão, aumento do volume residual. Deve ser feito em mineiros e ex-mineiros. Pode ser utilizado para estabelecimento do grau de incapacidade funcional; DIFUSÃO DE CO: pode revelar redução da capacidade de difusão em casos mais avançados ou quando há enfisema associado; PROVAS DE ATIVIDADE REUMÁTICA: para diagnóstico de síndrome de Caplan. 4 TRATAMENTO E OUTRAS CONDUTAS Não há tratamento específico, apenas sintomático. O trabalhador deve ser imediatamente afastado da exposição e encorajado a suspender o tabagismo. As infecções concomitantes, como tuberculose, devem ser tratadas. 5 PREVENÇÃO A prevenção da pneumoconiose dos trabalhadores do carvão baseia-se nos procedimentos de vigilância em saúde dos ambientes, das condições de trabalho e dos efeitos ou danos para a saúde, descritos na introdução deste capítulo. Sobre os procedimentos para a vigilância epidemiológica das pneumoconioses, ver o Manual de Normas para o Controle das Pneumoconioses – Silicose, Pneumoconiose dos Trabalhadores de Carvão e Pneumoconiose por Poeiras Mistas, do Ministério da Saúde. DOENÇAS RELACIONADAS AO TRABALHO MANUAL DE PROCEDIMENTOS PARA OS SERVIÇOS DE SAÚDE 336 CAPÍTULO 14 O controle da exposição à poeira de carvão mineral pode contribuir para a redução da incidência dessa pneumoconiose nos grupos ocupacionais sob risco. As medidas de controle ambiental visam à eliminação ou à redução da concentração da poeira de carvão no ar dentro dos limites estabelecidos, por meio de: • substituição de perfuração a seco por processos úmidos; ventilação adequada após detonações, antes do reinício dos trabalhos; • enclausuramento de processos e isolamento de setores de trabalho; • adoção de normas de higiene e segurança rigorosas com sistemas de ventilação adequados e eficientes; • monitoramento ambiental sistemático; • mudanças na organização do trabalho que permitam diminuir o número de trabalhadores expostos e o tempo de exposição; • medidas de limpeza geral dos ambientes de trabalho e facilidades para higiene pessoal, recursos para banhos, lavagem das mãos, braços, rosto e troca de vestuário; • fornecimento, pelo empregador, de equipamentos de proteção individual adequados, em bom estado de conservação, nos casos indicados, de modo complementar às medidas de proteção coletiva. Outras medidas de segurança e proteção estão definidas na NR 22, da Portaria/MTb n.o 3.214/1978. As máscaras protetoras respiratórias devem ser utilizadas como medida temporária, em emergências. Quando as medidas de proteção coletivas forem insuficientes, essas deverão ser cuidadosamente indicadas para alguns setores ou funções. Os trabalhadores devem ser treinados apropriadamente para sua utilização. As máscaras devem ser de qualidade e adequadas às exposições, com filtros químicos ou de poeiras, específicos para cada substância manipulada ou para grupos de substâncias passíveis de serem retidas pelo mesmo filtro. Os filtros devem ser rigorosamente trocados conforme as recomendações do fabricante. A Instrução Normativa/MTb n.o 1/1994 estabelece regulamento técnico sobre o uso de equipamentos para proteção respiratória. Recomenda-se a verificação da adequação e do cumprimento, pelo empregador, das medidas de controle dos fatores de risco ocupacionais e de promoção da saúde identificadas no PPRA (NR 9) e no PCMSO (NR 7), além de outros regulamentos – sanitários e ambientais – existentes nos estados e municípios. Os LT das concentrações de sílica livre cristalizada em ar ambiente, definidos pela NR 15, são calculados da seguinte forma: • LT para poeira respirável = % quartzo + 2 8 mg/m3; • LT para poeira total (respirável e não-respirável) = % quartzo + 3 24 mg/m3. Esses limites devem ser comparados com aqueles adotados por outros países e revisados, periodicamente, à luz do conhecimento e de evidências atualizadas. Tem sido observado que, mesmo quando estritamente obedecidos, não impedem o surgimento de danos para a saúde. O exame médico periódico visa à identificação de sinais e de sintomas para a detecção precoce da doença. Além do exame clínico cuidadoso, recomenda-se a utilização de instrumentos padronizados, como os questionários de sintomas respiratórios já validados e os exames complementares adequados, incluindo: • radiografia de tórax, segundo a técnica padronizada pela OIT (1980), na admissão e anualmente; • espirometria, na admissão e bienalmente, segundo a técnica preconizada pela American Thoracic Society (1987). Medidas de promoção da saúde e controle do tabagismo também devem ser implementadas. Suspeita ou confirmada a relação da doença com o trabalho, deve-se: • informar ao trabalhador; • examinar os expostos, visando a identificar outros casos; • notificar o caso aos sistemas de informação em saúde (epidemiológica, sanitária e/ou de saúde do trabalhador), por meio dos instrumentos próprios, à DRT/MTE e ao sindicato da categoria; • providenciar a emissão da CAT, caso o trabalhador seja segurado pelo SAT da Previdência Social, conforme descrito no capítulo 5; • orientar o empregador para que adote os recursos técnicos e gerenciais adequados para eliminação ou controle dos fatores de risco. DOENÇAS RELACIONADAS AO TRABALHO MANUAL DE PROCEDIMENTOS PARA OS SERVIÇOS DE SAÚDE 337CAPÍTULO 14 6 BIBLIOGRAFIA E LEITURAS COMPLEMENTARES SUGERIDAS ALGRANTI, E. Doenças respiratórias associadas à mineração de carvão: estudo de uma coorte de 5 anos. São Paulo, 1991. Tese (Doutorado), Faculdade de Saúde Pública, Universidade de São Paulo. ALGRANTI, E. et al. Pneumoconiose de mineiros de carvão: dados epidemiológicos de minas da bacia carbonífera brasileira. Jornal de Pneumologia, v. 21, n. 1, p. 9-12, 1995. ALGRANTI, E.; DE CAPITANI, E. M.; BAGATIN, E. Sistema Respiratório. In: MENDES, R. (Ed.). Patologia do trabalho. Rio de Janeiro: Editora, 1995, p. 89-137. BRASIL. Ministério da Saúde. Fundação Nacional de Saúde. Manual de normas para o controle das pneumoconioses: silicose, pneumoconiose dos trabalhadores do carvão e pneumoconiose por poeiras mistas. Brasília: Fundação Nacional da Saúde, 1997. 36 p. CAPELOZZI, V. L. Efeitos da poluição, tabagismo e poeiras minerais sobre o aparelho respiratório. Jornal de Pneumologia, v. 20, n. 4, p. 157-164, 1994. INTERNATIONAL LABOUR OFFICE (ILO). Encyclopaedia of occupational health and safety. 4th ed. Geneva: ILO, 1998. LEVY, B. S.; WEGMAN, D. H. Occupational health: recognizing and preventing work-related disease and injury. 4th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2000. MENDES, R.; CARNEIRO, A. P. S. Doenças respiratórias ocupacionais. In: TARANTINO, A. B. (Ed.). Doenças pulmonares. 4. ed. Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan, 1997, p. 807-835. MORGAN, W. K. C.; SEATON, A. Occupational lung diseases. 3rd ed. Philadelphia: W. B. Saunders, 1995. 642 p. ORGANIZAÇÃO INTERNACIONAL DO TRABALHO. Fundacentro. Leitura radiológica das pneumoconioses. São Paulo: Fundacentro, 1994. 72 p. PARKES, W. R. (Ed.). Occupational lung disorders. 3rd ed. Oxford: Butterworth-Heinemann, 1995. 892 p. 15.3.10 PNEUMOCONIOSE DEVIDA AO ASBESTO (ASBESTOSE) E A OUTRAS FIBRAS MINERAIS CID-10 J61.- 1 DEFINIÇÃO DA DOENÇA – DESCRIÇÃO Asbestose é a pneumoconiose (deposição de poeiras no pulmão e reação tissular que ocorre na sua presença) causada pela inalação de fibras de asbesto ou amianto. 2 EPIDEMIOLOGIA – FATORES DE RISCO DE NATUREZA OCUPACIONAL CONHECIDOS Decorre da exposição ocupacional a poeiras de asbesto ou amianto. No estágio atual do conhecimento, a asbestose é doença profissional dose-dependente dos níveis de concentração de fibras de asbesto no ar, que se desenvolve lentamente, após tempos de exposição variáveis. Outras doenças associadas ao amianto podem ser desencadeadas com exposições a baixas concentrações. Constitue situação de exposição potencialmente importantes o trabalho em fábricas de artigos que utilizam amianto, como tecidos à prova de fogo e fibro-cimento amianto e o seu manuseio. É uma doença profissional típica do Grupo I da Classificação de Schilling, reconhecida em todo mundo. O asbesto é considerado carcinogênico humano confirmado, grupo A1. No Brasil, a NR 15 (Anexo 12) estabelece, desde 1991, a proibição do uso de fibras de anfibólios (crocidolita, amosita, antofilita, tremolita) e o LT de 2,0 fibras/cm3 para as fibras respiráveis de crisotila. 3 QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO O quadro clínico caracteriza-se por dispnéia de esforço, crepitações nas bases e baqueteamento digital, este em fases tardias. O espessamento pleural, na forma de placas ou espessamento pleural difuso, é a doença relacionada ao asbesto mais prevalente. O câncer de pulmão pode ser uma complicação relativamente freqüente na evolução da asbestose. Os mesoteliomas de pleura e peritôneo são fortemente associados ao asbesto, mas não parecem ter qualquer ligação fisiopatológica com a asbestose. O diagnóstico é feito com base nas alterações radiológicas e história ocupacional. O tempo de latência é longo, geralmente superior a 10 anos. Na propedêutica complementar, podem ser utilizados: DOENÇAS RELACIONADAS AO TRABALHO MANUAL DE PROCEDIMENTOS PARA OS SERVIÇOS DE SAÚDE 340 CAPÍTULO 15 MORGAN, W. K. C.; SEATON, A. Occupational lung diseases. 3rd ed. Philadelphia: W. B. Saunders, 1995. 642 p. ORGANIZAÇÃO INTERNACIONAL DO TRABALHO. Fundacentro. Leitura radiológica das pneumoconioses. São Paulo: Fundacentro, 1994. 72 p. PARKES, W. R. (Ed.). Occupational lung disorders. 3rd ed. Oxford: Butterworth-Heinemann, 1995. 892 p. 15.3.11 PNEUMOCONIOSE DEVIDA À POEIRA DE SÍLICA (SILICOSE) CID-10 J62.8 1 DEFINIÇÃO DA DOENÇA – DESCRIÇÃO Silicose é uma pneumoconiose caracterizada pela deposição de poeiras no pulmão, com reação tissular decorrente causada pela inalação de sílica livre (quartzo, SiO2 cristalizada). 2 EPIDEMIOLOGIA – FATORES DE RISCO DE NATUREZA OCUPACIONAL CONHECIDOS A silicose é causada pela inalação de partículas de sílica livre (quartzo, sílica cristalina, SiO2). Constituem fatores de risco de adoecimento dependentes da exposição ocupacional: • concentração total de poeira respirável; • dimensão das partículas (as menores de 10 µm podem atingir os alvéolos); • composição mineralógica da poeira respirável (em % de sílica livre); • tempo de exposição. Atividades como jateamento de areia com a finalidade de limpeza de metais são de alto risco se forem feitas sem proteção adequada. Outras atividades com exposição potencialmente importante, dependendo do teor de sílica livre cristalina, são trabalho em pedreiras, preparação de mistura a seco na produção de cerâmica branca ou porcelana, extração de minérios, especialmente em minas subterrâneas, fundições de metais usando-se moldes de areia, principalmente no desmonte dos moldes e lixamento das peças ainda com areia aderida à superfície e, ainda, a atividade de construção/reforma de fornos industriais com o corte e lixamento a seco de tijolos refratários. É uma doença profissional típica, do Grupo I da Classificação de Schilling, reconhecida em todo o mundo. 3 QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO A silicose pode apresentar-se em três formas: SILICOSE AGUDA: forma rara, associada à exposição maciça à sílica livre, em jateamento de areia ou moagem de quartzo puro, levando à proteinose alveolar pulmonar associada a infiltrado intersticial inflamatório. Normalmente aparece dentro dos cinco primeiros anos de exposição com sobrevida em torno de um ano; SILICOSE SUBAGUDA: alterações radiológicas precoces, após cinco anos de exposição. As alterações radiológicas são de rápida evolução, apresentando-se inicialmente como nódulos que, devido ao componente inflamatório, evoluem para conglomeração e grandes opacidades. Os sintomas respiratórios são precoces e limitantes. Encontrada, no Brasil, em cavadores de poços; SILICOSE CRÔNICA: latência longa, cerca de dez anos após o início da exposição. Radiologicamente nota-se a presença de nódulos que podem evoluir para grandes opacidades com a progressão da doença. Os sintomas aparecem nas fases tardias. A silicose se apresenta assintomática no início. Com a progressão das lesões, aparecem dispnéia aos esforços e astenia. Nas fases avançadas, leva à insuficiência respiratória, dispnéia aos mínimos esforços e em repouso, além de cor pulmonale SOE (ver protocolo correspondente). Há maior prevalência de bronquite crônica (ver protocolo correspondente), com tosse e escarro. O risco de progressão é maior para os trabalhadores com exposição excessiva, outras doenças respiratórias concomitantes, hiper-reatividade brônquica ou hipersuscetibilidade individual. A tuberculose pulmonar deve ser suspeitada quando ocorre rápida progressão das lesões, conglomerados e grandes opacidades, hemoptise, sintomas constitucionais, como astenia, emagrecimento e febre. Observa-se maior prevalência de tuberculose em grupos expostos à sílica (silicóticos e não-silicóticos), quando comparados à população não-exposta. DOENÇAS RELACIONADAS AO TRABALHO MANUAL DE PROCEDIMENTOS PARA OS SERVIÇOS DE SAÚDE 341CAPÍTULO 15 Outras complicações observadas são: pneumotórax espontâneo, broncolitíase, obstrução traqueobrônquica por pólipos granulosos desenvolvidos próximos a nódulos hilares, em casca de ovo, e câncer de pulmão. O diagnóstico é realizado com base na radiologia do tórax, nas histórias clínica e ocupacional de exposição à poeira de sílica. Entre os exames complementares estão: RADIOGRAFIA DE TÓRAX: presença de opacidades regulares tipo p, q ou r (segundo a Classificação Internacional de Radiografias de Pneumoconioses da OITg, de 1980), que se iniciam nos lobos superiores, podendo ser visualizadas nos campos médios e inferiores nas fases incipientes. A progressão das lesões leva ao aumento da profusão e aumento do diâmetro dos nódulos, chegando à coalescência (ax) e a grandes opacidades, que aparecem nos campos superiores e médios, crescendo em direção aos hilos. Outros achados: aumento hilar (hi), linhas B de Kerley (kl), distorção das estruturas intratorácicas (di) e calcificações ganglionares em forma de casca de ovo (es). É comum observar dissociação clínico-radiológica nas fases iniciais; TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA DO TÓRAX DE ALTA RESOLUÇÃO: até o presente, não há dados que indiquem um melhor rendimento do exame em relação aos raios X no diagnóstico precoce da silicose; FUNÇÃO PULMONAR: indispensável no estabelecimento de incapacidade, no seguimento longitudinal de trabalhadores expostos à sílica e na avaliação de trabalhadores com sintomas respiratórios. Não tem aplicação no diagnóstico da doença. Útil por permitir o autocontrole a partir de valores basais do próprio trabalhador. Podem ser encontrados padrões restritivos, obstrutivos ou mistos; BIÓPSIA PULMONAR: indicações restritas: casos de alterações radiológicas compatíveis com exposição à sílica e história ocupacional não-característica ou ausente; aspecto radiológico discrepante do tipo de exposição referida; disputas judiciais em que ocorre divergência entre dois leitores capacitados; CAPACIDADE DE DIFUSÃO PULMONAR DO MONÓXIDO DE CARBONO: pode estar diminuída nos quadros mais graves; GASOMETRIA ARTERIAL DE REPOUSO E EXERCÍCIO: hipoxemia presente nas fases avançadas. O diagnóstico diferencial deve ser feito, principalmente, com tuberculose pulmonar e carcinoma broncogênico, ambos também considerados como complicações evolutivas da própria silicose. 4 TRATAMENTO E OUTRAS CONDUTAS Não há tratamento específico para a silicose. Dada a possibilidade da progressão, o trabalhador deve ser imediatamente afastado da exposição. Recomenda-se a suspensão do tabagismo. O transplante pulmonar pode ser indicado em casos selecionados. Os estudos sobre profilaxia da sílico-tuberculose com a vacinação com BCG são controversos. A quimioprofilaxia com tuberculostáticas é um método eficaz para preveni-la, notadamente em silicóticos reatores fortes ao PPD. 5 PREVENÇÃO A prevenção da silicose baseia-se nos procedimentos de vigilância dos ambientes, dos processos de trabalho e dos efeitos ou danos para a saúde, descritos na introdução deste capítulo. Sobre os procedimentos para a vigilância epidemiológica das pneumoconioses, ver o Manual de Normas para o Controle das Pneumoconioses – Silicose, Pneumoconiose dos Trabalhadores de Carvão e Pneumoconiose por Poeiras Mistas, do Ministério da Saúde. As medidas de controle ambiental visam à eliminação ou à redução da exposição a níveis considerados seguros, por meio de: • substituição de perfuração a seco por processos úmidos; • perfeita ventilação após detonações, antes do reinício do trabalho, e ventilação adequada durante os trabalhos em áreas confinadas; • rotatividade das atividades e turnos de trabalho reduzidos para os perfuradores e em outras atividades penosas; • controle da poeira em níveis abaixo dos permitidos, com monitoramento sistemático dos níveis de poeira no ar ambiente; • fornecimento de EPI adequados e de forma complementar às medidas de proteção coletiva. Como, por exemplo, o uso de equipamento de proteção respiratória com filtros mecânicos em áreas contaminadas e de máscaras autônomas para casos especiais, com treinamento específico dos trabalhadores. Os processos de higienização, manutenção e guarda dos EPI devem ser de responsabilidade do empregador; DOENÇAS RELACIONADAS AO TRABALHO MANUAL DE PROCEDIMENTOS PARA OS SERVIÇOS DE SAÚDE 342 CAPÍTULO 15 • fornecimento de vestuário adequado e condições para sua limpeza e guarda na própria empresa, com troca de vestuário, no mínimo duas vezes por semana; • garantia de facilidades para higiene pessoal, como banho após a jornada de trabalho e locais adequados para as refeições. Outras medidas de segurança e proteção em atividades de mineração são definidas pela NR 22, da Portaria/ MTb n.º 3.214/1978. Na exposição à sílica, as máscaras protetoras respiratórias devem ser utilizadas como medida temporária, em emergências. Quando as medidas de proteção coletivas forem insuficientes, essas deverão ser cuidadosamente indicadas para alguns setores ou funções. Os trabalhadores devem ser treinados apropriadamente para sua utilização. As máscaras devem ser de qualidade e adequadas às exposições, com filtros químicos ou de poeiras, específicos para cada substância manipulada ou para grupos de substâncias passíveis de ser retidas pelo mesmo filtro. Os filtros devem ser rigorosamente trocados conforme as recomendações do fabricante. A Instrução Normativa/ MTb n.o 1/1994 estabelece regulamento técnico sobre o uso de equipamentos para proteção respiratória. A utilização de areia para jateamento, em processos de manutenção de estruturas metálicas e outras, deve ser substituída por outras tecnologias, a exemplo do que já ocorre em alguns estados e municípios do Brasil. Tal substituição poderá ser estabelecida por meio da aprovação de leis ou portarias estaduais ou municipais. Recomenda-se a verificação da adequação e do cumprimento, pelo empregador, das medidas de controle dos fatores de risco ocupacionais e de promoção da saúde identificadas no PPRA (NR 9) e no PCMSO (NR 7), além de outros regulamentos – sanitários e ambientais – existentes nos estados e municípios. Os LT das concentrações de sílica livre cristalizada em ar ambiente, definidos pela NR 15, são calculados da seguinte forma: • LT para poeira respirável = % quartzo + 2 8 mg/m3; • LT para poeira total (respirável e não-respirável) = % quartzo + 3 24 mg/m3. Esses limites devem ser comparados com aqueles adotados por outros países e revisados, periodicamente, à luz do conhecimento e de evidências atualizadas. Tem sido observado que, mesmo quando estritamente obedecidos, não impedem o surgimento de danos para a saúde. O exame médico periódico visa à identificação de sinais e sintomas para a detecção precoce da doença. Além do exame clínico completo, recomenda-se utilizar instrumentos padronizados, como os questionários de sintomas respiratórios já validados nacional ou internacionalmente e exames complementares adequados, incluindo: • radiografia de tórax no padrão OIT (1980), na admissão e anualmente; • espirometria, na admissão e bienalmente, seguindo a técnica preconizada pela American Thoracic Society (1987). Medidas de promoção da saúde e controle do tabagismo também devem ser implementadas. Suspeita ou confirmada a relação da doença com o trabalho, deve-se: • informar ao trabalhador; • examinar os expostos, visando a identificar outros casos; • notificar o caso aos sistemas de informação em saúde (epidemiológica, sanitária e/ou de saúde do trabalhador), por meio dos instrumentos próprios, à DRT/MTE e ao sindicato da categoria; • providenciar a emissão da CAT, caso o trabalhador seja segurado pelo SAT da Previdência Social, conforme descrito no capítulo 5; • orientar o empregador para que adote os recursos técnicos e gerenciais adequados para eliminação ou controle dos fatores de risco. DOENÇAS RELACIONADAS AO TRABALHO MANUAL DE PROCEDIMENTOS PARA OS SERVIÇOS DE SAÚDE 345CAPÍTULO 15 Exames complementares: RADIOGRAFIA DE TÓRAX: - forma aguda: sugere edema pulmonar, algumas vezes processo miliar; - forma crônica: opacidades difusas reticulonodulares, às vezes associadas com adenomegalia hilar. Nas fases tardias, podem ser encontradas bolhas, pneumotórax e espessamento pleural; FUNÇÃO PULMONAR: redução da capacidade vital, capacidade pulmonar total e volume residual; LAVADO BRONCOALVEOLAR: alveolite linfocítica; BIÓPSIA TRANSBRÔNQUICA: granulomas não-caseosos semelhantes aos da sarcoidose. A presença de berílio no tecido pulmonar biopsiado, em linfonodos ou na urina do paciente, auxilia no diagnóstico diferencial de beriliose e faz parte dos critérios diagnósticos propostos para a doença crônica pelo berílio; TESTE CUTÂNEO PARA BERILIOSE: negativo na sarcoidose, freqüentemente positivo na beriliose. Diagnóstico diferencial: sarcoidose SIDEROSE Durante os procedimentos de corte de ferro com solda elétrica e de óxido de acetileno são emitidos vapores de óxido ferroso que são oxidados a óxido férrico. A inalação prolongada destes fumos provoca alterações radiológicas pela deposição dos mesmos no pulmão. É freqüente a associação com silicose pela exposição mista. A histopatologia não mostra fibrose nas formas puras. Na sua forma pura, não provoca alterações funcionais respiratórias. Têm sido descritas formas mistas associadas à poeira de sílica (silicosiderose). O diagnóstico baseia-se na história ocupacional e nos achados radiológicos. Na radiografia de tórax, à semelhança da silicose, observa-se a presença de opacidades regulares tipo p, q ou r (segundo a Classificação Internacional de Radiografias de Pneumoconiosesda OITg, de 1980). Na siderose, apresentam-se mais densas e mais circunscritas do que na silicose. Tendem a distribuir-se por todo o pulmão, sem predileção pelos lobos superiores. A função pulmonar é normal nas formas puras. ESTANHOSE A estanhose não apresenta sintomas. O diagnóstico é feito por meio das alterações radiológicas e história ocupacional. A radiografia de tórax mostra pequenas opacidades extremamente radiopacas, de 2 a 5 mm, distribuídas uniformemente. O quadro radiológico é muito importante, associado à pobreza de sintomas. A função pulmonar é normal. PNEUMOCONIOSES POR POEIRAS MISTAS Os sintomas relacionados à pneumoconiose por poeiras mistas são semelhantes às outras pneumoconioses que cursam com fibrose nodular. O sintoma mais comum é a dispnéia de esforços. A radiografia de tórax revela opacidades mistas, podendo predominar nódulos ou opacidades irregulares, com acometimento inicial nas bases pulmonares. A função pulmonar pode estar alterada nas fases moderadas e avançadas, com restrição ou defeitos mistos ou obstrutivos, caso haja associação com o tabagismo. A biópsia pulmonar revela nódulos fibróticos em cabeça de medusa e áreas de fibrose intersticial verdadeira. OUTRAS PNEUMOCONIOSES A exposição a metais duros tem sido responsável por efeitos como obstrução reversível das vias aéreas, pneumonite de hipersensibilidade e fibrose pulmonar. Essas reações são relativamente incomuns. Vários estudos experimentais têm mostrado a inocuidade do tungstênio isolado em provocar reações teciduais pulmonares, o que não ocorre com o cobalto, que por seu potencial antigênico comprovado em diversas outras doenças profissionais (dermatite, asma ocupacional) é o agente etiológico suspeito desta doença. Na pneumoconiose por metais duros, o paciente apresenta dispnéia de esforço, tosse seca, dor, constrição torácica, febre e perda de peso com a progressão da patologia. Em geral, os sintomas aparecem após um período de sensibilização variável de meses a anos. DOENÇAS RELACIONADAS AO TRABALHO MANUAL DE PROCEDIMENTOS PARA OS SERVIÇOS DE SAÚDE 346 CAPÍTULO 15 Os sintomas da doença de Shaver são mais importantes. A fibrose desenvolve-se gradualmente, geralmente após um período de alguns anos. Os primeiros sintomas são tosse seca e dispnéia, podendo ocorrer dor torácica na vigência de pneumotórax espontâneo. Febre baixa e opressão torácica sobrevêm depois. Ao exame, observa-se taquipnéia, cianose, crepitações e baqueteamento digital nas fases avançadas. Pode ocorrer evolução progressiva para insuficiência ventilatória. O diagnóstico baseia-se na radiografia de tórax e nas histórias clínica e ocupacional. A radiografia de tórax, nas pneumoconioses por metais duros revela padrão retículo-nodular difuso bilateral, com áreas semelhantes a vidro opaco no início do quadro. Na pneumoconiose por exposição à rocha fosfática, o quadro radiológico é semelhante ao da silicose. Na aluminose e na doença de Shaver aparece um infiltrado intersticial reticular, acometendo principalmente os lobos superiores, com diminuição do volume pulmonar e presença de bolhas enfisematosas. Pulmão em favo de mel aparece nas fases avançadas. A tomografia computadorizada de tórax de alta resolução pode ser feita para melhor demonstração dos achados radiológicos. Os testes de função pulmonar mostram padrão restritivo na pneumoconiose por metais duros, na aluminose e na doença de Shaverg. 4 TRATAMENTO E OUTRAS CONDUTAS Nenhuma dessas pneumopatias tem tratamento específico. A medida mais importante é o afastamento da exposição, particularmente nos casos em que há presença da sílica como contaminante. No tratamento da beriliose, pode ser empregada a corticoterapia na dose de 1 mg/kg/dia de prednisona na primeira semana, com redução progressiva à menor dose diária que controle os sintomas. 5 PREVENÇÃO A prevenção da pneumoconiose devida a outras poeiras inorgâncias baseia-se nos procedimentos de vigilância dos ambientes, das condições de trabalho e dos efeitos ou danos para a saúde, descritos na introdução deste capítulo. Sobre os procedimentos para a vigilância epidemiológica das pneumoconioses ver o Manual de Normas para o Controle das Pneumoconioses – Silicose, Pneumoconiose dos Trabalhadores de Carvão e Pneumoconiose por Poeiras Mistas, do Ministério da Saúde. O controle da exposição às poeiras identificadas no item 2 pode contribuir para a redução da incidência da doença nos grupos ocupacionais sob risco. As medidas de controle ambiental visam à eliminação ou à redução da exposição a níveis considerados seguros, por meio de: • enclausuramento de processos e isolamento de setores de trabalho; • umidificação dos processos onde haja produção de poeira; • uso de sistemas hermeticamente fechados, na indústria; • adoção de normas de higiene e segurança rigorosas com utilização de sistemas de ventilação exaustora adequados e eficientes; • monitoramento ambiental sistemático; • mudanças na organização do trabalho que permitam diminuir o número de trabalhadores expostos e o tempo de exposição; • medidas de limpeza geral dos ambientes de trabalho e facilidades para higiene pessoal, recursos para banhos, lavagem das mãos, braços, rosto e troca de vestuário; • fornecimento, pelo empregador, de equipamentos de proteção individual adequados, em bom estado de conservação, nos casos indicados, de modo complementar às medidas de proteção coletiva. As máscaras protetoras respiratórias devem ser utilizadas como medida temporária, em emergências. Quando as medidas de proteção coletivas forem insuficientes, deverão ser cuidadosamente indicadas para alguns setores ou funções. Os trabalhadores devem ser treinados apropriadamente para sua utilização. As máscaras devem ser de qualidade e adequadas às exposições, com filtros químicos ou de poeiras, específicos para cada substância manipulada ou para grupos de substâncias passíveis de ser retidas pelo mesmo filtro. Os filtros devem ser rigorosamente trocados conforme as recomendações do fabricante. A Instrução Normativa/MTb n.º 1/1994 estabelece regulamento técnico sobre o uso de equipamentos para proteção respiratória. Recomenda-se a verificação da adequação e cumprimento, pelo empregador, das medidas de controle dos fatores de risco ocupacionais e de promoção da saúde identificadas no PPRA (NR 9) e no PCMSO (NR 7), além de outros regulamentos – sanitários e ambientais – existentes nos estados e municípios. DOENÇAS RELACIONADAS AO TRABALHO MANUAL DE PROCEDIMENTOS PARA OS SERVIÇOS DE SAÚDE 347CAPÍTULO 15 O exame médico periódico visa à identificação de sinais e de sintomas para a detecção precoce da doença. Além de um exame clínico cuidadoso, recomenda-se: • a utilização de instrumentos padronizados, como os questionários de sintomas respiratórios já validados; • radiografia de tórax no padrão OIT (1980), na admissão e anualmente; • espirometria, na admissão e bienalmente, de acordo com a técnica preconizada pela American Thoracic Society (1987). Medidas de promoção da saúde e controle do tabagismo também devem ser implementadas. Suspeita ou confirmada a relação da doença com o trabalho, deve-se: • informar ao trabalhador; • examinar os expostos, visando a identificar outros casos; • notificar o caso aos sistemas de informação em saúde (epidemiológica, sanitária e/ou de saúde do trabalhador), por meio dos instrumentos próprios, à DRT/MTE e ao sindicato da categoria; • providenciar a emissão da CAT, caso o trabalhador seja segurado pelo SAT da Previdência Social, conforme descrito no capítulo 5; • orientar o empregador para que adote os recursos técnicos e gerenciais adequados para eliminação ou controle dos fatores de risco. 6 BIBLIOGRAFIA E LEITURAS COMPLEMENTARES SUGERIDAS ALGRANTI, E.; DE CAPITANI, E. M.; BAGATIN, E. Sistema Respiratório. In: MENDES, R. (Ed.). Patologia do trabalho. Rio de Janeiro: Atheneu, 1995, p. 89-137. ALGRANTI, E. et al. Siderose pulmonar por óxido de ferro em trabalhadores: uma poeira inerte? Revista Paulista de Medicina, v. 103, n. 5, p. 259-264, 1985. BRASIL. Ministério da Saúde; Fundação Nacional de Saúde. Manual de normas para o controle das pneumoconioses: silicose, pneumoconiose dos trabalhadores do carvão e pneumoconiose por poeiras mistas. Brasília: Fundação Nacional da Saúde, 1997. 36 p. CHIBANTE, A. M. S. et al. Pneumoconiose dos moedores de talco: estudo de sete casos. Jornal de Pneumologia, v. 16, n. 2, p. 57-61, 1990. CUKIER, A. et al. Pneumoconiose em trabalhadores da indústria de abrasivos. Revista do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP, v. 46, n. 4, p. 180-183, 1991. DE CAPITANI, E. M. Alterações respiratórias em trabalhadores expostos a poeira de abrasivos de tipo corindo. 1996. Tese (Doutorado) – Faculdade de Ciências Médicas, Universidade de Campinas, Campinas. ______. Prevalência de pneumoconiose em trabalhadores expostos a rocha fosfática. Revista de Saúde Pública, v. 23, n. 2, p. 98-106, 1989. ______. Risco de pneumoconiose em trabalhadores expostos a rocha fosfática. 1987. Tese (Dissertação de Mestrado) – Faculdade de Ciências Médicas, Universidade de Campinas, Campinas. INTERNATIONAL LABOUR OFFICE (ILO). Encyclopaedia of occupational health and safety. 4th ed. Geneva: ILO, 1998. INSTITUTO NACIONAL DO SEGURO SOCIAL. Ordem de Serviço/INSS n.o 609/1998, de 5 de agosto de 1998: aprova a Norma Técnica sobre Pneumoconioses. Diário Oficial da União, n. 158, 19 ago. 1998. Seção I, p. 53-60. LEVY, B. S.; WEGMAN, D. H. Occupational health: recognizing and preventing work-related disease and injury. 4th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2000. MENDES, R.; CARNEIRO, A. P. S. Doenças respiratórias ocupacionais. In: TARANTINO, A. B. (Ed.). Doenças Pulmonares. 4. ed. Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan, 1997, p. 807-835. MORGAN, W. K. C.; SEATON, A. Occupational lung diseases. 3rd ed. Philadelphia: W. B. Saunders, 1995. 642 p. ORGANIZAÇÃO INTERNACIONAL DO TRABALHO; Fundacentro. Leitura radiológica das pneumoconioses. São Paulo: Fundacentro, 1994. 72 p. OYANGUREN, H. Pneumoconioses metálicas. In: MENDES, R. (Ed.). Medicina do trabalho: doenças profissionais. São Paulo: Sarvier, 1980, p. 217-246. PARKES, W. R. (Ed.). Occupational lung disorders. 3rd ed. Oxford: Butterworth-Heinemann, 1995. 892 p. DOENÇAS RELACIONADAS AO TRABALHO MANUAL DE PROCEDIMENTOS PARA OS SERVIÇOS DE SAÚDE 350 CAPÍTULO 15 6 BIBLIOGRAFIA E LEITURAS COMPLEMENTARES SUGERIDAS MENDONÇA, E. M. C. et al. Bissinose e asma ocupacional em trabalhadores de uma fiação de linho em Sorocaba, São Paulo. Jornal de Pneumologia, v. 21, n. 1, p. 1-8, 1995. ALGRANTI, E.; DE CAPITANI, E. M.; BAGATIN, E. Sistema Respiratório. In: MENDES, R. (Ed.). Patologia do trabalho. Rio de Janeiro: Atheneu, 1995, p. 89-137. INTERNATIONAL LABOUR OFFICE (ILO). Encyclopaedia of occupational health and safety. 4th ed. Geneva: ILO, 1998. LEVY, B. S.; WEGMAN, D. H. Occupational health: recognizing and preventing work-related disease and injury. 4th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2000. MENDES, R.; CARNEIRO, A. P. S. Doenças respiratórias ocupacionais. In: TARANTINO, A. B. (Ed.). Doenças pulmonares. 4. ed. Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan, 1997, p. 807-835. MORGAN, W. K. C.; SEATON, A. Occupational lung diseases. 3rd ed. Philadelphia: W. B. Saunders, 1995. 642 p. PARKES, W. R. (Ed.). Occupational lung disorders. 3rd ed. Oxford: Butterworth-Heinemann, 1995. 892 p. 15.3.14 PNEUMONITE POR HIPERSENSIBILIDADE À POEIRA ORGÂNICA: CID-10 J67.- PULMÃO DO GRANJEIRO (OU DO FAZENDEIRO) J67.0 BAGAÇOSE J67.1 PULMÃO DOS CRIADORES DE PÁSSAROS J67.2 SUBEROSE J67.3 PULMÃO DOS TRABALHADORES DE MALTE J67.4 PULMÃO DOS QUE TRABALHAM COM COGUMELOS J67.5 DOENÇA PULMONAR DEVIDA A SISTEMAS DE AR CONDICIONADO E DE UMIDIFICAÇÃO DO AR J67.7 PNEUMONITE DE HIPERSENSIBILIDADE DEVIDA A OUTRAS POEIRAS ORGÂNICAS J67.8 PNEUMONITE DE HIPERSENSIBILIDADE DEVIDA À POEIRA ORGÂNICA NÃO- ESPECIFICADA (ALVEOLITE ALÉRGICA EXTRÍNSECA SOE; PNEUMONITE DE HIPERSENSIBILIDADE SOE) J67.0 1 DEFINIÇÃO DA DOENÇA – DESCRIÇÃO A pneumonite por hipersensibilidade constitui um espectro de doenças pulmonares granulomatosas, intersticiais e alveolares, que resultam de repetidas inalações e da sensibilização a um amplo grupo de poeiras orgânicas e substâncias químicas antigênicas, de baixo peso molecular. Também é conhecida como alveolite alérgica extrínseca ou bronquíolo-alveolite alérgica extrínseca. As partículas menores que 5 µm atingem os bronquíolos terminais, respiratórios e alvéolos. A presença de antígenos fúngicos, bacterianos e protéicos de alto peso molecular desencadeia uma resposta imunológica. A resposta tecidual à agressão vai depender do tamanho da partícula, da sua concentração, do seu potencial antigênico e da reatividade imunológica individual. A intercorrência com infecções pulmonares ou outras exposições tóxicas podem agravar a evolução da doença. Precipitinas séricas estão presentes na maioria dos indivíduos acometidos, principalmente imunoglobulina G e imunocomplexos mediados pela resposta imunológica tipo Arthus (tipo III). Esta é uma reação mediada por IgG que se liga a um antígeno, formando complexos antígeno-anticorpo que ativam o complemento, provocando fagocitose por macrófagos e monócitos. Alguns elementos do complemento estimulam mastócitos e basófilos a liberarem histamina, provocando aumento da permeabilidade vascular e extravasamento de outros mediadores, que, por sua vez, atraem neutrófilos e eosinófilos. Estes englobam os imunocomplexos e estimulam macrófagos e monócitos a liberarem enzimas lisossômicas. DOENÇAS RELACIONADAS AO TRABALHO MANUAL DE PROCEDIMENTOS PARA OS SERVIÇOS DE SAÚDE 351CAPÍTULO 15 2 EPIDEMIOLOGIA – FATORES DE RISCO DE NATUREZA OCUPACIONAL CONHECIDOS A prevalência das pneumonites de hipersensibilidade é desconhecida em nosso país, mas vários relatos de doenças específicas têm sido publicados. Sua ocorrência é ocasionada pela exposição a poeiras orgânicas em ambientes agrícolas e industriais: • pulmão do granjeiro (ou do fazendeiro, ou do agricultor): feno, palha, grãos mofados; • bagaçose: cana mofada; • pulmão dos criadores de pássaros: excrementos e penas de aves; • suberose: cortiça; • pulmão dos trabalhadores de malte; • pulmão dos que trabalham com cogumelos; • doença pulmonar devida a sistemas de ar condicionado e umidificação de ar; • pneumonite de hipersensibilidade devida a outras poeiras orgânicas; • exposição ocupacional a poeiras contendo microorganismos e parasitas infecciosos vivos e seus produtos tóxicos; • exposição ocupacional a outras poeiras orgânicas. Cada uma dessas doenças é causada por um antígeno específico, sejam bactérias termofílicas, como a Micropolyspora faeni, do feno úmido, no pulmão do granjeiro; ou a Thermoactinomycetes vulgaris, do bagaço da cana- de-açúcar, na bagaçose; ou fungos, como o Penicillium frequentans, da suberose; ou proteínas animais, como nos pulmões dos tratadores de pássaros, etc.; sejam substâncias químicas, como o tolueno diisocianato (TDI), o difenilmetano diisocianato (MDI), o hexametileno diisocianato (HDI), o anidrido trimetílico, o sulfato de cobre e os piretróides, entre outros. Em trabalhadores expostos, essas entidades podem ser caracterizadas como doenças relacionadas ao trabalho, do Grupo I da Classificação de Schilling. 3 QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO Os trabalhadores expostos apresentam dispnéia, sibilos, febre, tosse seca, mal-estar geral e fadiga, de algumas horas até poucos dias após a exposição. Tais episódios são caracterizados como quadro gripal. A exposição continuada leva a crises freqüentes de gravidade crescente, com agravo da sintomatologia e perda de peso. Os sintomas agudos podem não estar presentes, mas a reação tecidual é desencadeada, levando a conseqüências da fase crônica. No exame clínico, o paciente apresenta crepitações basais, sibilos nas fases aguda e subcrônica. Na fase crônica, instala-se um quadro irreversível e progressivo da doença, com hipoxia, hipertensão pulmonar e cor pulmonale. O diagnóstico é feito por meio das histórias clínica e ocupacional e achados nos exames complementares. A radiografia de tórax costuma estar alterada nas fases agudas com infiltrados transitórios. Na fase crônica, há imagens de fibrose irregular, notadamente nos campos superiores. 4 TRATAMENTO E OUTRAS CONDUTAS O afastamento da exposição elimina o contato com o antígeno. Os corticosteróides podem ser utilizados na fase aguda (prednisona: 40 - 60 mg/dia) até a melhora clínica da função pulmonar e dos achados radiológicos. Esta melhora leva de 2 a 3 semanas. A partir daí, o corticosteróide deve ser diminuído gradativamente. Nos casos mais graves, está indicada a internação com oxigenoterapia e tratamento suportivo. 5 PREVENÇÃO A prevenção das pneumonites de hipersensibilidade devidas a poeiras orgânicas relacionadas ao trabalho baseia-se nos procedimentos de vigilância dos ambientes, das condições de trabalho e dos efeitos ou danos para a saúde, descritos na introdução deste capítulo. O controle da exposição às poeiras orgânicas pode contribuir para a redução da incidência da doença nos grupos ocupacionais sob risco. As medidas de controle ambiental visam à eliminação ou à redução dos níveis de concentração das poeiras orgânicas próximos de zero ou dentro dos limites estabelecidos, por meio de: • enclausuramento de processos e isolamento de setores de trabalho; • umidificação dos processos onde haja formação de poeiras; DOENÇAS RELACIONADAS AO TRABALHO MANUAL DE PROCEDIMENTOS PARA OS SERVIÇOS DE SAÚDE 352 CAPÍTULO 15 • uso de sistemas hermeticamente fechados, na indústria; • adoção de normas de higiene e segurança rigorosas com sistemas de ventilação exaustora adequados e eficientes; • monitoramento ambiental sistemático; • mudanças na organização do trabalho que permitam diminuir o número de trabalhadores expostos e o tempo de exposição; • medidas de limpeza geral dos ambientes de trabalho e facilidades para higiene pessoal, recursos para banhos, lavagem das mãos, braços, rosto e troca de vestuário; • fornecimento, pelo empregador, de EPI adequados, em bom estado de conservação, nos casos indicados, de modo complementar às medidas de proteção coletiva. As máscaras protetoras respiratórias devem ser utilizadas como medida temporária, em emergências. Quando as medidas de proteção coletiva forem insuficientes, deverão ser cuidadosamente indicadas para alguns setores ou funções. Os trabalhadores devem ser treinados apropriadamente para sua utilização. As máscaras devem ser de qualidade e adequadas às exposições, com filtros químicos ou de poeiras, específicos para cada substância manipulada ou para grupos de substâncias passíveis de ser retidas pelo mesmo filtro. Os filtros devem ser rigorosamente trocados conforme as recomendações do fabricante. A Instrução Normativa/MTb n.o 1/1994 estabelece regulamento técnico sobre o uso de equipamentos para proteção respiratória. Recomenda-se a verificação da adequação e do cumprimento, pelo empregador, das medidas de controle dos fatores de risco ocupacionais e de promoção da saúde identificadas no PPRA (NR 9) e no PCMSO (NR 7), além de outros regulamentos – sanitários e ambientais – existentes nos estados e municípios. O exame médico periódico visa à identificação de sinais e de sintomas para a detecção precoce da doença e adoção de medidas para prevenção de seu agravamento. Além de um exame clínico completo, recomenda-se utilizar instrumentos padronizados, como os questionários de sintomas respiratórios já validados nacional ou internacionalmente e exames complementares, incluindo: • radiografia de tórax no padrão OIT (1980), na admissão e anualmente; • espirometria, na admissão e bienalmente, de acordo com a técnica preconizada pela American Thoracic Society (1987). Medidas de promoção da saúde e controle do tabagismo também devem ser implementadas. Suspeita ou confirmada a relação da doença com o trabalho, deve-se: • informar ao trabalhador; • examinar os expostos, visando a identificar outros casos; • notificar o caso aos sistemas de informação em saúde (epidemiológica, sanitária e/ou de saúde do trabalhador), por meio dos instrumentos próprios, à DRT/MTE e ao sindicato da categoria; • providenciar a emissão da CAT, caso o trabalhador seja segurado pelo SAT da Previdência Social, conforme descrito no capítulo 5; • orientar o empregador para que adote os recursos técnicos e gerenciais adequados para eliminação ou controle dos fatores de risco. 6 BIBLIOGRAFIA E LEITURAS COMPLEMENTARES SUGERIDAS ALGRANTI, E.; DE CAPITANI, E. M.; BAGATIN, E. Sistema Respiratório. In: MENDES, R. (Ed.). Patologia do trabalho. Rio de Janeiro: Atheneu, 1995, p. 89-137. INTERNATIONAL LABOUR OFFICE (ILO). Encyclopaedia of occupational health and safety. 4th ed. Geneva: ILO, 1998. LEVY, B. S.; WEGMAN, D. H. Occupational health: recognizing and preventing work-related disease and injury. 4th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2000. MENDES, R.; CARNEIRO, A. P. S. Doenças respiratórias ocupacionais. In: TARANTINO, A. B. (Ed.) Doenças pulmonares. 4. ed. Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan, 1997, p. 807-835. MORGAN, W. K. C.; SEATON, A. Occupational lung diseases. 3rd ed. Philadelphia: W. B. Saunders, 1995. 642 p. PARKES, W. R. (Ed.). Occupational lung disorders. 3rd ed. Oxford: Butterworth-Heinemann, 1995. 892 p. DOENÇAS RELACIONADAS AO TRABALHO MANUAL DE PROCEDIMENTOS PARA OS SERVIÇOS DE SAÚDE 355CAPÍTULO 15 A tosse pode estar presente, seca ou produtiva e pode manifestar-se de forma paroxística. Outros achados menos freqüentes são cianose, dedos em baqueta de tambor, taquipnéia e redução torácica nas bases; ENFISEMA CRÔNICO DIFUSO: dispnéia progressiva. Ao exame, há um aumento do diâmetro ântero-posterior do tórax, diminuição dos sons respiratórios, utilização de musculatura acessória e cianose. Pode evoluir para cor pulmonale. O diagnóstico das afecções respiratórias devidas à inalação de gases, fumos, vapores e outras substâncias é feito por meio do quadro clínico e história ocupacional de exposição aguda aos agentes químicos. Exames complementares: GASOMETRIA ARTERIAL: hipoxemia e hipercapnia nos casos severos; RADIOGRAFIA DE TÓRAX: infiltrado pulmonar difuso (edema agudo de pulmão). 4 TRATAMENTO E OUTRAS CONDUTAS A primeira medida a ser tomada é a remoção do paciente do local contaminado. Os quadros agudos são mais graves e merecem uma abordagem em serviço de urgência. A insuficiência respiratória pode levar ao óbito em poucos minutos. O tratamento deve tentar reverter a hipoxemia, por meio da suplementação de oxigênio por via nasal ou endotraqueal, quando for necessário. Em casos graves, deve ser instituída a ventilação mecânica. Broncodilatadores podem ser utilizados em pacientes com evidência de broncoespasmo. O tratamento é suportivo até que se revertam os efeitos dos produtos químicos. Hipotensão e choque devem ser tratados com infusão de volume e/ou substância cardiotônica. Antibióticos devem ser dados a pacientes com lesões no trato respiratório inferior. PNEUMONITE E BRONQUITE QUÍMICAS: a terapia inicial depende da severidade da intoxicação e é semelhante a qualquer caso de insuficiência respiratória. Deve-se manter as vias aéreas patentes e aspirar secreções. Suplementar oxigênio para todos com sintomas respiratórios. Usar broncodilatadores se ocorrer broncoespasmo. EDEMA PULMONAR AGUDO: o tratamento deve ser feito em serviço de urgência e consiste em aliviar a ansiedade com sulfato de morfina, oxigenoterapia, diuréticos e corticosteróides em dose máxima. SÍNDROME DE DISFUNÇÃO REATIVA DAS VIAS AÉREAS: corticosteróides sistêmicos, inalatórios e broncodilatadores. BRONQUIOLITE OBLITERANTE: corticosteróides sistêmicos por, no mínimo, 2 a 3 meses. FIBROSE PULMONAR: podem ser tentados imunossupressores que podem retardar a evolução da doença (corticosteróides, ciclofosfamina, azatioprina, colchicina por 1 a 2 anos). Entretanto, como a doença é progressiva em fases avançadas, é necessário oxigenoterapia devido à severa hipoxemia. 5 PREVENÇÃO A prevenção das afecções respiratórias devidas à inalação de produtos químicos relacionadas ao trabalho baseia-se nos procedimentos de vigilância dos ambientes, das condições de trabalho e dos efeitos ou danos para a saúde, descritos na introdução deste capítulo. O controle da exposição aos agentes químicos listados no item 2, responsáveis pelas afecções respiratórias, pode contribuir para a redução da incidência nos grupos ocupacionais de risco. As medidas de controle ambiental visam à eliminação ou à redução da concentração dessas substâncias a valores próximos de zero ou dentro dos limites estabelecidos, por meio de: • enclausuramento de processos e isolamento de setores de trabalho; • uso de sistemas hermeticamente fechados, na indústria; • adoção de normas de higiene e segurança rigorosas com sistemas de ventilação exaustora adequados e eficientes; • monitoramento ambiental sistemático; • mudanças na organização do trabalho que permitam diminuir o número de trabalhadores expostos e o tempo de exposição; • medidas de limpeza geral dos ambientes de trabalho e facilidades para higiene pessoal, recursos para banhos, lavagem das mãos, braços, rosto e troca de vestuário; • fornecimento, pelo empregador, de EPI adequados, em bom estado de conservação, nos casos indicados, de modo complementar às medidas de proteção coletiva. DOENÇAS RELACIONADAS AO TRABALHO MANUAL DE PROCEDIMENTOS PARA OS SERVIÇOS DE SAÚDE 356 CAPÍTULO 15 As máscaras protetoras respiratórias devem ser utilizadas como medida temporária, em emergências. Quando as medidas de proteção coletiva forem insuficientes, essas deverão ser cuidadosamente indicadas para alguns setores ou funções. Os trabalhadores devem ser treinados apropriadamente para sua utilização. As máscaras devem ser de qualidade e adequadas às exposições, com filtros químicos ou de poeiras, específicos para cada substância manipulada ou para grupos de substâncias passíveis de serem retidas pelo mesmo filtro. Os filtros devem ser rigorosamente trocados conforme as recomendações do fabricante. A Instrução Normativa/MTb n.º 1/1994 estabelece regulamento técnico sobre o uso de equipamentos para proteção respiratória. Recomenda-se a verificação da adequação e do cumprimento, pelo empregador, das medidas de controle dos fatores de risco ocupacionais e de promoção da saúde identificadas no PPRA (NR 9) e no PCMSO (NR 7), além de outros regulamentos – sanitários e ambientais – existentes nos estados e municípios. O Anexo n.o 11 da NR 15 (Portaria/MTb n.º 12/1983) estabelece os LT para algumas substâncias reconhecidas como causadoras de afecções respiratórias, no ar ambiente, para jornadas de até 48 horas semanais, entre elas: • ácido clorídrico – 4 ppm ou 5,5 mg/m3; • dióxido de enxofre – 4 ppm ou 10 mg/m3; • ácido fluorídrico – 2,5 ppm ou 1,5 mg/m3 ; • amônia – 20 ppm ou 14 mg/m3 ; • cloro – 0,8 ppm ou 2,3 mg/m3; • bromo – 0,08 ppm ou 0,6 mg/m3; • 2,4 diisocianato tolueno – 0,016 ppm ou 0,11 mg/m3; • fosgênio – 0,08 ppm ou 0,3 mg/m3; • dióxido de nitrogênio – 4 ppm ou 7 mg/m3; • ozona – 0,08 ppm ou 0,16 mg/m3. No caso do manganês, a Portaria/MTb n.º 8/1992 estabelece o LT de até 5 mg/m3 no ar, para jornadas de até 8 horas por dia, para operações de extração, tratamento, moagem, transporte do minério e outras operações com exposição a poeiras de manganês ou de seus compostos. Já para a exposição a fumos de manganês ou a seus compostos, em metalurgia de minerais de manganês, na fabricação de compostos de manganês, fabricação de baterias e pilhas secas, fabricação de vidros especiais e cerâmicas, fabricação e uso de eletrodos de solda, fabricação de produtos químicos, tintas, fertilizantes, o LT é de até 1 mg/m3 no ar, para jornadas de até 8 horas por dia. Esses limites devem ser comparados com aqueles adotados por outros países e revisados periodicamente à luz do conhecimento e de evidências atualizadas. Tem sido observado que, mesmo quando estritamente obedecidos, não impedem o surgimento de danos para a saúde. O exame médico periódico visa à identificação de sinais e de sintomas para a detecção precoce da doença. Além do exame clínico completo, recomenda-se: • utilização de instrumentos padronizados, como os questionários de sintomas respiratórios já validados nacional ou internacionalmente; • radiografia de tórax no padrão OIT (1980); • espirometria deve ser realizada quando houver sintomas; • monitoramento biológico, segundo define a NR 7: - em expostos ao flúor e fluoretos: dosagem de fluoreto na urina – VR de até 0,45 µg/g de creatinina e IBMP de 3 mg/g de creatinina, no início da jornada de trabalho, e de 10 mg/g de creatinina, no final; - em expostos ao arsênio: dosagem de arsênio na urina – VR de até 10 µg/g de creatinina e IBMP de 50 µg/g de creatinina; - em expostos ao cádmio: dosagem de cádmio na urina – VR de até 2 µg/g de creatinina e IBMP de 5 µg/g de creatinina. Medidas de promoção da saúde e controle do tabagismo também devem ser implementadas. Suspeita ou confirmada a relação da doença com o trabalho, deve-se: • informar ao trabalhador; • examinar os expostos, visando a identificar outros casos; DOENÇAS RELACIONADAS AO TRABALHO MANUAL DE PROCEDIMENTOS PARA OS SERVIÇOS DE SAÚDE 357CAPÍTULO 15 • notificar o caso aos sistemas de informação em saúde (epidemiológica, sanitária e/ou de saúde do trabalhador), por meio dos instrumentos próprios, à DRT/MTE e ao sindicato da categoria; • providenciar a emissão da CAT, caso o trabalhador seja segurado pelo SAT da Previdência Social, conforme descrito no capítulo 5; • orientar o empregador para que adote os recursos técnicos e gerenciais adequados para eliminação ou controle dos fatores de risco. 6 BIBLIOGRAFIA E LEITURAS COMPLEMENTARES SUGERIDAS ALGRANTI, E.; DE CAPITANI, E. M.; BAGATIN, E. Sistema Respiratório. In: MENDES, R. (Ed.). Patologia do trabalho. Rio de Janeiro: Atheneu, 1995, p. 89-137. INTERNATIONAL LABOUR OFFICE (ILO). Encyclopaedia of occupational health and safety. 4th ed. Geneva: ILO, 1998. LEVY, B. S.; WEGMAN, D. H. Occupational health: recognizing and preventing work-related disease and injury. 4th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2000. MENDES, R.; CARNEIRO, A. P. S. Doenças respiratórias ocupacionais. In: TARANTINO, A. B. (Ed.). Doenças pulmonares. 4. ed. Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan, 1997, p. 807-835. MORGAN, W. K. C.; SEATON, A. Occupational lung diseases. 3rd ed. Philadelphia: W. B. Saunders, 1995. 642 p. PARKES, W. R. (Ed.). Occupational lung disorders. 3rd ed. Oxford: Butterworth-Heinemann, 1995. 892 p. 15.3.16 DERRAME PLEURAL CID-10 J90.- PLACAS PLEURAIS J92.- 1 DEFINIÇÃO DA DOENÇA – DESCRIÇÃO Derrame pleural é o acúmulo de líquido no espaço pleural, que pode ser resultante de processo patológico inflamatório nos folhetos serosos, na maioria das vezes alterando a permeabilidade capilar, ou por desequilíbrio pressórico da homeostase do líquido pleural. Líquidos pleurais acumulados podem ser divididos em exsudatos e transudatos. Os exsudatos são expressões de patologia pleural, isto é, doença dos folhetos pleurais, enquanto os transudatos são manifestações pleurais de problemas de ordem sistêmica, alterando para menos ou para mais uma ou mais forças pressóricas envolvidas na fisiologia do líquido pleural (por exemplo, insuficiência cardíaca congestiva, hipoproteinemia, cirrose hepática, etc.). Placas pleurais são áreas fibróticas reacionais, depositadas na pleura parietal da parede do tórax, diafragma ou mediastino. Ocasionalmente, a fibrose pleural é difusa, acometendo ambos folhetos pleurais e incluindo os seios costofrênicos. 2 EPIDEMIOLOGIA – FATORES DE RISCO DE NATUREZA OCUPACIONAL CONHECIDOS O fator de risco é a exposição ocupacional a poeiras de asbesto ou amianto. A exposição deve ser investigada na história ocupacional do paciente, verificando, inclusive, pequenas exposições ao longo dos anos. Como exemplo podem ser lembrados os encanadores que instalam caixas d’água de cimento amianto (fazem os furos pelos quais passam os canos e respiram a poeira), carpinteiros da construção civil (furação e colocação de parafusos para fixação das telhas de cimento amianto), mecânicos de veículos (rotineiramente lixam as lonas e pastilhas de freios), exposição a talco contaminado com fibras de amianto em inúmeras atividades, inclusive na indústria de artefatos de borracha e de cosméticos, atividade de lixamento de massa plástica usada no reparo de inúmeros objetos, pois ela pode conter talco contaminado por asbesto, entre inúmeras outras. Em trabalhadores expostos a poeiras de asbesto o desenvolvimento de derrame pleural e placas pleurais deve ser considerado como relacionado ao trabalho, enquadrando-se no Grupo I da Classificação de Schilling, em que o trabalho ou a ocupação são causas necessárias. DOENÇAS RELACIONADAS AO TRABALHO MANUAL DE PROCEDIMENTOS PARA OS SERVIÇOS DE SAÚDE 360 CAPÍTULO 15 4 TRATAMENTO E OUTRAS CONDUTAS Não há tratamento específico. Devem ser tomadas medidas de suporte e de suspensão do tabagismo, incluindo a vacinação para gripe e pneumococia. O tratamento farmacológico do enfisema depende da associação com obstrução das vias aéreas em tabagistas (ver, também, o protocolo Bronquite crônica - 15.3.7). 5 PREVENÇÃO A prevenção do enfisema intersticial relacionado ao trabalho baseia-se nos procedimentos de vigilância dos ambientes, das condições do trabalho e dos efeitos ou danos para a saúde, descritos na introdução deste capítulo. O controle da exposição à poeira de carvão, à sílica, ao cádmio e ao berílio, principalmente nas atividades de mineração e em processos metalúrgicos, pode contribuir para a redução da incidência nos grupos ocupacionais de risco. As medidas de controle ambiental visam à eliminação ou à redução da exposição a concentrações próximas de zero ou dentro dos limites estabelecidos, por meio de: • enclausuramento de processos e isolamento de setores de trabalho; • uso de sistemas hermeticamente fechados, na indústria; • adoção de normas de higiene e segurança rigorosas com sistemas de ventilação exaustora adequados e eficientes; • monitoramento ambiental sistemático; • mudanças na organização do trabalho que permitam diminuir o número de trabalhadores expostos e o tempo de exposição; • medidas de limpeza geral dos ambientes de trabalho e facilidades para higiene pessoal, recursos para banhos, lavagem das mãos, braços, rosto e troca de vestuário; • fornecimento, pelo empregador, de EPI adequados, em bom estado de conservação, nos casos indicados, de modo complementar às medidas de proteção coletiva. As máscaras protetoras respiratórias devem ser utilizadas como medida temporária, em emergências. Quando as medidas de proteção coletiva forem insuficientes, deverão ser cuidadosamente indicadas para alguns setores ou funções. Os trabalhadores devem ser treinados apropriadamente para sua utilização. As máscaras devem ser de qualidade e adequadas às exposições, com filtros químicos ou de poeiras, específicos para cada substância manipulada ou para grupos de substâncias passíveis de serem retidas pelo mesmo filtro. Os filtros devem ser rigorosamente trocados conforme as recomendações do fabricante. A Instrução Normativa/MTb n.º 1/1994 estabelece regulamento técnico sobre o uso de equipamentos para proteção respiratória. A utilização de areia para jateamento, em processos de manutenção de estruturas metálicas e outras, deve ser substituída por outras tecnologias, a exemplo do que já ocorre em alguns estados e municípios do Brasil. Tal substituição poderá ser estabelecida por meio da aprovação de leis ou portarias estaduais ou municipais. Recomenda-se a verificação da adequação e do cumprimento, pelo empregador, das medidas de controle dos fatores de risco ocupacionais e de promoção da saúde identificadas no PPRA (NR 9) e no PCMSO (NR 7), além de outros regulamentos – sanitários e ambientais – existentes nos estados e municípios. O Anexo n.o 12 da NR 15 (Portaria/MTb n.º 12/1983) estabelece os LT para poeiras minerais no ar ambiente, para jornadas de até 48 horas semanais. Para a sílica livre cristalizada em ar ambiente são calculados da seguinte forma: • LT para poeira respirável = % quartzo + 2 8 mg/m3; • LT para poeira total (respirável e não-respirável) = % quartzo + 3 24 mg/m3. Esses limites devem ser comparados com aqueles adotados por outros países e revisados periodicamente à luz do conhecimento e de evidências atualizadas. Tem sido observado que, mesmo quando estritamente obedecidos, não impedem o surgimento de danos para a saúde. O exame médico periódico visa à identificação de sinais e de sintomas para a detecção precoce da doença. Além de um exame clínico completo, recomenda-se: • utilizar instrumentos padronizados, como os questionários de sintomas respiratórios já validados nacional ou internacionalmente; DOENÇAS RELACIONADAS AO TRABALHO MANUAL DE PROCEDIMENTOS PARA OS SERVIÇOS DE SAÚDE 361CAPÍTULO 15 • radiografia de tórax no padrão OIT (1980), na admissão e anualmente; • espirometria, na admissão e bienalmente, segundo a técnica preconizada pela American Thoracic Society (1987); • monitoramento biológico, segundo a NR 7. O IBMP, para o cádmio na urina, é de 5 µg/g de creatinina. Os procedimentos para a vigilância epidemiológica das pneumoconioses estão no Manual de Normas para o Controle das Pneumoconioses – Silicose, Pneumoconiose dos Trabalhadores de Carvão e Pneumoconiose por Poeiras Mistas, do Ministério da Saúde. Medidas de promoção da saúde e controle do tabagismo também devem ser implementadas. Suspeita ou confirmada a relação da doença com o trabalho, deve-se: • informar ao trabalhador; • examinar os expostos, visando a identificar outros casos; • notificar o caso aos sistemas de informação em saúde (epidemiológica, sanitária e/ou de saúde do trabalhador), por meio dos instrumentos próprios, à DRT/MTE e ao sindicato da categoria; • providenciar a emissão da CAT, caso o trabalhador seja segurado pelo SAT da Previdência Social, conforme descrito no capítulo 5; • orientar o empregador para que adote os recursos técnicos e gerenciais adequados para eliminação ou controle dos fatores de risco. 6 BIBLIOGRAFIA E LEITURAS COMPLEMENTARES SUGERIDAS ALGRANTI, E.; DE CAPITANI, E. M.; BAGATIN, E. Sistema Respiratório. In: MENDES, R. (Ed.). Patologia do trabalho. Rio de Janeiro: Atheneu, 1995, p. 89-137. BRASIL. Ministério da Saúde; Fundação Nacional de Saúde. Manual de normas para o controle das pneumoconioses: silicose, pneumoconiose dos trabalhadores do carvão e pneumoconiose por poeiras mistas. Brasília: Fundação Nacional da Saúde, 1997. 36 p. INTERNATIONAL LABOUR OFFICE (ILO). Encyclopaedia of occupational health and safety. 4th ed. Geneva: ILO, 1998. LEVY, B. S.; WEGMAN, D. H. Occupational health: recognizing and preventing work-related disease and injury. 4th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2000. OYANGUREN, H. Pneumoconioses metálicas. In: MENDES, R. (Ed.). Medicina do trabalho: doenças profissionais. São Paulo: Sarvier, 1980, p. 217-246. 15.3.18 TRANSTORNOS RESPIRATÓRIOS EM OUTRAS DOENÇAS SISTÊMICAS DO TECIDO CONJUNTIVO CLASSIFICADAS EM OUTRA PARTE: CID-10 M05.3 SÍNDROME DE CAPLAN J99.1 1 DEFINIÇÃO DA DOENÇA – DESCRIÇÃO A síndrome de Caplang, descrita em 1953, também denominada pneumoconiose reumatóide, consiste no desenvolvimento de um quadro pulmonar em trabalhadores expostos à poeira de carvão, portadores de artrite reumatóide, com ou sem pneumoconiose. Posteriormente verificou-se a ocorrência aumentada de artrite reumatóide, também, em pacientes expostos à sílica. 2 EPIDEMIOLOGIA – FATORES DE RISCO DE NATUREZA OCUPACIONAL CONHECIDOS Em trabalhadores expostos a poeiras de carvão mineral ou de sílica, o desenvolvimento da síndrome de Caplan deve ser considerado como relacionado ao trabalho, enquadrando-se no Grupo I da Classificação de Schilling. 3 QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO Radiologicamente, a síndrome de Caplang manifesta-se ao exame por nódulos múltiplos e grandes, de até 5 cm de diâmetro, de desenvolvimento extremamente rápido, às vezes em poucas semanas, com pouca ou nenhuma presença de micronódulos de fundo, indicadores de pneumoconiose. As lesões pulmonares podem cavitar e, ocasionalmente, precedem a manifestação de dor articular da artrite. Do ponto de vista anatomopatológico, as lesões são distintas da fibrose maciça progressiva e são similares a nódulos de artrite reumatóide. DOENÇAS RELACIONADAS AO TRABALHO MANUAL DE PROCEDIMENTOS PARA OS SERVIÇOS DE SAÚDE 362 CAPÍTULO 15 O diagnóstico diferencial mais importante deve ser feito com o de metástases pulmonares e de formas pseudotumorais de pneumoconiose, causadas por fibrose maciça progressiva de curso rápido. As provas de função reumática indicadoras de processo ativo de artrite reumatóide, aliadas às histórias clínica e ocupacional e aos achados radiológicos, sugerem o diagnóstico de síndrome de Caplang. 4 TRATAMENTO E OUTRAS CONDUTAS Não existe tratamento específico, apenas sintomático e de suporte. 5 PREVENÇÃO Os procedimentos para a prevenção da síndrome de Caplang estão no item 5 dos protocolos Pneumoconiose dos trabalhadores do carvão e Silicose, neste capítulo. 6 BIBLIOGRAFIA E LEITURAS COMPLEMENTARES SUGERIDAS BRASIL. Ministério da Saúde. Fundação Nacional de Saúde. Manual de Normas para o Controle das Pneumoconioses: silicose, pneumoconiose dos trabalhadores do carvão e pneumoconiose por poeiras mistas. Brasília: Fundação Nacional da Saúde, 1997. 36 p. INTERNATIONAL LABOUR OFFICE (ILO). Encyclopaedia of occupational health and safety. 4th ed. Geneva: ILO, 1998. LEVY, B. S.; WEGMAN, D. H. Occupational health: recognizing and preventing work-related disease and injury. 4th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2000. MIALL, W. E.; CAPLAN, A. et al. An epidemiological study of rheumatoid arthritis associated with characteristic chest x-ray appearances in coal workers. British Medical Journal, v. 2, p. 1231, 1953. DOENÇAS RELACIONADAS AO TRABALHO MANUAL DE PROCEDIMENTOS PARA OS SERVIÇOS DE SAÚDE 365CAPÍTULO 16 Devem ser realizados exames admissional e periódico dos trabalhadores expostos, com utilização de questionários padronizados, exames físicos e complementares direcionados para a avaliação do aparelho digestivo. 16.2 BIBLIOGRAFIA E LEITURAS COMPLEMENTARES SUGERIDAS DOMINGUES, S. H. S. Aparelho digestivo. In: MENDES, R. (Ed.). Patologia do trabalho. Rio de Janeiro: Atheneu, 1995, p. 349-364. INTERNATIONAL LABOUR OFFICE (ILO). Encyclopaedia of occupational health and safety. 4th ed. Geneva: ILO, 1998. LEVY, B. S.; WEGMAN, D. H. Occupational health: recognizing and preventing work-related disease and injury. 4th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2000. REDLICH, C. A.; BRODKIN, C. A. Gastrointestinal disorders. In: ROSENSTOCK, L.; CULLEN, M.R. (Eds.). Textbook of clinical occupational and environmental medicine. Philadelphia: Saunders, 1994, p. 423-436. WANG, J. S.; GROOPMAN, Toxic liver disorders. In: ROM, W. N. Environmental & occupational medicine. Philadelphia: Lippincott-Raven, 1998, p. 831-842. 16.3 LISTA DE DOENÇAS DO SISTEMA DIGESTIVO RELACIONADAS AO TRABALHO, DE ACORDO COM A PORTARIA/MS N.º 1.339/1999 • Erosão dentária (K03.2) • Alterações pós-eruptivas da cor dos tecidos duros dos dentes (K03.7) • Gengivite crônica (K05.1) • Estomatite ulcerativa crônica (K12.1) • Gastroenterite e colite tóxicas (K52.-) • Cólica do chumbo (K59.8) • Doença tóxica do fígado (K71.-): com Necrose Hepática (K71.1); com Hepatite Aguda (K71.2); com Hepatite Crônica Persistente (K71.3); com outros Transtornos Hepáticos (K71.8). • Hipertensão portal (K76.6) 16.3.1 EROSÃO DENTÁRIA CID-10 K03.2 1 DEFINIÇÃO DA DOENÇA – DESCRIÇÃO Erosão dentária é a destruição do tecido dentário, que pode decorrer da exposição a substâncias químicas e de outros fatores de risco presentes no trabalho. 2 EPIDEMIOLOGIA – FATORES DE RISCO DE NATUREZA OCUPACIONAL CONHECIDOS Entre as causas não-ocupacionais de erosão dentária, destacam-se bruxismo e hábitos de morder objetos ou superfícies duras, que podem produzir abrasão e outros danos. Entre as ocupacionais, estão a exposição a: • névoas de fluoretos e gases ácidos fluorados, em fábricas de fertilizantes e de produção do alumínio; • névoas ácidas, entre elas as de ácido crômico (nas galvanoplastias), ácido tartárico, ácido nítrico e ácido sulfúrico (na operação de carga de baterias). Em trabalhadores expostos, as erosões dentárias devem ser consideradas como doenças relacionadas ao trabalho, do Grupo I da Classificação de Schilling, em que o trabalho constitui causa necessária. Se não ocorresse a exposição ocupacional, seria improvável que essa doença ocorresse. 3 QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO Caracteriza-se pela destruição dentária que se inicia pelo esmalte, da superfície incisal para a cervical, com aspecto de polimento regular. A seguir, atinge sucessivamente a dentina e a polpa dental, com aparecimento de dor. A invasão bacteriana e a formação de abscessos são complicações comuns. Os focos apicais nos dentes temporais são agudos e promovem abscessos periapicais com ou sem focos osteomielíticos. Nos dentes permanentes, cursam cronicamente, com o desenvolvimento de granulomas que se encapsulam em uma bainha de tecido conjuntivo fibroso. DOENÇAS RELACIONADAS AO TRABALHO MANUAL DE PROCEDIMENTOS PARA OS SERVIÇOS DE SAÚDE 366 CAPÍTULO 16 A história clínica segue a evolução do processo. A lesão do esmalte, em geral, é acompanhada de aumento de sensibilidade ao frio. A lesão da dentina aumenta a sensibilidade dentária a frio, calor e doce. A pulpite provoca dor contínua, pulsátil, aliviada pelo frio e posição ereta. O abscesso periapical provoca dor contínua que aumenta com a percussão axial. A infecção focal estomatógena se relaciona com a presença do chamado granuloma apical conseqüente de cárie, trauma oclusal ou abrasão dentário. O granuloma apical é uma formação redonda, vermelha, dentro de um nicho ósseo inextensível, sob forma de uma bolsa com parede externa conjuntiva, muito resistente e aderida à raiz dentária. Ao ser extraído, mostra em seu interior tecido de granulação purulento rico em microorganismos. Essas características explicam a atenuação da virulência dos microorganismos, que se encontram com nutrição muito precária, pela cronicidade do processo e pela sintomatologia local pobre. O diagnóstico é feito pela história e pelo exame clínico, sendo fundamental a participação do dentista. A visão direta da lesão permite estabelecer o diagnóstico com precisão. Os testes de acidez, doce, percussão e raspagem dentárias podem auxiliar no diagnóstico. As dúvidas e a extensão do processo poderão ser mais bem avaliadas com os estudos radiológicos. 4 TRATAMENTO E OUTRAS CONDUTAS O paciente deve ser encaminhado para tratamento odontológico adequado. 5 PREVENÇÃO A prevenção das doenças digestivas relacionadas ao trabalho baseia-se nos procedimentos de vigilância em saúde dos trabalhadores, dos ambientes, dos processos de trabalho e dos efeitos ou danos para a saúde, descritos na introdução deste capítulo. O controle da exposição a névoas ácidas pode contribuir para a redução da erosão dentária relacionada ao trabalho nos grupos ocupacionais de risco. As medidas de controle ambiental visam à eliminação ou à redução da exposição a níveis considerados seguros, por meio de: • enclausuramento de processos e isolamento de setores de trabalho; • uso de sistemas hermeticamente fechados, na indústria; • adoção de normas de higiene e segurança rigorosas com sistemas de ventilação exaustora adequados e eficientes; • monitoramento ambiental sistemático; • mudanças na organização do trabalho que permitam diminuir o número de trabalhadores expostos e o tempo de exposição; • medidas de limpeza geral dos ambientes de trabalho e facilidades para higiene pessoal, recursos para banhos, lavagem das mãos, braços, rosto e troca de vestuário; • fornecimento, pelo empregador, de equipamentos de proteção individual adequados, em bom estado de conservação, nos casos indicados, de modo complementar às medidas de proteção coletiva. As máscaras protetoras respiratórias devem ser utilizadas como medida temporária, em emergências. Quando as medidas de proteção coletiva forem insuficientes, essas deverão ser cuidadosamente indicadas para alguns setores ou funções. Os trabalhadores devem ser treinados apropriadamente para sua utilização. As máscaras devem ser de qualidade e adequadas às exposições, com filtros químicos ou de poeiras, específicos para cada substância manipulada ou para grupos de substâncias passíveis de serem retidas pelo mesmo filtro. Os filtros devem ser rigorosamente trocados conforme as recomendações do fabricante. A Instrução Normativa/MTb n.º 1/1994 estabelece regulamento técnico sobre o uso de equipamentos para proteção respiratória. Recomenda-se a verificação da adequação e da adoção, pelo empregador, das medidas de controle dos fatores de risco ocupacionais e de promoção da saúde identificadas no PPRA (NR 9) e no PCMSO (NR 7), além de outros regulamentos – sanitários e ambientais – existentes nos estados e municípios. O Anexo n.º 11 da NR 15 (Portaria/MTb n.º 12/1983) estabelece os LT para algumas substâncias químicas no ar ambiente, para jornadas de até 48 horas semanais. Entre os agentes reconhecidos como causadores de erosão dentária, estão: • ácido crômico (névoa) – 0,04 mg/m3; • ácido fluorídrico – 2,5 ppm ou 1,5 mg/m3 . DOENÇAS RELACIONADAS AO TRABALHO MANUAL DE PROCEDIMENTOS PARA OS SERVIÇOS DE SAÚDE 367CAPÍTULO 16 Esses limites devem ser comparados com aqueles adotados por outros países e revisados periodicamente à luz do conhecimento e de evidências atualizadas. Tem sido observado que, mesmo quando estritamente obedecidos, não impedem o surgimento de danos para a saúde. O exame médico periódico objetiva a identificação de sinais e sintomas para a detecção precoce da doença. Consta de avaliação clínica e exames complementares orientados pela exposição ocupacional. Recomenda-se a utilização de instrumentos padronizados e exame odontológico de rotina, de modo a identificar as alterações o mais precocemente possível, evitando que lesões mínimas e de fácil obliteração evoluam para formas graves que colocam em risco a viabilidade dentária. Medidas de promoção da saúde e de controle do tabagismo também devem ser implementadas. Suspeita ou confirmada a relação da doença com o trabalho, deve-se: • informar ao trabalhador; • examinar os expostos, visando a identificar outros casos; • notificar o caso aos sistemas de informação em saúde (epidemiológica, sanitária e/ou de saúde do trabalhador), por meio dos instrumentos próprios, à DRT/MTE e ao sindicato da categoria; • providenciar a emissão da CAT, caso o trabalhador seja segurado pelo SAT da Previdência Social, conforme descrito no capítulo 5; • orientar o empregador para que adote os recursos técnicos e gerenciais adequados para eliminação ou controle dos fatores de risco. 6 BIBLIOGRAFIA E LEITURAS COMPLEMENTARES SUGERIDAS ARAÚJO, M. E. Estudo da prevalência das manifestações bucais decorrentes de agentes químicos no processo de galvanoplastia: sua importância para a área de saúde bucal do trabalhador. São Paulo, 1998. Tese (Doutorado) – Faculdade de Odontologia da Universidade de São Paulo, São Paulo. BHASKAR, S. N. Synopsis of oral pathology. St. Louis: Mosby: 1984. 1065 p. DUARTE, I. I. Patologia oral. In: PEDROSO, E. R. P.; ROCHA, M. O. C.; SILVA, O. A. (Eds.). Clínica médica: os princípios da prática ambulatorial. Rio de Janeiro: Atheneu, 1993, p. 639-662. INTERNATIONAL LABOUR OFFICE (ILO). Encyclopaedia of occupational health and safety. 4th ed. Geneva: ILO, 1998. LEVY, B. S.; WEGMAN, D. H. Occupational health: recognizing and preventing work-related disease and injury. 4th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2000. MORAES, J. Doenças da boca. In: DANI, R.; CASTRO, L. P. Gastroenterologia clínica. 2. ed. Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan, 1988, p. 9-20. 16.3.2 ALTERAÇÕES PÓS-ERUPTIVAS DA COR DOS TECIDOS DUROS DOS DENTES CID-10 K03.7 1 DEFINIÇÃO DA DOENÇA – DESCRIÇÃO Alterações da cor dos dentes constituem achados relativamente comuns que podem ser facilmente observados, sem procedimentos propedêuticos mais complexos. 2 EPIDEMIOLOGIA – FATORES DE RISCO DE NATUREZA OCUPACIONAL CONHECIDOS O tabagismo é a principal causa de manchas dentárias de coloração marrom amareladas no adulto. O escurecimento dentário também pode ser decorrente do envelhecimento ou estar associado à necrose da polpa, às cáries profundas ou ao traumatismo que provoca absorção da hemossiderina pela polpa. As manchas dentárias de origem ocupacional podem ocorrer em trabalhadores expostos a névoas de sais metálicos e de seus compostos, adquirindo coloração variável, como, por exemplo, dentes expostos ao cádmio tornam-se amarelo-ouro; ao cobre, verde-escuro; ao níquel, esverdeados ou enegrecidos; à prata, cinza-acastanhados ou marrons. Em trabalhadores expostos a esses produtos químicos, as manchas dentárias, com as características de cor e história de desenvolvimento pós-exposição ocupacional, podem ser consideradas como doenças relacionadas ao trabalho, do Grupo I da Classificação de Schilling, em que o trabalho constitui causa necessária. DOENÇAS RELACIONADAS AO TRABALHO MANUAL DE PROCEDIMENTOS PARA OS SERVIÇOS DE SAÚDE 370 CAPÍTULO 16 6 BIBLIOGRAFIA E LEITURAS COMPLEMENTARES SUGERIDAS BHASKAR, S. N. Synopsis of oral pathology. St. Louis: Mosby, 1984, p. 1065. DUARTE, I. I. Patologia oral. In: PEDROSO, E. R. P.; ROCHA, M. O. C.; SILVA, O. A. (Eds.). Clínica médica: os princípios da prática ambulatorial. Rio de Janeiro: Atheneu, 1993, p. 639-642. INTERNATIONAL LABOUR OFFICE (ILO). Encyclopaedia of occupational health and safety. 4th ed. Geveva: ILO, 1998. LEVY, B. S.; WEGMAN, D. H. Occupational health: recognizing and preventing work-related disease and injury. 4th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2000. MORAES, J. Doenças da boca. In: DANI, R.; CASTRO, L. P. (Eds.). Gastroenterologia clínica, 2. ed. Rio de Janeiro: Guanabara: Koogan, 1998, p. 9-20. 16.3.4 ESTOMATITE ULCERATIVA CRÔNICA CID-10 K12.1 1 DEFINIÇÃO DA DOENÇA – DESCRIÇÃO Estomatite é a inflamação da mucosa oral devida a fatores locais ou sistêmicos, que pode envolver a bochecha, lábios, palato, língua e gengiva. Decorre de processos inflamatórios da mucosa oral de origem infecciosa, imunoalérgica, metabólica, por intoxicação exógena, medicamentosa ou neoplásica. Pode ter gama variável de significados clínicos, desde lesões benignas até graves e fatais. A estomatite ulcerosa é caracterizada por ulcerações rasas da mucosa da cavidade oral. As lesões orais decorrentes da exposição ao arsênio e ao bromo geralmente são acompanhadas de sinais e sintomas de acometimento do sistema respiratório. 2 EPIDEMIOLOGIA – FATORES DE RISCO DE NATUREZA OCUPACIONAL CONHECIDOS A estomatite se relaciona a: • traumatismos por alimentos quentes e duros, mordidas involuntárias, próteses dentárias e uso de palito de dentes; • transgressões de regime (dispépticas) e processos esteatorréicos; • alergias alimentares e medicamentosas: nozes, figo, avelãs, sardinha, ácido acetilsalicílico, indometacina e penicilina; • doenças infecciosas sistêmicas ou orais: pneumonia pneumocócica, infecções orais por estreptococos, bacilo da tuberculose, varicela, febre tifóide, enterite tropical aftosa, candidíase, sífilis, gonococcia, herpes e toxoplasmose; • alterações endócrinas: hipotireoidismo, insuficiência gonadal, aftose recidivante pré-menstrual, que coexiste com discreto grau de estomatite e glossite difusa tipo catarral; • avitaminoses: arriboflavinose, pelagra e escorbuto; • doenças hematológicas: leucemias e trombocitopenias; • estresseg psíquico; • exposições ocupacionais ao chumbo, ao bismuto, ao ouro, à prata, ao arsênio, ao bromo e ao mercúrio. Em trabalhadores expostos, a gengivite ulcerosa crônica deve ser considerada como doença relacionada ao trabalho, do Grupo I da Classificação de Schilling, em que o trabalho constitui causa necessária, sendo improvável que ocorra na ausência de exposição ocupacional. 3 QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO Ao exame, a mucosa da boca apresenta-se avermelhada, congesta, sensível, com exsudação, limitada às gengivas, à ponta e à borda da língua. A intoxicação por mercúrio pode cursar inicialmente com gengivite, podendo haver desprendimento do epitélio gengival formando úlceras (estomatite). Pode também cursar com periodontite grave, perdas dentárias e osteomielite, edema de glândulas salivares e salivação excessiva. As intoxicações por chumbo, bismuto, ouro e prata caracterizam-se por tumefação dolorosa da mucosa gengival ao redor dos dentes, que sangram ao menor contato. A diferenciação entre as várias intoxicações não é difícil: INTOXICAÇÃO POR CHUMBO: aparece uma linha amarronzada, ao longo da borda gengival, especialmente à altura dos DOENÇAS RELACIONADAS AO TRABALHO MANUAL DE PROCEDIMENTOS PARA OS SERVIÇOS DE SAÚDE 371CAPÍTULO 16 incisivos inferiores (linha de Burton). Resulta da combinação do ácido sulfídrico derivado da putrefação dos alimentos com o chumbo, formando sulfeto de chumbo. É mais comum aparecer nas bocas que possuem estado de higiene precário. Está ausente em pessoas sem dentes; INTOXICAÇÃO MERCURIAL CRÔNICA: a linha é negro-amarronzada (linha de Gilbert), na cúprica, esverdeada (linha de Vailly), na argêntica, acinzentada (linha de Duguet), na bismútica, cinza-avermelhada; INTOXICAÇÃO PELO OURO: há gengivite e tumefação da mucosa retromolar inferior, que apresenta algumas manchas branco-acinzentadas e contorno irregular, com aparecimento, no véu palatino, de algumas placas esbranquiçadas e brilhantes, parecidas ao líquen plano, simétricas, como vespertilho, sobre um fundo avermelhado. O fósforo e o tório favorecem a necrose asséptica da mandíbula com supuração, fistulização e formação de seqüestros ósseos. O diagnóstico diferencial deve ser feito com estomatite aftosa, estomatite ulcerosa, estomatite gangrenosa (causada por microorganismos anaeróbios), candidíase, líquen plano, buloses e pênfigo vegetante. As lesões brancas da mucosa oral são muitas vezes ditas leucoplásicas e correspondem a aspectos microscópicos diferentes e a graus variáveis de hiperceratose, acantose, paraceratose, disceratose ou carcinoma in situ. São mais freqüentes após a quarta década de vida, apresentam predomínio no sexo masculino e relacionam-se com tabagismo e diversos tipos de irritação crônica da boca. O diagnóstico é clínico, baseado no exame direto da mucosa, podendo ser confirmado por exames bacteriológicos, micológicos ou anatomopatológicos, utilizando-se material colhido de biópsia. A sorologia para alguns agentes virais pode coadjuvar a busca diagnóstica. 4 TRATAMENTO E OUTRAS CONDUTAS Recomenda-se alimentação não-irritante, de preferência líquida ou branda. É necessário suprimir as causas mecânicas de traumatismo oral, incluindo aquelas devido às peças dentárias. A boca precisa ser limpa adequadamente com soluções antissépticas. A dor pode ser aliviada com soluções anestésicas aspergidas sob a forma de spray. A síndrome de Behçetg pode melhorar muito com o uso adicional de corticosteróides ou citostáticos. Na candidíase, utiliza-se nistatina ou imidazólicos. Nas estomatites ulcerosas, o tratamento deve ser etiológico com a penicilina. As manifestações da doença, conseqüentes a reações auto-imunes ao nível da pele e das mucosas, podem ser suprimidas por corticosteróides, mas as doses elevadas e prolongadas, necessárias ao tratamento, resultam em alta incidência de efeitos medicamentosos indesejáveis. 5 PREVENÇÃO A prevenção das alterações da gengivite crônica relacionada ao trabalho baseia-se nos procedimentos de vigilância dos ambientes, dos processos de trabalho e dos efeitos ou danos para a saúde, descritos na introdução deste capítulo. As ações preventivas incluem adequada higiene bucal. Os dentes devem ser tratados convenientemente, evitando acúmulo de resíduos, tabagismo, e substituindo peças dentárias e próteses inadequadas e malconservadas, buscando a boa função e a limpeza da boca. Desnutrição, avitaminoses, doenças endocrinológicas, auto-imunes e infecciosas devem ser tratadas e, se possível, evitadas. O estresseg pode ser aliviado com terapia de apoio, dinâmica de grupo ou mesmo uso de medicação apropriada. Aplicam-se nesses casos os mesmos procedimentos básicos descritos no item 5 do protocolo Erosão dentária. Os procedimentos de vigilância da saúde de trabalhadores expostos ao mercúrio estão detalhados no protocolo Nefropatia túbulo-instersticial induzida por metais pesados (19.3.3), no capítulo 19. 6 BIBLIOGRAFIA E LEITURAS COMPLEMENTARES SUGERIDAS ARAÚJO, M. E. Estudo da prevalência das manifestações bucais decorrentes de agentes químicos no processo de galvanoplastia: sua importância para a área de saúde bucal do trabalhador. São Paulo, 1998. Tese (Doutorado) – Faculdade de Odontologia, Universidade de São Paulo, São Paulo. DUARTE, I. G. Patologia oral. In: PEDROSO, E. R. P. ; ROCHA, M. O. C. , SILVA, O. A. (Eds.). Clínica médica: os princípios da prática ambulatorial. Rio de Janeiro: Atheneu, 1993, p. 639-642. INTERNATIONAL LABOUR OFFICE (ILO). Encyclopaedia of occupational health and safety. 4th ed. Geveva: ILO, 1998. LEVY, B. S.; WEGMAN, D. H. Occupational health: recognizing and preventing work-related disease and injury. 4th ed. Philadelphia: DOENÇAS RELACIONADAS AO TRABALHO MANUAL DE PROCEDIMENTOS PARA OS SERVIÇOS DE SAÚDE 372 CAPÍTULO 16 Lippincott Williams & Wilkins, 2000. MORAES, J. Doenças da boca. In: DANI, R.; CASTRO, L. P. (Eds.). Gastroenterologia clínica. 2. ed. Rio de Janeiro: Guanabara, 1988, p. 9-20. 16.3.5 GASTROENTERITE E COLITE TÓXICAS CID-10 K52.- 1 DEFINIÇÃO DA DOENÇA – DESCRIÇÃO Gastroenterite é uma síndrome caracterizada por irritação do trato gastrintestinal que se manifesta por náuseas, vômitos, diarréia líquida e dor abdominal. Decorre de processo inflamatório, agudo ou crônico, do estômago e dos intestinos delgado e grosso, conseqüente a agressões tóxicas associadas a uma série de fatores, principalmente álcool, substâncias cáusticas, medicamentos e agentes químicos, como cádmio e arsênio. Devido à capacidade de regeneração da mucosa gástrica, os casos se curam espontaneamente em poucos dias. As gastrites podem ser classificadas em: • aguda exógena simples, relacionada com excesso de alimentos, inclusive malconservados e abuso de álcool; • infecciosas; • corrosiva: conseqüente à ingestão de ácidos ou bases fortes, com necrose por coagulação da parede gástrica, especialmente da mucosa e submucosa, que pode levar secundariamente à fibrose intensa, especialmente do antro; • erosiva: especialmente relacionada ao uso de medicamentos e álcool em pacientes cirróticos. As gastrites crônicas decorrem de agressão continuada por álcool, tabaco, medicamentos e alimentos. Cólica tóxica pode ser definida como gastroenterite causada por agentes tóxicos, como cádmio e arsênio. 2 EPIDEMIOLOGIA – FATORES DE RISCO DE NATUREZA OCUPACIONAL CONHECIDOS A causa mais freqüente de gastroenterite é a infecciosa, também chamada de intoxicação alimentar, causada por estimulação secretora pelos próprios agentes (vírus ou bactérias) ou por toxinas formadas previamente ou na própria luz intestinal. A gastroenterite tóxica pode decorrer da ingestão, acidental ou voluntária, de veneno puro ou misturado com alimentos, de produtos orgânicos, como conservas inadequadas para a alimentação, por estarem alterados ou conterem em sua composição substâncias tóxicas. Determinadas substâncias empregadas como laxantes podem ser muito irritantes para o intestino. Algumas vezes, o agente tóxico envolvido pode ser identificado pelos sintomas que provocam ou por meio de análises químicas. Qualquer medicamento, mesmo sem propriedade purgante ou tóxica, pode provocar diarréia, mas a suscetibilidade depende de cada indivíduo. Outras causas menos comuns de gastroenterites e colites tóxicas se relacionam com parasitoses intestinais, doenças inflamatórias intestinais (doença de Crohng, colite ulcerativa), uso de medicamentos (antibióticos e antiblásticos) e às complicações gastrintestinais da síndrome de imunodeficiência adquirida. Os agentes químicos de ação diarréica mais intensa são o mercúrio e o arsênio e, em grau menor, o antimônio e o cobre. A ingestão acidental ou intencional de cádmio e arsênio cursa com gastroenterite grave. A exposição às radiações ionizantes (em doses acima de 100 rads) também provoca gastroenterite. Em trabalhadores expostos, a gastroenterite tóxica deve ser considerada como doença relacionada ao trabalho, do Grupo I da Classificação de Schilling, sendo o trabalho considerado causa necessária. 3 QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO Na gastrite aguda exógena simples, os sintomas duram poucas horas e se caracterizam por mal-estar, plenitude epigástrica, náuseas e vômitos, dor abdominal e diarréia aguda. A dor abdominal pode se localizar no meso e no epigástrio, com irradiações para a fossa ilíaca direita, caso predominem alterações ileais, ou esquerda, caso predominem alterações jejunais. Em geral, surgem após a alimentação, com dores contínuas ou mesmo sensação de cãibras abdominais. As enterites não melhoram com a ingestão de alimentos nem de alcalinos. Em geral, perduram por toda a digestão. Também podem não melhorar com a evacuação intestinal nem com emissão de gases. Há certo alívio DOENÇAS RELACIONADAS AO TRABALHO MANUAL DE PROCEDIMENTOS PARA OS SERVIÇOS DE SAÚDE 375CAPÍTULO 16 antídoto, durante 3 dias ou em gota a gota, venosa, em solução de glicose a 5%. Essas medidas são adjuvadas pelo repouso no leito e suspensão da ingestão alimentar enquanto perdurar o estado nauseoso. Aliviado o mal-estar, inicia- se a restituição alimentar com alimentos brandos durante poucas horas ou dias, à base de sopas, papas, leite, sucos de frutas diluídos, alimentos sólidos e secos. O cuidado na gastrite corrosiva é evitar a formação de fibrose. O paciente deve ser sedado, receber soluções venosas de manutenção hidroeletrolítica e lavagem gástrica cuidadosa com soluções isotônicas. O uso de ácidos leves nos casos de intoxicação alcalina (suco de limão, vinagre a 50%, solução de ácido acético ou cítrico a 5 ou 10%, em volume de 300 ml para crianças e 500 a 1000 ml para adultos), ou o oposto na intoxicação ácida (alcalinos, hidróxido de alumínio, leite ou clara de ovo), pode ser útil. A seguir, permite-se a ingestão de leite em quantidade que o paciente tolerar, possibilitando progressivamente a alimentação com substâncias mais brandas e sólidas. Nos casos em que a fibrose provocou estenose com retenção gástrica significativa, pode ser necessária a realização de gastroenterostomia. A gastrite erosiva deve ser tratada sintomaticamente. 5 PREVENÇÃO A prevenção das gastroenterites e colites tóxicas relacionadas ao trabalho baseia-se nos procedimentos de vigilância dos ambientes, dos processos de trabalho e dos efeitos ou danos para a saúde, descritos na introdução deste capítulo. O controle da exposição a mercúrio, arsênio, antimônio, cobre, cádmio, chumbo e radiações ionizantes, entre outros agentes, pode contribuir para a redução dessas doenças nos grupos ocupacionais de risco. As medidas de controle ambiental visam à eliminação ou à redução dos níveis de exposição a concentrações próximas de zero ou dentro dos limites estabelecidos, por meio de: • enclausuramento de processos e isolamento de setores de trabalho; • uso de sistemas hermeticamente fechados, na indústria; • adoção de normas de higiene e segurança rigorosas com sistemas de ventilação exaustora adequados e eficientes; monitoramento sistemático das concentrações de fumos, névoas e poeiras no ar ambiente; • mudanças na organização do trabalho que permitam diminuir o número de trabalhadores expostos, o tempo de exposição e os fatores de estresseg relacionados ao trabalho; • medidas de limpeza geral dos ambientes de trabalho e facilidades para higiene pessoal, recursos para banhos, lavagem das mãos, braços, rosto e troca de vestuário; • fornecimento, pelo empregador, de equipamentos de proteção individual adequados, em bom estado de conservação, nos casos indicados, de modo complementar às medidas de proteção coletiva. As máscaras protetoras respiratórias devem ser utilizadas como medida temporária, em emergências. Quando as medidas de proteção coletiva forem insuficientes, essas deverão ser cuidadosamente indicadas para alguns setores ou funções. Os trabalhadores devem ser treinados apropriadamente para sua utilização. As máscaras devem ser de qualidade e adequadas às exposições, com filtros químicos ou de poeiras, específicos para cada substância manipulada ou para grupos de substâncias passíveis de serem retidas pelo mesmo filtro. Os filtros devem ser rigorosamente trocados conforme as recomendações do fabricante. A Instrução Normativa/MTb n.º 1/1994 estabelece regulamento técnico sobre o uso de equipamentos para proteção respiratória. Recomenda-se a verificação da adequação e da adoção, pelo empregador, das medidas de controle dos fatores de risco ocupacionais e de promoção da saúde identificadas no PPRA (NR 9) e no PCMSO (NR 7), além de outros regulamentos – sanitários e ambientais – existentes nos estados e municípios. O exame médico periódico objetiva a identificação de sinais e sintomas para a detecção precoce da doença. Consta de avaliação clínica e exames complementares orientados pela exposição ocupacional. Recomenda-se a utilização de instrumentos padronizados direcionados para a avaliação do sistema digestivo. Medidas de promoção da saúde e de controle do tabagismo, do etilismo e do uso de medicamentos, como acetilsalicílico e outros antiinflamatórios, devem ser implementadas. Os procedimentos específicos para a vigilância em saúde de trabalhadores expostos ao chumbo e ao mercúrio estão descritos, respectivamente, nos protocolos Cólica do chumbo (16.3.6), neste capítulo, e Nefropatia túbulo-instersticial induzida por metais pesados (19.3.3), no capítulo 19. DOENÇAS RELACIONADAS AO TRABALHO MANUAL DE PROCEDIMENTOS PARA OS SERVIÇOS DE SAÚDE 376 CAPÍTULO 16 Suspeita ou confirmada a relação da doença com o trabalho, deve-se: • informar ao trabalhador; • examinar os expostos, visando a identificar outros casos; • notificar o caso aos sistemas de informação em saúde (epidemiológica, sanitária e/ou de saúde do trabalhador), por meio dos instrumentos próprios, à DRT/MTE e ao sindicato da categoria; • providenciar a emissão da CAT, caso o trabalhador seja segurado pelo SAT da Previdência Social, conforme descrito no capítulo 5; • orientar o empregador para que adote os recursos técnicos e gerenciais adequados para eliminação ou controle dos fatores de risco. 6 BIBLIOGRAFIA E LEITURAS COMPLEMENTARES SUGERIDAS BARRETTO, P. M. Lesões corrosivas do aparelho digestivo. In: CORRÊA NETO, A. (Org.). Clínica cirúrgica. 2. ed. São Paulo: Sarvier, 1968, v. 4, p. 117-145. CASTRO, L. P.; REZENDE, J. M.; LEITE, A. N. G. Comprometimento do esôfago por infecções e agentes químicos. In: DANI, R.; CASTRO, L. P. (Eds.). Gastroenterologia clínica. 2. ed. Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan, 1988, p. 349-358. INTERNATIONAL LABOUR OFFICE (ILO). Encyclopaedia of occupational health and safety. 4th ed. Geneva: ILO, 1998. LEVY, B. S.; WEGMAN, D. H. Occupational health: recognizing and preventing work-related disease and injury. 4th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2000. OLIVEIRA, C. A.; LIMA JÚNIOR, G. F.; ANDRADE, J. M.; ANDRADE FILHO, J. S. Gastrites. In: DANI, R.; CASTRO, L. P. (Eds.). Gastroenterologia clínica. 2. ed. Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan, 1988, p. 480-491. 16.3.6 CÓLICA DO CHUMBO CID-10 K59.8 1 DEFINIÇÃO DA DOENÇA – DESCRIÇÃO Cólica do chumbo é um quadro de dor abdominal clássico descrito em expostos a altas concentrações de chumbo, que pode simular abdômen agudo cirúrgico. 2 EPIDEMIOLOGIA – FATORES DE RISCO DE NATUREZA OCUPACIONAL CONHECIDOS O agente patogênico é o chumbo metálico ou seus compostos inorgânicos, nas exposições ocupacionais excessivas. 3 QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO O mecanismo de dor é por provável inibição da função autonômica das células musculares lisas intestinais. Nos casos graves, pode haver aparecimento de megacólon tóxico, observado, principalmente, em crianças. A cólica abdominal pelo chumbo é de grande intensidade, podendo simular abdômen agudo. Pode ser acompanhada de vômitos e constipação intestinal e, mais raramente, diarréia. A cólica, se não tratada, pode persistir por quatro a doze dias. O diagnóstico é feito baseado na história de exposição ao chumbo e no quadro clínico e pode ser confirmado pela dosagem do chumbo no sangue (habitualmente acima de 70 µg/100 ml). Outras causas de abdômen agudo devem ser excluídas. O diagnóstico da intoxicação aguda pelo chumbo baseia-se na história e no quadro clínico de gastroenterite diarréica com vômitos, dor abdominal, cefaléia, insônia, tremores e delírio. As dores abdominais intensas, em cólica, com diarréia profusa, às vezes sanguinolenta, podem ser seguidas por insuficiência circulatória, coma e, ocasionalmente, morte. Na intoxicação crônica, as primeiras manifestações são vagas e entre elas destacam-se as digestivas com anorexia, dispepsia, diarréia ou constipação. Logo se associam anemia, palidez cutânea e coloração acinzentada da pele. Podem ocorrer, nos casos mais graves, linha de Burtong nas gengivas, alterações vasculares e paralisia radial periférica. A alteração mais grave e tardia é a encefalopatia saturnina. As cólicas saturninas são características, com dores abdominais intensas, devidas a espasmos segmentares do intestino delgado, com ou sem diarréia. O abdômen se retrai e pode se associar com vólvulos. DOENÇAS RELACIONADAS AO TRABALHO MANUAL DE PROCEDIMENTOS PARA OS SERVIÇOS DE SAÚDE 377CAPÍTULO 16 4 TRATAMENTO E OUTRAS CONDUTAS Considerando a gravidade do caso, deve ser garantido ao paciente: • afastamento da exposição; • repouso no leito; • suspensão da ingestão alimentar enquanto perdurar o estado nauseoso; • aliviado o mal-estar, inicia-se a restituição alimentar com alimentos brandos durante poucas horas ou dias (sopas, papas, leite, sucos de frutas diluídos, alimentos sólidos e secos); • hidratação vigorosa; • em caso de oligúria e anúria, forçar diurese (manitol 10%); • analgésico para alívio das dores; • superado o quadro agudo de cólica, esquema quelante indicado para tratamento de casos de intoxicação crônica. Tratamento da intoxicação crônica pelo chumbo: • afastamento da exposição; • estimular a hidratação oral; • quelação intravenosa é indicada sempre que o paciente apresente história de exposição ao chumbo e sinais e sintomas compatíveis com a intoxicação por esse metal. A dosagem de chumbo no sangue constitui um indicador de exposição recente, podendo apresentar-se dentro dos limites considerados aceitáveis para trabalhadores expostos (40-60 µg%), mesmo na vigência de depósitos corporais significativos do metal e evidências clínicas e laboratoriais de efeitos biológicos. Dessa forma, sugere- se em casos duvidosos (clínica e história ocupacional compatível com saturnismo com chumbo no sangue inferior a 60 µg% ou valores pouco acima de 60 µg%) a realização de quelação propedêutica, para se definir a necessidade de ciclos quelantes terapêuticos. Considera-se valores positivos de quelação propedêutica o chumbo urinário (urina de 24 horas) superior a 1.000 µg, no caso de exposições remotas, e 2.000 µg, no caso de exposições recentes. A droga quelante mais utilizada nesses casos é o ácido etileno diamino tetraacético (EDTA) por meio de administrações intramusculares ou venosas em ciclos que variam de 3 a 5 dias, intercalados com períodos de descanso, nos quais se avalia a magnitude do chumbo eliminado na urina durante o tratamento (plumbúria pós-EDTA) para decidir-se por novos ciclos quelantes. Outra droga promissora, cujos estudos têm demonstrado bons resultados, quando administrada por via oral, é o ácido 2,3-dimercaptossuccínico, que ainda é pouco utilizado em nosso meio. Quanto aos critérios de alta e retorno ao trabalho, sugere-se: • que a alta seja dada com a normalização dos indicadores biológicos (Pb-S e ALA-U e PbU) e remissão dos sinais e sintomas clínicos, com retorno do paciente à mesma função anterior, esperando-se que as condições geradoras da doença tenham sido corrigidas; • que, nos casos graves com comprometimento neurológico e renal com seqüelas, preenchidos os critérios clínicos de alta de tratamento, seja contra-indicado formalmente o retorno ao trabalho, onde haja exposição ao chumbo ou a outra substância neuro ou nefrotóxica. Se necessário, o paciente deve ser encaminhado à reabilitação profissional. Nos casos em que a função renal estiver comprometida, os critérios de alta e seguimento clínico deverão ser discutidos com o nefrologista. 5 PREVENÇÃO A prevenção da intoxicação pelo chumbo relacionada ao trabalho, na forma grave de cólica saturnínica, baseia-se nos procedimentos de vigilância dos ambientes, dos processos de trabalho e dos efeitos ou danos para a saúde, descritos na introdução deste capítulo. O controle da exposição ao chumbo metálico ou a seus compostos inorgânicos elimina a ocorrência da doença nos grupos ocupacionais de risco. As medidas de controle ambiental visam à eliminação ou à redução dos níveis de exposição a concentrações próximas de zero ou dentro dos limites estabelecidos, por meio de: • enclausuramento de processos e isolamento de setores de trabalho; • uso de sistemas hermeticamente fechados, na indústria; • adoção de normas de higiene e segurança rigorosas, com sistemas de ventilação exaustora adequados e eficientes; • monitoramento sistemático das concentrações de fumos e poeiras no ar ambiente; DOENÇAS RELACIONADAS AO TRABALHO MANUAL DE PROCEDIMENTOS PARA OS SERVIÇOS DE SAÚDE 380 CAPÍTULO 16 etiologias alcoólica, viral, não-determinada e idiopática são os principais diagnósticos diferenciais. A etiologia ocupacional é fortemente sugerida se os níveis das transaminases normalizam-se 2 a 6 semanas após a cessação da exposição à hepatotoxina suspeita. Nos casos em que a etiologia hepatotóxica é forte e os níveis de transaminases permanecem elevados por mais de 6 semanas após a cessação da exposição, está indicada a biópsia hepática. Nesses casos, o encontro de lesão hepatocelular e esteatose é sugestivo de etiologia hepatotóxica, enquanto os achados inflamatórios proeminentes sugerem etiologia viral. A colestase é uma forma rara de doença hepática ocupacional. É descrita em trabalhadores expostos à metilenodianilina, uma amina aromática utilizada como endurecedora de resinas epóxi. Uma epidemia de icterícia colestática ocorreu em Epping, na Inglaterra, em 1965, conhecida como epidemia de Epping, após a ingestão por muitas pessoas de pão feito de farinha combinada com metilenodianilina. Os quadros clínicos, laboratorial e anatomopatológico da colestase são de lesão mista colestática-hepatocelular. Há aumento de bilirrubinas, fosfatase alcalina e transaminases. A associação com o trabalho é feita pela história de exposição ocupacional, pela apresentação clínica e laboratorial e pelo afastamento de outras causas de colestase, como doença das vias biliares e uso de medicamentos, como estrogênios, esteróides andogênicos e anabólicos 17-alfa-substituídos, hipoglicemiantes orais, fenotiazinas, antitireoidianos e estolato de eritromicina. A lesão hepática cessa se interrompida a exposição às substâncias tóxicas. A esteatose hepática é definida pelo encontro de 5% ou mais dos hepatócitos contendo gordura ou mais de 5 g de lipídeos por 100 g de tecido hepático. As principais causas de esteatose são a exposição ocupacional a algumas hepatotoxinas, álcool, diabetes mellitus, hipertrigliceridemia, obesidade e uso de medicamentos (corticosteróides, tetraciclina, ácido valpróico). A esteatose causada por exposição ocupacional a substâncias químicas acompanha-se, geralmente, de lesão hepatocelular. Entre os agentes principais estão: o fósforo amarelo, o trinitrotolueno, os agrotóxicos arsenicais, os solventes alifáticos clorados (tetracloreto de carbono, metilclorofórmio, tetracloetileno) e os não-clorados (dimetilformamida), o tolueno, as misturas de solventes alifáticos e aromáticos e a dimetilformamida. A hepatite crônica pode ocorrer após exposição prolongada e repetida aos agentes que causam hepatites aguda e subaguda e esteatose hepática. A biópsia hepática pode mostrar vários graus de necrose, regeneração, inflamação e esteatose. A sua apresentação clínica é variável, de sintomas mínimos a pronunciados com elevação flutuante das transaminases. A exposição ocupacional crônica, por vários anos, pode ser de difícil estabelecimento, o que impede, muitas vezes, determinar a correlação causal com o trabalho. A normalização dos níveis das transaminases, após a cessação da exposição, parece ser mais lenta que as duas a seis semanas necessárias na exposição aguda. A cirrose é definida por estágio crônico irreversível de lesão hepática com a arquitetura lobular alterada pela presença de fibrose. Existem casos isolados, maldocumentados, de cirrose associada à exposição repetida a tetracloreto de carbono, compostos arsenicais, tetracloroetano, 1,1,1-tricloroetano, trinitrotolueno e tricloroetileno. Tem sido relatado o aumento da mortalidade por cirrose em coortes de trabalhadores expostos a solventes e PCB (policloreto de bifenila, também conhecido por bifenilas policloradas). 2 EPIDEMIOLOGIA – FATORES DE RISCO DE NATUREZA OCUPACIONAL CONHECIDOS Os fatores etiológicos gerais e específicos das hepatites foram discutidos na seção anterior. Os de natureza ocupacional podem ser, resumidamente, assim listados: • cloreto de vinila, clorobenzeno; • tetracloreto de carbono, clorofórmio, tetracloroetano, tricloroetileno e outros solventes halogenados, usados para limpezas especiais, desengraxe de peças e chapas metálicas, remoção de manchas de piche e outras desse tipo, lavagem de tecidos a seco e removedores de tintas. Têm importância por não serem inflamáveis como os outros solventes orgânicos; • solventes orgânicos não-halogenados, como tolueno e xileno (largamente usados puros ou em misturas como thinners, tintas, colas e vernizes), e outros, como cetonas, álcoois (especialmente os de cadeia maior que o etílico), que aparecem em geral como componentes de misturas; • hexaclorobenzeno (HCB), fungicida que tem sido relacionado com casos de intoxicações ambientais veiculadas por alimentos. Tem pouca importância ocupacional. A alteração hepática principal é na síntese do heme e causa quadro de porfiria cutânea; • bifenilas policloradas (PCB), óleos usados em equipamentos elétricos (transformadores, capacitores) e óleos térmicos para trocadores de calor na indústria até meados dos anos 70. Desde então, sua fabricação e uso são proibidos, mas existem ainda grandes quantidades estocadas. Também é cancerígeno e provoca lesões de mucosa, pele e olhos; • tetraclorodibenzodioxina (TCDD), apesar de não ser fabricado, é um contaminante de vários produtos organoclorados, como praguicidas. DOENÇAS RELACIONADAS AO TRABALHO MANUAL DE PROCEDIMENTOS PARA OS SERVIÇOS DE SAÚDE 381CAPÍTULO 16 Em trabalhadores expostos a esses produtos químicos, a doença hepática tóxica, com as características acima descritas e excluídas outras causas não-ocupacionais, deve ser considerada como doença relacionada ao trabalho, do Grupo I da Classificação de Schilling, em que o trabalho constitui causa necessária. 3 QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO As hepatites tóxicas apresentam manifestações clínicas comuns. Surgem após período de latência que pode variar de 1 a 2 dias (tetracloroetileno) até vários meses (trinitrotolueno). Esse período relaciona-se com a progressiva alteração da circulação interlobular decorrente dos fenômenos tóxicos degenerativos. Depende da sensibilidade individual e dos efeitos cumulativos do tóxico. Não são raros os comprometimentos renal, gastrintestinal, cutâneo, hematológico e reumatológico, acompanhados por síndrome febril. A icterícia, que surge após o período de latência, progride acompanhada de hepatomegalia. São freqüentes náuseas e vômitos. Associa-se com colúria e acolia fecal. Alcançado o período de estado, a evolução, em geral, é semelhante ao que ocorre com as hepatites ictéricas de outras causas. Pode ocorrer necrose hepática intensa com alterações maciças e com a morte sobrevindo em poucos dias, por insuficiência hepática. A recuperação total é a regra quando a hepatotoxicidade é moderada. As transaminases e a fosfatase alcalina estão geralmente pouco elevadas. A ingestão de Amanita muscaria e/ou Amanita phalloides pode associar-se com alterações abdominais muito graves. Após intervalo quase assintomático, que dura de 2 a 3 dias, aparecem obnubilação, insuficiência miocárdica e icterícia. Em 50% dos pacientes, a morte ocorre por atrofia hepática com oligoanúria. A hepatomegalia dolorosa é perceptível desde o primeiro dia da doença. As bilirrubinas e as transaminases glutâmico-pirúvicas tornam-se muito elevadas e surge hemoglobinúria. Na intoxicação por arsênio, pode ocorrer lesão hepatotóxica, com aparecimento de febre, exantema cutâneo, artralgias, eosinofilia e, em algumas ocasiões, hepatites, púrpuras e lesões renais. Dentre os anestésicos, o clorofórmio é o de mais elevado efeito hepatotóxico. Provoca náuseas e vômitos entre 24 a 72 horas após seu uso. Nos casos graves, a morte ocorre antes do aparecimento da icterícia. Nos casos em que a evolução é menos grave, a recuperação é completa. O halotano é capaz de lesar o fígado humano em 1/10.000 exposições. Provoca hepatite, geralmente em 7 dias (24 horas a 12 dias após sua inalação). Nas exposições repetidas, o intervalo de instalação das alterações hepáticas encurta. Determina febre alta com calafrios, alterações cutâneas, artralgias, dores abdominais, náuseas, vômitos, e de dois a três dias após surge icterícia que rapidamente se faz intensa. Nos casos mais graves, desenvolvem-se sonolência, coma e morte (50% dos casos). Outros compostos orgânicos que se associam à hepatite tóxica são o ácido tânico e a piridina. A idiossincrasia é outro processo que pode levar à lesão hepática. Segue à administração de certos medicamentos, sem que se encontre relação com as doses administradas, como: sulfonamidas (0,6%), penicilina (2%), clorotetraciclina, isoniazida, fenobarbital, fenurona (2%), tridiona, masantoína, fenilhidantoína e clorpromazina. O tetracloreto de carbono, utilizado como anti-helmíntico, dissolvente, extintor de incêndio e desengraxante, exerce sobre o fígado ação tóxica absoluta. Quadros de intoxicação são cada vez mais freqüentes, devido ao grande uso industrial. As formas agudas são as mais freqüentes, entretanto, também determina lesões crônicas. Desencadeia irritação das conjuntivas oculares, cefaléia, náuseas e vertigens. Dor abdominal em cólica, confusão mental, hemorragias e anemias surgem quando sua ação é mais intensa. De 2 a 4 dias após, aparece icterícia. A morte pode sobrevir por insuficiência hepática ou renal. Nas intoxicações por aspiração encontram-se também lesões pulmonares, com alveolite fibrinosa. Naftalenos clorados e difenilenos usados na indústria dos isolantes elétricos e condensadores, dissolventes (dicloreto de etileno, tetracloroetano, metilcloroetano) produzem seus efeitos por ingestão ou inalação, com o quadro clínico muito grave, caracterizado por icterícia, retração e insuficiência hepática ao final da primeira ou da segunda semana de evolução. Nesse mesmo grupo figura, o DDT (2,2 bis-p-clorofenil-1,1,1-tricloretano), utilizado como inseticida. Apesar de seu difundido uso, raramente provoca intoxicação. O fósforo é o tóxico inorgânico que mais provocou lesões tóxicas hepáticas no século passado em intenções suicidas, como abortivo ou em crianças, pela ingestão acidental de raticidas. Com a proibição do uso de fósforo amarelo para fins industriais, a intoxicação se tornou muito rara. São suficientes 15 mg de fósforo amarelo para produzir efeitos tóxicos e 60 mg para provocar a morte. O fósforo vermelho é praticamente atóxico por sua insolubilidade e por não ser volátil. A sintomatologia da intoxicação surge muito rápida. A morte pode ocorrer nas 10 primeiras horas após sua ingestão. Nas intoxicações menos graves, surge icterícia, que se evidencia 3 dias após a exposição tóxica. A DOENÇAS RELACIONADAS AO TRABALHO MANUAL DE PROCEDIMENTOS PARA OS SERVIÇOS DE SAÚDE 382 CAPÍTULO 16 sobrevivência é mais provável quanto mais tardio for o aparecimento de icterícia. O fígado aumenta de volume e surgem colúria e acolia fecal, alterações hemorrágicas, renais e neurológicas. A exposição a alguns agentes pode cursar com alterações hepáticas inespecíficas: • hepatomegalia, na exposição ao hexaclorobenzeno (HCB); • hepatomegalia e proliferação do retículo endoplasmático liso à microscopia eletrônica consistente com indução do sistema enzimático P-450 na exposição ao chlordecone; • elevação de transaminases e de gama-glutamil transpeptidase, podendo haver necrose e esteatose hepática demonstráveis à biópsia na exposição ao TCDD; • hepatite subaguda e cirrose hepática em exposições a altos níveis de PCB; • fibrose periportal na exposição ao cloreto de vinila (ver protocolo Hipertensão portal - 16.3.8). O diagnóstico diferencial é feito principalmente com a cirrose de etiologia alcoólica ou viral. Outras causas possíveis são a doença crônica das vias biliares, a hemocromatose e a insuficiência cardíaca congestiva. Em alguns casos ditos idiopáticos, a possibilidade de etiologia ocupacional deve ser considerada, por meio da história de exposição ocupacional a hepatotoxinas conhecidas ou suspeitas e de informações sobre as condições de trabalho. Dependendo do agente causador da hepatite, este pode ser pesquisado, ou seus metabólitos, nos fluidos corpóreos. As histórias pregressa e familiar de hepatopatia devem ser investigadas, além do uso de bebidas alcoólicas e medicamentos, de diabetes mellitus e fatores de risco para hepatite viral (transfusões de sangue, práticas sexuais e uso de drogas intravenosas). Exames laboratoriais e de imagem podem auxiliar no diagnóstico das hepatites tóxicas, porém carecem de especificidade (ver Quadro XXIII). Na intoxicação por halotano, há leucocitose com transaminases e fosfatase alcalina aumentadas. Na esteatose, os níveis de transaminases são geralmente normais, a menos que a lesão hepatocelular proeminente esteja presente. Os exames de imagem, como ultra-som e tomografia computadorizada, podem sugerir esteatose, e o diagnóstico definitivo só pode ser feito pela biópsia hepática. O estabelecimento de associação da hepatite tóxica com o trabalho é dificultado pela possibilidade de outras etiologias da esteatose que devem ser afastadas. Nos casos em que há aumento concomitante de transaminases, ocorrendo normalização após duas a seis semanas de cessação da exposição, a etiologia hepatotóxica é muito sugestiva. Quadro XXIII A L E I D T FVALIAÇÃO ABORATORIAL E XAMES DE MAGEM NA OENÇA ÓXICA DO ÍGADO Transaminases (TGO, TGP)* Fosfatase alcalina Gama-glutamil transpeptidase (Gama-GT) Bilirrubinas Ácidos biliares Testes de síntese hepática (albumina, tempo de protrombina) Ultra-som Tomografia computadorizada Biópsia hepática Sorologia viral Glicose e triglicérides Dosagem de substâncias tóxicas em líquidos corporais * TGO = transaminase glutâmico-oxalacética. TGP = transaminase glutâmico-pirúvica. Hepatite aguda e subaguda Colestase Hepatites aguda, subaguda e crônica, colestase Colestase Hepatite aguda, subaguda e crônica Cirrose Esteatose Esteatose Hepatite subaguda e crônica, esteatose Hepatites virais Diabetes mellitus e hipertrigliceridemia Hepatite aguda e subaguda Melhor exame para avaliar a lesão hepática aguda/subaguda. Alta sensibilidade para colestase, não muito específica. Está elevada nos consumidores de bebida alcoólica e doenças hepáticas e biliares. Menos sensível que TGO/TGP para lesão hepatocelular, baixa especificidade. Eficácia semelhante à TGO/TGP. Sugerido como marcador precoce de lesão hepática em trabalhadores expostos ao cloreto de vinila. Baixa sensibilidade em quadros iniciais. Não tem especificidade para doenças do parênquima hepático. Especificidade semelhante ao ultra-som. Padrão-ouro para o diagnóstico das doenças do parênquima hepático. Diagnóstico diferencial das hepatites e cirrose. Diagnóstico diferencial da esteatose. Somente é possível para algumas hepatotoxinas. Exames Tipos de Lesão Comentários M ar ca do re s sé ric os e pr ov as de fu nç ão he pá tic a Pr ov as an at ôm ic as O ut ro s DOENÇAS RELACIONADAS AO TRABALHO MANUAL DE PROCEDIMENTOS PARA OS SERVIÇOS DE SAÚDE 385CAPÍTULO 16 Em trabalhadores expostos a esses produtos químicos, a hipertensão portal, com as características acima descritas e excluídas outras causas não-ocupacionais, deve ser considerada como doença relacionada ao trabalho, do Grupo I da Classificação de Schilling, em que o trabalho constitui causa necessária. 3 QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO A hipertensão portal caracteriza-se clinicamente por hemorragia, hematêmese e/ou melena, esplenomegalia, hiperesplenismo, circulação colateral e alterações hepáticas variáveis, segundo a doença responsável pela síndrome. Na cirrose, predominam sinais de insuficiência hepática (icterícia, aranhas vasculares, encefalopatia), enquanto na esquistossomose as principais anormalidades se relacionam à esplenomegalia e ao hiperesplenismo. O desenvolvimento de circulação colateral porto sistêmica é a principal complicação da hipertensão portal. Vários vasos podem formar colaterais, entre eles, as veias do fundo gástrico e o esôfago, o remanescente da veia umbilical, as veias esplênicas e renais (principalmente a esquerda), as veias da parede abdominal e as veias hemorroidárias. A ascite está presente em todas as causas que determinam hipertensão portal por bloqueio pós-sinusoidal, como cirrose, síndrome de Budd-Chiarig, pericardite constrictiva e insuficiência cardíaca. Na hipertensão portal por bloqueio pré-sinusoidal em geral não existe ascite e, quando presente, associa-se à perda sangüínea e/ou carência nutricional. A encefalopatia hepática indica existência de grave insuficiência do fígado. Caracteriza-se por sintomas neuropsiquiátricos com alterações variáveis da personalidade e consciência até o coma profundo. O diagnóstico da síndrome de hipertensão portal é suspeitado quando são encontrados hiperesplenismo, hepatoesplenomegalia, antecedentes de hemorragia (hematêmese e/ou melena), presença ou passado de sinais de insuficiência hepática, como ascite, icterícia, coma hepático, aranhas vasculares, eritema palmar, ginecomastia. O diagnóstico definitivo da hipertensão portal é feito pela ultra-sonografia, pela constatação de varizes no esôfago, seja pela endoscopia ou exame radiológico contrastado. Em algumas circunstâncias, o diagnóstico necessita da medida da pressão intra-esplênica ou da esplenoportografia transcutânea. O diagnóstico etiológico é suspeitado pela anamnese e exame físico, sendo confirmado pelo laboratório e biópsia hepática (hiperplasia de hepatócitos e células sinusoidais com dilatação dos capilares sinusóides e fibrose subcapsular, portal, perisinusoidal e, ocasionalmente, intralobular, com hipertensão portal e esplenomegalia). A procedência de região endêmica sugere esquistossomose. Antecedentes de hepatite e icterícia obstrutiva prolongada, principalmente quando acompanhada de colangite e alcoolismo, sugerem cirrose. A dosagem sérica de ácidos biliares (especialmente o ácido cólico) tem sido sugerida como marcador para o diagnóstico precoce dos casos causados por exposição ocupacional. A análise microscópica de material retirado de biópsia hepática estabelece o diagnóstico histológico. 4 TRATAMENTO E OUTRAS CONDUTAS O primeiro procedimento é impedir a ação dos agentes agressores sobre o paciente. O repouso pode ajudar a terapêutica, em especial de pacientes com ascites volumosas. A dieta hipossódica, hipoprotéica e hipercalórica ajuda na reversão do catabolismo sem aumento pronunciado da amonemia. Devem ser usados, de início, diuréticos inibidores ou competidores com a aldosterona, em decorrência do hiperaldosteronismo que acompanha a formação de ascite (espironolactona, triantereno, amilorida). Nas ascites muito volumosas ou refratárias a esse esquema terapêutico inicial, associa-se um diurético de alça (tiazida, furosemida, ácido etacrínico, bumetamida). O tratamento cirúrgico também é paliativo, com exceção dos casos de obstáculo localizado na veia esplênica. Busca curar ou prevenir a recidiva hemorrágica, curar o hiperesplenismo, evitar a encefalopatia e não agravar a função hepática, mas nenhuma técnica proposta consegue oferecer esses atributos. DOENÇAS RELACIONADAS AO TRABALHO MANUAL DE PROCEDIMENTOS PARA OS SERVIÇOS DE SAÚDE 386 CAPÍTULO 16 5 PREVENÇÃO Ver detalhamento no protocolo Doença tóxica do fígado (16.3.7). 6 BIBLIOGRAFIA E LEITURAS COMPLEMENTARES SUGERIDAS ABRANTES, W. L. Hipertensão portal. In: DANI, R.; CASTRO, L. P. Gastroenterologia clínica. Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan, 1988, p. 983-1000. DOMINGUES, S. H. S. Aparelho digestivo. In: MENDES, R. (Ed.). Patologia do trabalho. Rio de Janeiro: Atheneu, 1995. p. 349-364. INTERNATIONAL LABOUR OFFICE (ILO). Encyclopaedia of occupational health and safety. 4th ed. Geneva: ILO, 1998. LEVY, B. S.; WEGMAN, D. H. Occupational health: recognizing and preventing work-related disease and injury. 4th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2000. MENDES, T. F. Fígado e drogas. In: DANI, R.; CASTRO, L. P. Gastroenterologia clínica. Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan, 1988, p. 1035-1044. TAMBURRO, C. H. Chemical hepatits: pathogenesis, detection and management. Medical clinics of North America, v. 63, p. 545-566, 1979. DOENÇAS RELACIONADAS AO TRABALHO MANUAL DE PROCEDIMENTOS PARA OS SERVIÇOS DE SAÚDE 387CAPÍTULO 17 Capítulo 17 DOENÇAS DA PELE E DO TECIDO SUBCUTÂNEO RELACIONADAS AO TRABALHO (Grupo XII da CID-10) 17.1 INTRODUÇÃO As dermatoses ocupacionais compreendem as alterações da pele, mucosas e anexos, direta ou indiretamente causadas, mantidas ou agravadas pelo trabalho. São determinadas pela interação de dois grupos de fatores: • predisponentes ou causas indiretas, como idade, sexo, etnia, antecedentes mórbidos e doenças concomitantes, fatores ambientais, como o clima (temperatura, umidade), hábitos e facilidades de higiene; • causas diretas constituídas pelos agentes biológicos, físicos, químicos ou mecânicos presentes no trabalho que atuariam diretamente sobre o tegumento, produzindo ou agravando uma dermatose preexistente. Cerca de 80% das dermatoses ocupacionais são produzidas por agentes químicos, substâncias orgânicas e inorgânicas, irritantes e sensibilizantes. A maioria é de tipo irritativo e um menor número é de tipo sensibilizante (Ali, 1994). As dermatites de contato são as dermatoses ocupacionais mais freqüentes. Estima-se que, juntas, as dermatites alérgicas de contato e as dermatites de contato por irritantes representem cerca de 90% dos casos das dermatoses ocupacionais. Apesar de, na maioria dos casos, não produzirem quadros considerados graves, são, com freqüência, responsáveis por desconforto, prurido, ferimentos, traumas, alterações estéticas e funcionais que interferem na vida social e no trabalho. Para o diagnóstico e o estabelecimento das condutas adequadas às dermatoses ocupacionais, confirmadas ou suspeitas, é importante considerar os seguintes aspectos: • quadro clínico; • história de exposição ocupacional, observando-se concordância entre o início do quadro e o início da exposição, bem como a localização das lesões em áreas de contato com os agentes suspeitos; • melhora com o afastamento e piora com o retorno ao trabalho; • teste epicutâneo positivo, nos casos de dermatites de contato por sensibilização. Os testes epicutâneos constituem uma ferramenta auxiliar para a investigação de processos alérgicos, porém seus limites e regras para execução devem ser estritamente observados. Não devem ser utilizados como critério exclusivo para o diagnóstico e podem apresentar algumas complicações, como iatrogenia ou agravamento do quadro. Consistem na reexposição, de forma controlada, da pele do paciente ao contato com substâncias químicas, em concentrações não-irritantes. Essas são colocadas de modo ordenado, identificadas sobre uma tira de micropore e fixadas na pele do dorso do paciente. Depois de 48 horas, retira-se a fita e, decorridos de 30 a 60 minutos, faz-se a primeira leitura. Novas leituras deverão ser feitas de 24 a 48 horas após a primeira. Os resultados devem ser classificados segundo os critérios estabelecidos pelo International Contact Dermatitis Group. Outros recursos, como exames laboratoriais e histopatológicos, podem contribuir para o diagnóstico das dermatoses ocupacionais. Porém, nenhum desses recursos substitui uma história bem colhida, um exame físico cuidadoso e o conhecimento, por parte do profissional que atende ao trabalhador, dos principais produtos e alergênicos, potencialmente presentes no trabalho, capazes de provocar dermatoses. O tratamento das dermatoses ocupacionais varia de acordo com a gravidade das lesões e com as causas que as determinam e deve ser orientado por especialista. Muitas vezes, medicamentos tópicos, como pomadas e cremes contendo corticóides, picrato de butesin, antimicóticos, prometazina, entre outros, se mal utilizados, podem determinar iatrogenia, causando sensibilização ou agravando o quadro preexistente. O mesmo se aplica à medicação sistêmica, como, por exemplo, anti-histamínicos, antibióticos e corticóides por via oral e parenteral. A prevenção das doenças da pele e do tecido subcutâneo relacionadas ao trabalho baseia-se na vigilância em saúde dos trabalhadores, vigilância epidemiológica de agravos e vigilância sanitária de ambientes e condições de trabalho. Apóia-se em conhecimentos médico-clínicos, epidemiológicos, de higiene ocupacional, toxicologia, ergonomia, psicologia, entre outras disciplinas, valoriza a percepção dos trabalhadores sobre o trabalho e a saúde, de acordo com as normas técnicas e regulamentos vigentes. Esses procedimentos podem ser resumidos em: