Manual de Condutas Médicas do Departamento de Pediatria, Faculdade de Medicina da Bahia, Manuais, Projetos, Pesquisas de Enfermagem

Baixe Manual de Condutas Médicas do Departamento de Pediatria, Faculdade de Medicina da Bahia e outras Manuais, Projetos, Pesquisas em PDF para Enfermagem, somente na Docsity! Departamento de Pediatria Faculdade de Medicina da Bahia Universidade Federal da Bahia Cristiana Nascimento de Carvalho Vanda Ma. M. de Miranda Ma.do Socorro H. Fontoura Silvana F. Fonseca Angelina X. Acosta id SR Nestle NUTRIÇÃO INFANTIL  Manual de Condutas Médicas, Departamento de Pediatria, FAMEB, UFBA 3 Departamento de Pediatria, Faculdade de Medicina da Bahia, Universidade Federal da Bahia .............. 5 Título dos Autores ............................................................................................................................................ 7 Prefácio ............................................................................................................................................................ 13 Palavra do Diretor – FAMEB, UFBA ................................................................................................................. 14 Agradecimentos ............................................................................................................................................... 16 Apresentação ................................................................................................................................................... 17 Breve Histório ................................................................................................................................................... 18 Capítulos MÓDULO VIDA Abordagem da criança gravemente enferma ..................................................................................... 21 Anafilaxia ............................................................................................................................................... 28 Cetoacidose diabética ......................................................................................................................... 34 Insuficiência supra-renal ..................................................................................................................... 43 Sepse ................................................................................................................................................... 45 Urticárias .............................................................................................................................................. 49 MÓDULO AR Bronquiolite .......................................................................................................................................... 57 Crise de asma ..................................................................................................................................... 63 Infecções das vias aéreas superiores ............................................................................................... 72 Insuficiência respiratória ..................................................................................................................... 80 Obstrução respiratória alta .................................................................................................................. 85 Pneumonias agudas ........................................................................................................................... 90 MÓDULO MAR A criança com anemia ......................................................................................................................... 101 A criança que sangra ........................................................................................................................... 104 Intervalos de referência (normalidade) para testes laboratoriais em pediatria ............................... 114 Uso de de hemocomponenetes ......................................................................................................... 118 Valores de normalidade do laboratório .............................................................................................. MÓDULO LUA Crise de hipóxia ................................................................................................................................... 125 Endocardite infecciosa ........................................................................................................................ 129 Febre reumática ................................................................................................................................... 133 Insuficiência cardíaca .......................................................................................................................... 138 Miocardites ........................................................................................................................................... 142 Reconhecendo a criança cardiopata .................................................................................................. 146 Índice Manual de Condutas Médicas, Departamento de Pediatria, FAMEB, UFBA4 MÓDULO ESTRELA Hipertensão arterial ............................................................................................................................. 153 Infecção do trato urinário ..................................................................................................................... 161 Insuficiência renal aguda .................................................................................................................... 165 Síndromes glomerulares .................................................................................................................... 170 MÓDULO ÁGUA Colestase neonatal ............................................................................................................................. 177 Diarréia aguda e desidratação ........................................................................................................... 183 Dor abdominal ..................................................................................................................................... 192 Hepatites agudas ................................................................................................................................. 197 MÓDULO FOGO Abordagem da criança com febre ....................................................................................................... 209 Artralgias na infância ........................................................................................................................... 213 Artrite séptica ........................................................................................................................................ 219 Antiobioticoterapia na artrite séptica ................................................................................................... 224 Celulites ................................................................................................................................................ 226 Linfadenites bacterianas agudas ....................................................................................................... 228 Meningites ............................................................................................................................................ 230 Piodermites .......................................................................................................................................... 237 MÓDULO TERRA Distúrbios metabólicos no RN ............................................................................................................ 241 Infecções congênitas e perinatais ...................................................................................................... 247 MÓDULO SAL Alimentação nos dois primeiros anos de vida ................................................................................... 257 MÓDULO UNIVERSO A ética no atendimento de emergência .............................................................................................. 263 Antibioticoterapia empírica em infecção hospitalar ........................................................................... 265 Maus tratos ........................................................................................................................................... 271 Prevenção e controle de Infecção hospitalar em pediatria ............................................................... 275 ANEXOS Calendário vacinal recomendado pelo Ministério da Saúde ............................................................ 281 Prevenção e controle de infecção hospitalar em pediatria ............................................................... 282 Curvas de Crescimento ....................................................................................................................... 283 Quadro com valores de pressão arterial para meninas ................................................................... 293 Quadro com valores de pressão arterial para meninos ................................................................... 294 Tabela com dose de antimicrobianos no período neonatal ............................................................. 295 Tabela com dose de antimicrobianos na faixa etária pediátrica além do período neonatal .......... 296 Manual de Condutas Médicas, Departamento de Pediatria, FAMEB, UFBA 5 Prof. Crésio Alves, Profa. Socorro Fontoura, Profa. Isabel Freitas, Profa. Vanda Miranda, Profa. Cristiana Nascimento de Carvalho, Profa. Suzy Cavalcante, Profa. Edna souza, Profa. Lícia Moreira, Prof. Hagamenon Silva, Profa. Silvana Fonseca, Profa. Angelina Costa, Prof. Edilson Martins, Profa. Déa Cardozo, Profa. Betânia Pereirea Toralles, Prof. Luis Fernando Adan (Corpo Docente Permanente do Departamento de Pediatria, FAMEB, UFBA) em 30 de março de 2005, em frente à Faculdade de Medicina da Bahia (UFBA), Terreiro de Jesus, Salvador, Bahia. Demais Professores do Departamento de Pediatria: Profa. Ângela Matos, Profa. Dulca Emília Moreira, Prof. Hugo Ribeiro, Profa. Luciana Silva, Profa. Luiza Moreira, Profa. Nayda CArneiro, Profa. Solange Rum de Pinho. Manual de Condutas Médicas, Departamento de Pediatria, FAMEB, UFBA8 Presidente do Departamento de Alergologia, Imunologia e Reumatologia da Sociedade Baiana de Pediatria Responsável pelo Ambulatório de Alergologia e Imunologia Pediátrica do Complexo CPPHO- HUPES (UFBA) Professora do Curso de Medicina da FTC Instrutora do Curso de Suporte Avançado de Vida em Pediatria (PALS) Editora da Revista Baiana de Pediatria Isa Meneses Lyra Doutoranda em Medicina (FAMEB-UFBA) Mestre em Hematologia (UNIFESP) Coordenadora do Ambulatório de Hematologia da Fundação do Hemoba Hematologista Pediátrcia do Complexo CPPHO- HUPES Vice-presidente da Sociedade Baiana de Pediatria Isabel Carmem Freitas Fonseca Professora Assistente do Departamento de Pediatria (FAMEB-UFBA) e da Escola Bahiana de Medicina e Saúde Pública Mestre em Medicina Interna (FAMEB-UFBA) Coordenadora da Unidade de Internação Pediátrica do Hospital São Rafael Isabel Cristina Britto Guimarães Especialização em Cardiologia Pediátrica (INCOR- USP e Sociedade Brasileira de Cardiologia) Mestre em Medicina Interna (FAMEB-UFBA) Doutoranda em Medicina (FAMEB-UFBA) Cardiologista Pediátrica do Hospital Santo Amaro e Instituto Procardíaco José Abelardo Garcia de Meneses Anestesiologista. Corregedor do CREMEB e Diretor do SINDIMED José Magalhães Júnior Cardiologista Pediátrico e Ecocardiografista do Hospital São Rafael e da Clínica Pediátrica do Itaigara Lara de Araújo Torreão Mestre em Pediatria (FMUSP-São Paulo) Coordenadora da UTI Pediátrica do Hospital Aliança e do Hospital Ernesto Simões Filho Médica Assistente da Enfermaria do CPPHO (UFBA) Leda Solano de Freitas Souza Mestrado e Doutorado em Medicina (FAMEB-UFBA) Especialização em Pneumologia Pediátrica (University of London) Coordenadora do Curso de Medicina da FTC Lícia Maria Oliveira Moreira Professora Titular de Neonatologia, Departamento de Pediatria (FAMEB-UFBA) Licia Ligia Lima Moreira Enfermeira da CCIH do Centro Pediátrico Professor Hosannah de Oliveira Luis Claúdio Paranhos da Cruz Especialização em Pneumologia Pediátrica no Complexo CPPHO-HUPES (UFBA) Médico do Serviço de Ponto Atendimento em Pediatria do Hospital da Cidade Luiza Amélia Cabus Moreira Gastroenterologista infantil Especialista em Nutrição Parenteral e Enteral (Sociedade Brasileira de Nutrição Parenteral e Enteral) Professora Assistente do Departamento de Pediatria (FAMEB – UFBA) Maria de Fátima Câmara Gesteira Mestrado na UNIFESP Fellow em Nefrologia Pediátrica (Children Hospital, University of Miami) Coordenadora da Nefrologia Pediátrica, Programa NefroBahia, Hospital Roberto Santos Maria do Socorro Heitz Fontoura Professora Assistente do Departamento de Pediatria (FAMEB-UFBA) e da Escola Bahiana de Medicina e Saúde Púublica Membro do Setor de Pneumologia Pediátrica do Complexo CPPHO-HUPES (UFBA) Maria Regina Corrêa Cardiologista Pediátrica (Sociedade Brasileira de Pediatria) Médica Cardiologista Pediátrica do Complexo CPPHO-HUPES (UFBA) Nadya Maria Bustani Carneiro Professora Assistente do Departamento de Pediatria (FAMEB-UFBA) Nanci Silva Especialista em Doenças Infecciosas pelo Hospital do Servidor Público Estadual-SP Professora da Escola Bahiana de Medicina e Saúde Pública Ney Cristian Amaral Boa Sorte Pediatra (Sociedade Brasileira de Pediatria Mestre em Medicina (Epidemiologia Clínica) (FAMEB-UFBA) Pediatra da Unidade Metabólica Fima Lifshitz, Complexo CPPHO-HUPES Professor Assistente da Escola Bahiana de Medicina e Saúde Pública e da FTC Manual de Condutas Médicas, Departamento de Pediatria, FAMEB, UFBA 9 Priscila Pinheiro Ribeiro Lyra Neonatologista. Mestre em Pediatria (FMUSP). Professora convidada da disciplina de Neonatologia (FAMEB-UF BA) Renata Cristina Castro Cruz Especialista em Terapia Intensiva Pediátrica (SBP) Médica Assistente da Enfermaria do CPPHO (UFBA) Rita Franca Especialista em Gastroenterologia e Hepatologia Pediátrica Mestre em Assistência Materno-Infantil Coordenadora de Ensino da Residência do Terceiro Ano em Gastroenterologia e Hepatologia Pediátricas, Complexo CPPHO-HUPES (UFBA) Professora do Curso de Medicina da FTC Roberta Mendes Lima Sobral Pediatra e Nefrologista Pediátrica do Complexo CPPHO-HUPES (UFBA) Nefrologista Pediátrica do Programa Nefro-Bahia (HGRS-SESAB) Mestre em Medicina Interna (FAMEB-UFBA) Silvana Fahel da Fonseca Professora Adjunto do Departamento de Pediatria (FAMEB-UFBA) Pós-doutorado na Boston University e na Azienda Ospedaliera di Ferrara Hematologista Pediátrica (Sociedade Brasileira de Pediatria) Consultora do Setor de Hematologia dos Laboratórios Qualitech e Dirceu Ferreira Suzy Santana Cavalcante Professora Adjunto do Departamento de Pediatria (FAMEB-UFBA) Tatiana Portocarrero Especialista em Pediatria, atuação em Nefrologia Pediátrica (SBP) Coordenadora de Ensino em Nefrologia pediátrica do Programa NefroBahia Preceptora da Residência Médica em Pediatria do Hospital São Rafael Nefropediatra do Hospital São Rafael Toshio Matsumoto Médico Coordenador da UTI Pediátrica e UTI neonatal do Hospital Municipal Infantil Menino Jesus, São Paulo Vanda Maria Mota de Miranda Residência em Pediatria (UFBA) Mestrado em Saúde Comunitária (UFBA) Professora Assistente do Departamento de Pediatria (FAMEB-UFBA) Manual de Condutas Médicas, Departamento de Pediatria, FAMEB, UFBA 13 Prefácio Prezados Colegas A honra do convite e a satisfação em escrever este prefácio se multiplicaram a medida em que conheci o conteúdo da obra e pude constatar a qualidade do trabalho realizado pelos colegas do Departamento de Pedi- atria da FAMEB e do Centro Pediátrico Prof. Hosannah de Oliveira. A edição de um Manual de Condutas Médicas como este, direcionado a acadêmicos, pós-graduandos e pediatras, elaborado de forma tão cuidadosa, no meio do turbilhão do dia-a-dia profissional que tanto nos absorve, nos faz acreditar que é possível melhorar a qualidade do atendimento pediátrico em nosso país, e nos remete a um momento de reflexão em busca dos caminhos para a sua efetivação. Atuar como pediatra significa manter-se em uma atividade interessante, em que se criam e renovam os conhecimentos a cada dia. Entretanto, fatores adversos como má condições de trabalho, remuneração incom- patível e pressões de toda ordem, têm nos afastado paulatinamente daqueles ideais que projetamos e pelos quais lutamos em nossa trajetória profissional. A resposta a esta situação vigente, neste país de dimensões continentais, está justamente em iniciativas setorizadas como esta, de um grupo de valorosos pediatras que fazem de sua indignação força motriz, neste caso, para contribuir com o aprimoramento profissional daqueles que se dedicam ou se preparam para o atendimento de crianças e adolescentes. Este excelente trabalho trata, de forma abrangente, as principais patologias infantis, analisando todos os aspectos de interesse na área, bem como discorre sobre métodos diagnósticos e terapêuticos mais adequa- dos à prática diária. Tudo isso em capítulos muito bem divididos, em que predomina o caráter multidisciplinar. O leitor encontrará ainda outros dados de relevância na prática pediátrica, como os anexos que abordam a questão da imunização, gráficos de crescimento, tabelas com dose de antimicrobianos e quadros com valores de pressão arterial. O Manual também não deixa de ser um meticuloso projeto a nos orientar sobre temas como a ética no atendimento de emergência, infecção hospitalar e maus tratos. Pude constatar que este Manual será de extrema validade não só para aqueles que se preparam para exercer a medicina voltada para a criança, mas também para todos aqueles que já exercem a pediatria e que encontrarão nesta obra orientações práticas para incrementar e melhorar o atendimento de seus pacientes. A todos os professores do Departamento de Pediatria da FAMEB e do Centro Pediátrico Prof. Hosannah de Oliveira que contribuíram para que este projeto se tornasse realidade, nossos efusivos parabéns. Aos que busca- rão nele informação, pesquisa e atualização, a certeza de que trata-se de excelente fonte de conhecimento. Lincoln Marcelo Silveira Freire Professor Adjunto, Doutor, do Departamento de Pediatria da Faculdade de Medicina da Universidade Fede- ral de Minas Gerais Presidente da Fundação Sociedade Brasileira de Pediatria Manual de Condutas Médicas, Departamento de Pediatria, FAMEB, UFBA14 Na atualidade da Faculdade de Medicina da Bahia (FAMEB), faz parte do senso comum o excelente grau de diferenciação dos programas desenvolvidos (nas áreas de ensino, assistência, extensão e pesquisa) pelos docentes e médicos vinculados ao Departamento de Pediatria da FAMEB e/ou ao Centro Pediátrico Prof. Hosannah de Oliveira (CPPHO). Isso é traduzido pela boa satisfação da sua clientela do sistema docente-assistencial: pacientes e familiares, alunos e internos do Curso de Medicina e também dos médicos-residentes do programa de residência médica em Pediatria do Complexo Hospital Universitário Prof. Edgard Santos (C-HUPES). Essa constatação é facilmente observada conversando com estudantes e médicos-residentes, apesar das constantes críticas sobre a inadequação do ambiente e das condições de trabalho decorrentes da estrutura física e da falta de insumos aos procedimentos diagnósticos e terapêuticos. Porém, mesmo com essa situação adversa e conseqüente à contínua crise das unidades universitárias de saúde - impostas pelo Governo Federal - o Grupo da Pediatria (FAMEB-C-HUPES/CPPHO) vem sabendo delimitar os problemas, buscar ou indicar as correções e encontrar estratégias para oferecer melhores serviços aos seus usuários. É parte desse esforço do Grupo da Pediatria (FAMEB-C-HUPES/CPPHO), o Manual de Condutas Médicas. Cada capítulo foi escrito assinalando, com objetividade, as bases do problema de interesse para a saúde da criança, bem como os indicadores diagnósticos e às principais medidas terapêuticas, profiláticas e/ou de controle. Dessa forma, o Manual de Condutas Médicas cumpre o objetivo de oferecer ao consulente: informa- ções para o melhor atendimento da criança e ao aconselhamento sobre o caso clínico; e questões de muito interesse da família com uma criança doente. Além desse aspecto prático, fundamental, o Manual de Condutas Médicas tem outro fim, igualmente nobre e de impacto na assistência no médio e longo prazo: o de fundamentar as rotinas do serviço e assim permitir a consolidação das experiências na prática pediátrica. Desse modo, aumentam as chances de melhores pers- pectivas no aprimoramento da assistência, das condições de ensino e torna a pesquisa clínica mais rica de valores comparativos. Merecem destaque os capítulos sobre “A ética no atendimento de emergência” e “Maus tratos”. O primeiro, tem relação com temática de grande valor para a Medicina e a Sociedade, porque sem a observação do código deontológico e dos valores bioéticos, a Medicina e os seus atores ficam menores e sem grandeza dentro da cultura da vida. Também, sem a valorização dos princípios éticos, a prática médica se torna mecanicista e desprovida de bens próprios aos caros preceitos humanísticos. Do contrário, a “coisificação” do binônimo criança-família é incompatível com civilidade e muito menos com a boa prática médica. Nesse contexto, o capítulo “Maus tratos” reforça a necessidade do médico, do estudante e todas as pesso- as adultas e de boa vontade a reverem os seus conceitos sobre a amplitude desse gravíssimo problema e com o qual é inadmissível aceitar a indiferença, o “pouco caso” ou como sendo um problema de outrem. Isso é omissão, tão crime como são os “Maus tratos”. Afinal, dentre os muitos valores de uma sociedade ou país, dois bens são básicos e estão diretamente relacionados ao seu bom porvir, suas crianças e a sua cultura. Sem esses bens, a riqueza material não tem sentido ou fica sem destino. Daí porque, é fundamental que esse capítulo seja motivo de grande reflexão por parte de todos nós. Por certo é necessária a reflexão sobre os conteúdos de temática mais clínica, mas esses são mutáveis e muito dependentes dos futuros avanços científico-tecnológicos e que por meio dos quais, e dos novos olhares, chegar-se-á ao maior aprimoramento em futuras edições do Manual de Condutas Médicas. Mas os valores da cultura da vida são imutáveis e merecem dia-a-dia maior destaque à bem da real compreensão da dimensão humana e da natureza. Conhecendo o Grupo de Pediatria (FAMEB-C-HUPES/CPPHO), é possível especular que Palavra do Diretor – FAMEB, UFBA Manual de Condutas Médicas, Departamento de Pediatria, FAMEB, UFBA 15 nesse processo de amadurecimento científico e intelectual chegará também o tempo que o Manual terá as características de um livro. Mas, enquanto esse tempo não chega, já adianto algumas sugestões de novos capítulos para a próxima versão do Manual: “Indicadores na criança de satisfação bio-psico-social”, “Formas de lazer e recreação em uma unidade de internação pediátrica”, “O atendimento e acompanhamento da criança em fase terminal, e da sua família” e “A morte de uma criança”. Os meus votos de continuado sucesso do Manual de Condutas Médicas é acompanhado de outra suges- tão, que a tiragem possa ser ampliada, pelas autoridades de saúde da Cidade do Salvador e do Estado da Bahia, para servir como instrumento adicional do Programa de Educação Permanente de Pediatras e das Equipes de Saúde da Família. Cidade do Salvador da Bahia, aos dezoito dias de abril do ano 2005, no 197° ano da fundação da Faculdade de Medicina da Bahia. José Tavares-Neto Professor adjunto-doutor e Livre-Docente de Doenças Infecciosas e parasitárias Diretor da Faculdade de Medicina da Bahia da UFBA Manual de Condutas Médicas, Departamento de Pediatria, FAMEB, UFBA18 Breve Histórico Foi em uma reunião com alguns colegas do Pronto Atendimento (PA) do Centro Pediátrico Professor Hosannah de Oliveira (CPPHO) que, em outubro de 2003, surgiu a idéia do Departamento de Pediatria promover um curso de extensão ao longo do ano de 2004, com os objetivos de oferecer atualização e promover a oportu- nidade de consensos serem estabelecidos para a prática da Pediatria naquele hospital. O CPPHO recebe hoje maciça maioria dos alunos deste Departamento; esta medida portanto estaria favorecendo o estabelecimento de linhas mestras no conteúdo programático de quais habilidades estariam sendo adquiridas durante as atividades práticas ali desempenhadas. Logo em seguida, o Departamento de Pediatria, por meio da sua plenária, aprovou a proposta e foi criada a Comissão de Coordenação, integrada por professores voluntários. Iniciou-se então um levantamento por meio de busca ativa de informações entre os professores do Departa- mento de Pediatria e os médicos do CPPHO sobre que assuntos deveriam compor a programação. Em reunião realizada no mês subseqüente, o Departamento também aprovou a proposta de registrar as informações que seriam apresentadas nas aulas do curso de modo a gerar um Manual de Condutas Médicas do Departamento de Pediatria, facilmente acessível aos corpos docente e discente, de modo a socializar amplamente as informa- ções ali registradas. Assim então nasceu este manual. Com o patrocínio da Nestlé para sua impressão e com a publicação da sua forma eletrônica na home page da Faculdade de Medicina da Bahia, espera-se que o objetivo de contribuir para o aprimoramento da assistência e do ensino da Pediatria possa ser alcançado. Cristiana Nascimento de Carvalho Seção 2 Módulo Vida Manual de Condutas Médicas, Departamento de Pediatria, FAMEB, UFBA 23 AMARELO CRIANÇA COM DISFUNÇÃO RESPIRATÓRIA E/OU CARDIOVASCULAR E POTENCIALMENTE GRAVE. ATENÇÃO!! A criança saudável é facilmente identificada quando se sabe os parâmetros de normalidade para cada faixa etária. A criança muito grave também é identificada, pois as alterações fisiológicas são evidentes. O difícil é a identificação da criança potencialmente grave com disfunções orgânicas que está por ora compensada. Estas crianças merecem a nossa atenção para os sinais precoces de disfunção respiratória e cardiovascular que potencialmente podem evoluir para uma falência. Estes pacientes com sinais de alerta são crianças doentes e que habitualmente já estão internadas. A criança com disfunção respiratória, também chamada de angústia respiratória, caracteriza-se por um aumento do trabalho respiratório com o objetivo de manter o volume minuto adequado, traduzindo-se por trocas gasosas nos valores normais. Os sinais precoces de descompensação são: a taquipnéia (FR > 60ipm para qualquer faixa etária) na ausência de febre, dor ou choro e a hiperpnéia (aumento na amplitude do movimento respiratório); a dispnéia já é um sinal de alerta mais importante. No exame físico, deve-se verificar sinais de alerta como a presença de retrações, aleteo nasal, uso de musculatura acessória, estridor inspiratório (denota obstrução das vias aéreas superiores), presença de acrocianose e palidez. Este paciente também tem uma demanda metabólica aumentada e geralmente está taquicárdico, assim é importante estar atento para o grau de hidratação, uma vez que um maior trabalho respi- ratório aumentam as perdas insensíveis. A oferta de oxigênio (O2) deve ser instituída mesmo com uma boa saturação para diminuir o gasto energético. Ressalte-se que crianças pequenas têm uma baixa reserva fisioló- gica e o uso precoce de O 2 pode melhorar a taquipnéia e conseqüentemente a taquicardia. No restante do exame do sistema respiratório é importante a identificação de patologias como derrame pleural e atelectasias que podem determinar uma intervenção imediata e melhorar o volume corrente. A gasometria arterial pode ser usada para avaliar o grau de compensação. A disfunção cardiovascular é traduzida como choque compensado que é um estado clínico de baixa oferta de oxigênio e substratos metabólicos para uma determinada demanda metabólica (ex.: sepse) resultando em perfusão tissular e orgânica inadequada, porém com uma PA normal. Nesta fase há uma tentativa de compen- sação fisiológica com aumento da FC e o débito cardíaco pode estar normal, aumentado ou diminuído. Tipica- mente o choque produz sinais de hipoperfusão orgânica e tissular como a oligúria (<1ml/kg/h) e a acidose lática. O sinal precoce de hipovolemia absoluta ou relativa é a taquicardia; habitualmente FC > 180bpm (exceto RN > 200bpm) sem alterações como febre, choro ou dor é um sinal de alerta. É importante ressaltar que uma FC dentro da faixa normal para um estado metabólico aumentado (ex.: FC =100 bpm em lactente com febre ou dispnéia) pode indicar uma falência dos mecanismos compensatórios e é chamada de bradicardia relativa. Outras alterações devem ser pesquisadas como a qualidade do pulso (fino, rápido se vasoconstricção, amplo se vasodilatação), temperatura (gradiente térmico entre o corpo e as extremidades), o tempo de enchimento capilar pode estar lento (TEC > 3"– vasoconstricção periférica) ou muito rápido (vasodilatação, estados hiperdinâmicos e aparência das palmas e plantas avermelhadas) e o nível de consciência (irritabilidade exces- siva ou hipoatividade com diminuição da resposta a Voz). O objetivo do tratamento se baseia na diminuição do gasto metabólico (manter normotermia, normoglicemia, oferta de O 2 se doença respiratória, etc) e manutenção da normovolemia. Nesta situação, a gasometria é bastante útil na avaliação do grau de acidose metabólica que reflete a perfusão tissular. VERMELHO CRIANÇA GRAVEMENTE ENFERMA: CUIDADO, ALTO RISCO PARA PCR! O transporte de oxigênio (TO2) aos tecidos é a função mais importante dos organismos aeróbios e depende do DC e do conteúdo arterial de Oxigênio (CaO 2 ). Este por sua vez depende da concentração de hemoglobina e da sua saturação de O 2 . Assim tem-se que: TO 2 = DC X CaO 2 . A inadequação do transporte de oxigênio, seja por insuficiência respiratória ou por choque descompensado, acarretará disfunção orgânica múltipla com maior morbi-mortalidade. A criança com falência respiratória (insuficiência respiratória) já esgotou os mecanismos compensatórios e não consegue manter o volume minuto e as trocas gasosas adequadas. Ao exame, nota-se uma FR muito elevada e superficial com períodos de pausa ou bradipnéia e por vezes apnéia. Na inspeção, há uma Manual de Condutas Médicas, Departamento de Pediatria, FAMEB, UFBA24 incoordenação dos movimentos respiratórios (balancim) ou gasping, ou seja, um ritmo respiratório irregular. O gemido pode estar presente (tentativa de aumentar a pressão intratorácica para um maior recrutamento alveolar). A tiragem de fúrcula também denota gravidade, principalmente quando acompanhada de estridor inspiratório. A expansibilidade é diminuída ou assimétrica com baixa entrada de ar (ausculta MV globalmente diminuído) reflete baixo volume corrente. A cianose central é um sinal tardio, porém nem sempre visível no paciente anêmi- co, uma vez que só está presente após a desoxigenação de 5g/dl de hemoglobina (Hb). (Ex. paciente com Hb = 8g/dl, apenas com a Saturação de O 2 = 40% a cianose será visível). O nível de consciência provavelmente estará bem alterado pois a hipercapnia deixa a criança mais sonolenta. O paciente com insuficiência respiratória aguda requer intervenção imediata de suporte ventilatório sob risco de evoluir para uma PCR. Da mesma forma, a evolução do choque compensado para descompensado com hipotensão arterial representa a falência no sistema cardiovascular. Com a diminuição do transporte de O 2 e acidose persistente, a função miocárdica diminui e conseqüentemente o débito cardíaco, piorando a oferta de O 2 aos tecidos, se tornando um ciclo vicioso. A pressão arterial sistólica abaixo do percentil 5 é considerada hipotensão sistólica, ou seja, choque descompensado (Quadro 4). Outros sinais de gravidade são: presença de bradicardia ou arritmias, sinais de perfusão tissular inade- quada como anúria (débito urinário < 0,5ml/kg/h), pele fria, rendilhada, enchimento capilar lento, nível de cons- ciência alterado sem resposta a Dor, torporoso. A intervenção terapêutica para reposição volêmica e melhora do débito cardíaco deverá ser instituída de preferência na unidade de Terapia Intensiva. Habitualmente uma condi- ção de falência respiratória pode levar a falência cardiocirculatória e vice-versa. Tabela 4. Hipotensão sistólica (PAS < p5) de acordo com a faixa etária. PAS: Pressão arterial sistólica / p(5): percentil 5 / RN: Recém nascido Fonte: Pals 2000 De uma forma esquemática a avaliação do sistema respiratório e cardiovascular deve seguir uma seqüên- cia de uma forma sistemática e com reavaliação freqüente na criança potencialmente grave para identificação precoce de sinais de alerta (Quadro 5). Quadro 5. Avaliação rápida sistemática dos sistemas respiratório e cardiovascular. Baseado na rápida avaliação cardiorrespiratória, o estado fisiológico pode ser classificado como: estável, angústia respiratória, insuficiência respiratória, choque compensado, choque descompensado, insuficiência cardiopulmonar. RESSUSCITAÇÃO CARDIOPULMONAR A RCP segue as normas do American Heart Association no treinamento do suporte avançado de vida em pediatria (Diretrizes de 2000). Frente a um paciente com PCR ou bradicardia com hipoperfusão (FC < 60bpm com sinais de choque sem melhora com oxigenioterapia) a conduta segue o algoritmo. Manual de Condutas Médicas, Departamento de Pediatria, FAMEB, UFBA 25 ALGORITMO DA RCP – SUPORTE BÁSICO DE VIDA SUPORTE AVANÇADO DE VIDA A – ABRIR VIAS AÉREAS 1.Posicionar e centralizar - extensão da cabeça e elevação do queixo (tração da mandíbula se trauma) 2.Aspirar secreções, vômitos, sangue ou corpo estranho 3.Colar cervical se trauma 4.Determinar se são pérvias: pode-se usar Guedel B – BOA RESPIRAÇÃO 1.Uso da bolsa-valva- máscara com reservatório (mantém FiO 2 = 90-100%), a pressão deve ser suficiente para elevar o tórax (pode ser necessária a compressão da válvula de pop-off). A máscara deve compre- ender boca e nariz e estar bem selada a face. 2.Se não há expansibilidade – reposicione a cabeça 3. Intubação oro-traqueal após pré-oxigenação; Diâmetro do tubo = (16 + idade em anos) / 4 4.verificar o tubo traqueal: auscultar estômago, campos pulmonares direito e esquerdo (“Sinal da cruz”) ou usar o capnógrafo, se não exalar CO2, provavelmente está no estômago. 5.Fixar tubo (habitualmente o número no lábio superior corresponde a 3X o número do Tubo. Ex. TT nº 3, fixa no nº 9) 6.A máscara laríngea pode substituir a entubação oro-traqueal. 7.Rechecar posição da cabeça – durante as compressões há mudança da centralização e extensão. Manual de Condutas Médicas, Departamento de Pediatria, FAMEB, UFBA28 Anafilaxia Hermíla T. V. Guedes As reações anafiláticas são manifestações clínicas que ocorrem como resultado de reações imunológicas mediadas por IgE (do tipo I de Gell e Coombs), com apresentação súbita e grave. As chamadas reações anafilactóides são causadas pelos “agentes anafilactóides”, que são substâncias capazes de produzir direta- mente a degranulação de mastócitos, sem que haja a participação de IgE. Dados da American Acadeny of Asthma, Allergy and Immunology (AAAA), em 2002, mostram que a incidência anual de reações anafiláticas, nos Estados Unidos da América, está em torno de 30 para 100.000 pessoas. O risco relativo de apresentação de quadros de anafilaxia é maior nos indivíduos portadores de asma, eczema, alergia alimentar, história de rea- ções alérgicas a vários antibióticos, além de pacientes em uso de beta-bloqueadores. FISIOPATOLOGIA Para que um indivíduo apresente um quadro anafilático, é necessário que tenha havido, previamente, o processo de sensibilização do organismo, levando à produção de anticorpos específicos. Ocorrendo uma reexposição ao alérgeno (antígeno), uma reação antígeno–anticorpo é provocada, havendo degranulação de mastócitos, liberação de histamina, citocinas, bradicininas e leucotrienos, as quais orquestrarão a reação alérgica, que resultará nas manifestações clínicas. As principais alterações provocadas pela reação anafilática, a nível tecidual são: • Contração da musculatura lisa de brônquios, intestino, útero e vesícula. • Dilatação vascular, causando extravasamento de líquido para os tecidos, levando à urticária e edema de mucosas e também de algumas vísceras. • A quantidade de sangue circulante diminui, levando a taquicardia e, algumas vezes, à falência cardíaca. É importante lembrar que o intervalo entre o primeiro contato com o alérgeno e a reexposição pode ser curto ou longo (4 a 5 horas). Em alguns casos, alérgenos medicamentosos, injetados por via parenteral, podem causar reação anafilática desde a primeira exposição. Nessa situação, o anticorpo vai sendo utilizado à medida que vai sendo produzido. PRINCIPAIS AGENTES • Drogas: penicilinas, cefalosporinas, sulfas, quimioterápicos, anti-inflamatórios não esteróides. • Alimentos: frutos do mar, leite, ovos, leguminosas. • Substâncias inoculadas por insetos ou cobras. • Infusões biológicas: proteínas humanas, derivados sanguíneos. FATORES QUE INFLUENCIAM NA GRAVIDADE DO QUADRO • Tempo decorrente desde a exposição ao alérgeno: quanto menor o tempo decorrido entre a exposição ao alérgeno e o surgimento das manifestações clínicas, maior a probabilidade de ocorrer um quadro grave. Manual de Condutas Médicas, Departamento de Pediatria, FAMEB, UFBA 29 • Sensibilidade individual • Quantidade do alérgeno • Velocidade de contato: a velocidade depende da via de penetração do alérgeno no organismo: infusão venosa, inoculação parenteral, distribuição pela pele, absorção oral, inalação. QUADRO CLÍNICO Anafilaxia apresenta-se, nos serviços de emergência, geralmente, configurando-se como um ou mais dos seguintes quadros iniciais: urticária, edema de Quinke (angioedema) e/ou broncoespasmo. A partir dessas manifestações, o quadro pode evoluir, rapidamente, para o choque anafilático e suas conseqüências. As mani- festações clínicas são semelhantes, seja uma anafilaxia verdadeira, seja um quadro anafilactóide. Choque anafilático em instalação: inicialmente, o paciente descreve sensações de formigamento em região palmar, de aumento dos lábios, de “bolo na garganta”, de morte iminente (forte mal estar). Normalmente, é nesse momento que o indivíduo procura ajuda. Não ocorrendo intervenção, o quadro vai agravando-se e o paciente se torna pálido, cianótico, com sudorese profusa. A urticária pode surgir no decorrer do processo. A respiração passa a ser rápida e superficial; o pulso torna-se mais fino e até imperceptível. O paciente chega à hipotensão rapidamente. Há má perfusão central e periférica, causando depressão do sensório e o choque propriamente dito. A apresentação clínica da anafilaxia é variável e o tratamento deverá ser instituído de acordo com essa variação. A rapidez com que são iniciadas as medidas terapêuticas é fundamental, impedindo a progressão do quadro e evitando complicações. É também importante estar atento após o controle da situação, uma vez que o quadro pode ser bifásico. Além disso, os sintomas poderão recrudescer enquanto houver complexos antígeno/ anticorpo circulantes. ATENDIMENTO INICIAL • Avaliar o estado geral do paciente • Iniciar o ABC (Air - Breath - Circulation), avaliando respectivamente a condição de permeabilidade das vias aéreas, a efetividade da respiração, o pulso e a perfusão do paciente, procedendo às manobras de reanimação, que se façam necessárias. • Iniciar o controle de dados vitais e monitorização • Manter o paciente em decúbito dorsal para: • Manter permeabilidade das vias aéreas • Facilitar a circulação • Facilitar procedimentos • Administrar ADRENALINA 1:1000 (1 ml = 1 mg) por via intramuscular (preferencial em crianças, porque a absorção é mais rápida) ou subcutânea. Dose: Crianças até 30kg: 0,015 mg/kg/dose (máx. 0,3ml) Adolescentes e adultos: 0,2 a 0,5 ml/dose No choque usar 0,1 ml/kg da sol. 1: 10.000 por via IV (Sol. 1:10.000 = 1 ml de 1:1000 + 9 ml de água destilada) Em casos graves, quando há parada cardíaca e não há acesso venoso, a adrenalina pode ser feita por via endotraqueal, na dose de 0,1 ml/kg, da apresentação 1:1000. Em quadros ocasionados por injeção administrada por via intra-muscular (ou picada de insetos), metade da dose de adrenalina aquosa 1:1000 pode ser injetada no local, para inibir a absorção do agente alergênico. Uso de corticosteróides na anafilaxia No atendimento inicial, o valor do uso de corticosteróides é discutido, porém preconizado por diversos autores, os quais justificam o uso como forma de controle da reação inflamatória tardia. O consenso da AAAA propõe usar essas drogas, se a resposta ao tratamento inicial for insatisfatória ou, ainda, se o quadro inicial for grave. Manual de Condutas Médicas, Departamento de Pediatria, FAMEB, UFBA30 Doses de corticosteróides: Metil-Prednisolona - ataque: 2mg/kg - manutenção: 1 mg/kg/dose a cada 6 horas. Hidrocortisona - ataque: 10 mg/kg - manutenção:20 a 40 mg/kg/dia, divididos em até 6 doses. Prednisona - 1 mg/kg/dia em uma ou 2 doses. Prednisolona - 2 mg/kg/dia em 2 doses. Dexametasona - ataque: 0,25 a 0,5 mg/kg/dose - manutenção 0,5 mg/kg/dia em 4 doses. Uso de anti-histamínicos em anafilaxia No tratamento inicial, é indicado apenas como coadjuvante, pois controla o prurido e ameniza os sintomas, ao recrudescerem. Alguns autores relatam a utilização da Difenidramina (EV), constatando efeito benéfico, além da ajuda, no controle da hipotensão. Não é aconselhável usar prometazina (Fenergan), pelo importante efeito sedativo que proporciona, dificultando a observação do paciente. No tratamento posterior, podem ser usados Hidroxizine, Clemastina, Loratadina, Cetirizina, Dexclorfeniramina. Não devem ser utilizados os anti-histamínicos que contêm corantes em sua fórmula. É importante verificar os efeitos colaterais de cada uma dessas drogas. Em casos refratários, pode ser útil o uso de Anti-histamínicos H2, como a Cimetidine. Anti-histamínicos utilizados preferencialmente nos quadros respiratórios: • Loratadina < 30 kg – 2,5 ml – > 30 kg – 5,0 ml dose única diária – VO • Cetirizina 2 a 12 anos – 2,5 a 5 mg a cada 12 horas – VO > 12 anos – 10 mg – dose única diária – VO Anti-histamínicos utilizados preferencialmente nos quadros cutâneos: Hidroxizine (sol. oral c/10 mg/5 ml – comp. 25 mg) 0,7 mg/kg/dia, divididos em 3 doses, VO. > 12 anos = dose do adulto – 25 mg/dose 3 a 4 x/dia. Clemastina < 1 ano: 0,125 mg/dose 12-12h (indicação principal) 1 a 3 anos: 0,12 a 0,15 mg/dose 12-12h. 3 a 6 anos: 0,25 mg/dose 12-12h. 6 a 12 anos: 0,375 mg/dose 12-12h. >12 anos: 0,75 a 1 mg/dose 12-12h. Anti-histamínicos utilizados em qualquer manifestação clínica: Difenidramina (uso na fase inicial) (sol. oral – 2,5 mg/ml) crianças: 1,0 a 2,0 mg/kg. adolescentes e adultos: 25 a 50 mg. Dexclorfeniramina (sol. Oral - 0,4 mg/ml)) crianças: 2 a 6 anos: 1,25 ml a 2,50 ml, VO, 3 vezes ao dia máximo = 3 mg/dia. 6 a 12 anos: 2,50 ml, VO, 3 vezes ao dia máximo = 6 mg/dia. adolescentes e adultos: 5 ml, VO, 3 a 4 vezes ao dia máximo = 12 mg/dia, embora muitos pacientes fiquem bem com 6mg/dia. Manual de Condutas Médicas, Departamento de Pediatria, FAMEB, UFBA 33 Manual de Condutas Médicas, Departamento de Pediatria, FAMEB, UFBA34 Cetoacidose diabética Crésio Alves INTRODUÇÃO A cetoacidose diabética é definida como uma disfunção metabólica grave causada pela deficiência relativa ou absoluta de insulina, associada ou não a uma maior atividade dos hormônios contra-reguladores (cortisol, catecolaminas, glucagon, hormônio do crescimento). A produção dos hormônios contra-reguladores é estimu- lada pelo estresse e redução da oferta de glicose para a célula. A cetoacidose caracteriza-se clinicamente por desidratação, respiração acidótica e alteração do sensório, e laboratorialmente por: - hiperglicemia (glicemia > 250 mg/dl); - acidose metabólica (pH < 7,3 ou bicarbonato sérico < 15 mEq/L); - cetonemia (cetonas totais > 3 mmol/l) e cetonúria. Alguns pacientes podem estar em cetoacidose e ter uma glicemia normal, caso tenham usado insulina pouco tempo antes de virem para a Unidade de Emergência. Outros podem ter glicemia > 250 mg/dl e não estarem em cetoacidose, caso não preencham os demais requisitos para o seu diagnóstico. FATORES PRECIPITANTES - Sub-insulinização por omissão, redução da dose, aumento da necessidade, ou má administração da insulina (mais comum em adolescentes); - Processos infecciosos (mais comum em pré-púberes); - Transgressão alimentar; - Problemas psicológicos, econômicos e sociais; - Vômitos repetidos; - Estresse cirúrgico; - Gravidez; - Síndrome de Münchausen. QUADRO CLÍNICO O quadro clínico inicial é caracterizado por poliúria, polidipsia, polifagia, perda ponderal, astenia e desidra- tação leve. Com a maior elevação e maior duração da hiperglicemia, a polifagia é substituída por anorexia, surgem náuseas e vômitos, a desidratação se acentua, a respiração torna-se rápida e profunda (respiração de Kussmaul), aparece o hálito cetônico, o paciente torna-se irritado e pode ocorrer dor abdominal simulando o abdome agudo. O estágio mais grave é caracterizado por depressão do nível de consciência (confusão, torpor, coma), sinais de desidratação grave ou choque hipovolêmico, arritmia cardíaca e redução dos movimentos respiratórios quando o pH é < 6,9. Em recém-nascidos e lactentes jovens, o quadro clínico não é tão claro, podendo ser confundido com broncoespasmo, pneumonia, infecção urinária, dor abdominal e distúrbios neurológicos. Manual de Condutas Médicas, Departamento de Pediatria, FAMEB, UFBA 35 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL A cetoacidose diabética deve ser diferenciada de outras condições que a simulam em alguns dos seus aspectos clínicos ou laboratoriais (Quadro 1). Quadro 1. Diagnósticos diferenciais da cetoacidose diabética Abordagem diagnóstica A abordagem diagnóstica visa estabelecer rapidamente o diagnóstico, os fatores precipitantes, a gravida- de, e a presença de complicações associadas para permitir a instituição rápida das medidas terapêuticas. História clínica – Idade; – Determinar o peso anterior para avaliar o grau de desidratação; – Detalhar o início, duração e progressão dos sintomas; – Afastar em todos os pacientes a possibilidade de um dos seus diagnósticos diferenciais (Quadro 1). No paciente COM diagnóstico prévio de Diabetes, perguntar: – Data do diagnóstico; – Provável motivo para a descompensação: transgressão alimentar, infecção, omissão da insulina, etc; – Conduta tomada em casa ou em outro centro médico para tentar reverter a cetoacidose e a resposta clínica a essa conduta; – Regime atual de insulinoterapia: nome da insulina (NPH, Regular, Humalog®, Novorapid®, Lantus®), doses de cada uma delas, locais de aplicação, conservação, conhecimento sobre o prazo de validade. É fundamental perguntar sempre sobre o último horário e dose de insulina administrada antes de vir para a Unidade de Emergência; – Método de monitoração domiciliar da glicose (glicemia, glicosúria) e seus resultados mais recentes; – Resultados de últimos exames laboratoriais: hemoglobina glicosilada, lípides, função renal e função tireoidiana; – Presença de alguma outra co-morbidade: retinopatia, nefropatia, neuropatia, doença celíaca, tireoidopatia; – Hospitalizações prévias devido ao diabetes: quantas vezes, por que razões, necessidade de UTI, data e motivo do último internamento; – Nome do endocrinologista que o acompanha e quando foi realizada a última consulta. – No paciente SEM diagnóstico prévio de Diabetes: – Diferenciar se os sintomas apresentados são mesmo de diabetes ou se são resultado de algum dos seus diagnósticos diferenciais; Manual de Condutas Médicas, Departamento de Pediatria, FAMEB, UFBA38 ABORDAGEM TERAPÊUTICA A prioridade é o reconhecimento e tratamento precoce das alterações clínicas ameaçadoras à vida como, por exemplo: choque hipovolêmico, distúrbios eletrolíticos e ácido-básicos. Posteriormente, é que será iniciada a reposição de insulina e orientação alimentar. Com finalidade didática, a abordagem terapêutica será dividida em medidas gerais e medidas específicas. Medidas gerais – Assegurar o “ABC” (vias aéreas, ventilação, circulação); – Obter um ou mais acessos venosos calibrosos; – Solicitar os exames laboratoriais pertinentes; – Instalar monitoração cardiorespiratória: estar atento para alterações eletrocardiográficas sugestivas de distúrbios eletrolíticos, principalmente do potássio; – Recomendar dieta zero até que o paciente esteja consciente, sem náusea, vômito ou distensão abdo- minal. Reiniciar alimentação por via oral de modo progressivo, iniciando com líquidos até ter certeza de que o paciente tolera alimentos sólidos; – Avaliar necessidade de: – SNG: diminuição do nível de consciência com risco de aspiração, vômitos incoercíveis, distensão abdominal e íleo paralítico; – Sonda vesical: a indicação é restrita apenas aos pacientes com depressão acentuada da consciên- cia nos quais não se pode medir a diurese de modo não invasivo (pesagem de fraldas, preservativo sobre o pênis e conectado a uma bolsa coletora); – Oxigenoterapia: indicada para pacientes com baixa SatO 2 ou baixa PaO 2 . – Identificar e tratar fatores precipitantes (vômito, infecção); – Consulta com o serviço de Endocrinologia Pediátrica. Medidas específicas Hidratação Existem várias maneiras de hidratar o paciente em cetoacidose diabética. Uma delas divide a hidratação venosa em duas fases (Quadro 6). Quadro 6. Hidratação venosa na cetoacidose diabética * Solução Padrão = [SG 5% (500 ml) + NaCl 20% (12 m) + KCl 19,1% (6 m)] Manual de Condutas Médicas, Departamento de Pediatria, FAMEB, UFBA 39 A seguir será descrita uma situação clínica de como hidratar uma criança em cetoacidose diabética, através do uso da metodologia acima descrita. – Lactente de 10 kg, com desidratação grave, em choque, que recebeu na 1a fase ou fase de expansão, um volume de 500 ml de SF 0,9%, EV. Houve melhora da perfusão e o paciente deverá prosseguir para a 2a fase da hidratação ou fase de reposição. – Volume da solução: M = 1.000 ml + D = 1.500 ml (15% = desidratação grave em lactentes) = total de 2.500 ml. Como o paciente já recebeu 500 ml de líquidos na 1a fase, este volume irá ser deduzido do seu déficit total (1.500 – 500 = 1.000 ml). Assim, o volume de líquido a ser infundido nas próximas 24 horas será de M = 1.000 ml + D corrigido = 1.000 ml, ou 2.000 ml/ 24 horas, ou 83 ml/hora, EV. Não ultrapassar 4 litros/m2/dia de líquidos nas primeiras 24 horas. – Tipo da solução: Enquanto a glicemia capilar permanecer > 250 mg/dl o volume acima (83 mL/hora) será reposto como SF 0,45%. Assim que a glicemia capilar for < 250 mg/dL, iniciar a solução padrão (SG 5% = 500 ml + NaCl 20% = 12 ml + KCl 19,1% = 6 ml). Não retornar ao uso de SF 0,45% puro se a glicemia subir para valores > 250 mg/dl. Reposição de Insulina A reposição de insulina só será iniciada após a 1a fase de hidratação, uma vez que a glicemia da admissão pode ser reduzida, em muito, apenas com a expansão do volume vascular e aumento da filtração renal. Infusão contínua endovenosa – É o modo mais seguro e eficaz de se administrar insulina. Dar preferência à bomba de infusão. Nunca infundir insulina, EV, em bolus. – A solução é preparada diluindo Insulina Regular, Humalogâ, ou Novorapid® com SF 0,9% num volume que seja adequado para o peso do paciente. Crianças pequenas necessitam soluções mais concen- tradas para evitar sobrecarga de volume. Por exemplo: 50 unidades de insulina + 50 ml de SF 0,9% (1 ml = 1 unidade), ou 50 unidades de insulina + 250 ml de SF 0,9% (5 ml = 1 unidade). – Passar pelo equipo do soro cerca de 20-40 ml da solução para impregnar o plástico com insulina e evitar diminuição da sua ação. – Administrar a solução de insulina de acordo com a seguinte escala de glicemia capilar: – GC > 250 mg/dl = 0,1-0,2 unidades/kg/hora – GC 180-250 mg/dl = 0,05-0,1 unidades/kg/hora – GC 80-180 mg/dl = 0,025-0,05 unidades/kg/hora – GC < 80 mg/dl = suspender infusão de insulina – Ajustar as doses medindo a glicemia capilar a cada 1-2 horas; – Evitar quedas bruscas ou redução da glicemia > 50 mg/dl/hora, nas primeiras horas de terapia. – Administrar 0,1 unidade/kg/dose, SC, de Insulina Regular, Humalogâ, ou Novorapid® 30 minutos AN- TES de suspender a infusão endovenosa contínua de insulina. Administração por via IM ou SC – Indicada para casos leves/moderados de cetoacidose ou na ausência de bomba de infusão. É tão eficaz quanto à administração de insulina por infusão endovenosa contínua. – Usar Insulina Regular, Humalogâ, ou Novorapid® ajustando as doses de acordo com a seguinte escala de glicemia capilar: – GC > 250 mg/dl = 0,1-0,2 unidades/kg/dose, IM; – GC 180-250 mg/dl = 0,05-0,1 unidades/kg/dose, IM; – GC < 180 mg/dL = não administrar insulina. – Ajustar as doses de insulina medindo a GC a cada 2 horas. Manual de Condutas Médicas, Departamento de Pediatria, FAMEB, UFBA40 – Não usar a via SC para pacientes muito desidratados devido a menor absorção da insulina na fase inicial, e posterior risco de hipoglicemia assim que o paciente se hidratar e absorver rapidamente para o espaço intravascular a insulina acumulada no tecido celular subcutâneo. Correção dos distúrbios eletrolíticos Potássio – Iniciar a reposição após ter-se assegurado da presença de diurese e potássio sérico < 6 mEq/l. – Não repor potássio em concentração > 60 mEq/l em veia periférica ou 80 mEq/l em veia central ou velocidade de infusão > 0,5 mEq/100 kcal/hora. – A quantidade de potássio a ser administrada dependerá do seu nível sérico: –< 2,5 mEq/l = Repor 0,5 mEq/100 kcal/hora, EV, em 4 horas; –2,5-3,5 mEq/l = Repor 30-40 mEq/litro, EV; –3,5-5,0 mEq/l = Repor 20-30 mEq/litro, EV; –5,0-6,0 mEq/l = Repor 10-20 mEq/litro, EV; –> 6 mEq/l = Não administrar potássio. Fósforo – A maioria dos endocrinologistas só repõe o fósforo na presença de hipofosfatemia moderada a grave, geralmente sob a forma de fosfato de potássio. A dose recomendada de fosfato é de 0,5-3 mmol/100 kcal/dia. Lembrar de descontar do cálculo de reposição do potássio a quantidade de potássio adminis- trada junto com o fósforo. Correção da acidose metabólica – A acidose metabólica na cetoacidose diabética é do tipo anion gap elevado e de origem multifatorial sendo causada por: cetonemia, acúmulo de ácido lático (má perfusão periférica), excesso de ácidos orgânicos (proteólise) e hipercloremia (iatrogenicamente). – As repercussões clínicas só acontecem quando o pH sérico é < 7,0 levando a hipercapnia, depressão miocárdica e arritmias cardíacas. – O uso indiscriminado do bicarbonato deve ser evitado por causa dos efeitos colaterais indesejáveis como: hipernatremia, hiperosmolaridade, hipopotassemia, alcalose metabólica, acidose cerebral paroxística, anulação do efeito Böhr com redução da oxigenação tecidual e aumento da resistência a ação da insulina. – A acidose metabólica da cetoacidose é corrigida pela hidratação (redução do ácido lático), reposição de insulina (redução dos corpos cetônicos) e metabolismo das cetonas para bicarbonato. – A reposição de bicarbonato está indicada quando o pH < 7,0 ou bicarbonato < 5 mEq/l após a 1a fase da hidratação venosa. – O déficit de bicarbonato pode ser calculado pela fórmula: Bicarbonato (mEq/l) = [(15 – Bicarbonato sérico) x 0,3 x Peso (kg)] – A administração será via endovenosa em 2-4 horas, repondo inicialmente de1/2 a 1/3 do déficit calcula- do. Se for usada a preparação de bicarbonato de sódio 8,4%, diluí-la com água destilada (1:1 = solução a 4,2%, 1:3 = solução a 2,1%) para reduzir a sua elevada osmolaridade. – Solicitar gasometrias a cada 2 horas até o pH > 7,3. Indicações de internamento em UTI – Crianças menores de 7 anos; – Distúrbio eletrolítico grave; – Acidose metabólica severa (pH <7,0-7,1); – Insuficiência respiratória ou circulatória; – Arritmias cardíacas; – Alteração importante do nível de consciência; – Ausência de condições estruturais na Enfermaria (casos leves); – Inexistência de Unidade de Cuidados Semi-Intensivos (casos moderados). Manual de Condutas Médicas, Departamento de Pediatria, FAMEB, UFBA 43 Insuficiência supra-renal INTRODUÇÃO A insuficiência supra-renal é definida pela deficiência de glicocorticóides associada ou não a deficiência de mineralocorticóides. Pode ser classificada em primária (patologia da supra-renal), secundária (deficiência da corticotrofina hipofisária - ACTH) e terciária (deficiência do fator hipotalâmico liberador da corticotrofina - CRF). ETIOLOGIA Primária: hipoplasia adrenal, adrenoleucodistrofia, hiperplasia congênita de supra-renais, adrenalite auto- imune, neoplasias, infecções (tuberculose, micoses sistêmicas, sepsis, meningococcemia), doenças granulomatosas. Secundária: pan-hipopituitarismo (trauma, cirurgia, radioterapia, neoplasias). Terciária: lesão hipotalâmica, suspensão do tratamento com glicocorticóides. QUADRO CLÍNICO Perda ponderal, hiperpigmentação de pele e mucosas, hipotensão arterial, desidratação grave, choque persistente, fraqueza, náuseas, vômitos, diarréia, dores musculares, câimbras. DIAGNÓSTICO 1) Exames gerais: • Hemograma: anemia normocítica, normocrômica. • Glicemia: hipoglicemia. • Ionograma: hiponatremia, hiperpotassemia, hipercalcemia. • Gasometria arterial: acidose metabólica. • Eletrocardiograma: onda P baixa, QT prolongado, QRS de baixa voltagem, onda T achatada ou invertida. 2) Exames específicos: Cortisol sérico (8 horas ou em situação de stress agudo): nível < 5 mg/dl confirma o diagnóstico; nível entre 5-15 mg/dl sugere o diagnóstico e nível acima de 20 mg/dl afasta o diagnóstico de insuficiência supra-renal. ACTH: nível sérico elevado sugere que o problema é primário. O nível sérico baixo pode ser encontrado na insuficiência supra-renal secundária ou terciária. Nos pacientes que apresentam nível sérico de cortisol entre 5-15 mg/dl recomenda-se a realização de testes de estímulo, dentre os quais, o teste rápido com ACTH sintético, no qual é dosado o cortisol sérico com 0 Isabel Carmen Fonseca Freitas Manual de Condutas Médicas, Departamento de Pediatria, FAMEB, UFBA44 e 60 minutos após a infusão de ACTH sintético (250mg/m²). Valores de cortisol sérico acima de 20 mg/dl afastam a insuficiência supra-renal primária, porém, não excluem a insuficiência supra-renal secundária recente. 3) Bio-Imagem • Radiografia de tórax: redução da área cardíaca • Tomografia de supra-renais: exame de imagem de escolha na avaliação das supra-renais • RM de sela túrcica: exame de imagem de escolha na avaliação da região hipotálamo-hipofisária TRATAMENTO Visa repor as deficiências hormonais, restaurar o equilíbrio hidro-eletrolítico e evitar novas crises de insu- ficiência supra-renal. É importante identificar sempre o fator desencadeante, particularmente as infecções. Reposição hidro-eletrolítica: Em caso de choque: SF a 0,9%- 20 ml/kg em bolus Em caso de desidratação grave: solução 1:1: 25 a 50 ml/kg em 1 a 2 horas Manutenção: solução 1:4: até 10 kg: 100 ml/kg; 10-20 kg: 1000 ml + 20 ml/kg acima de 10 kg; >20 kg: 1500 ml + 50 ml/kg nas 24 horas. Corticoterapia: Hidrocortisona: (Solucortef 100 e 500 mg/ml, Flebocortide 100, 300 e 500 mg/ml, Hidrocortisona 100 e 500 mg/ml;): via venosa, 300 mg/m² de superfície corporal/dia ou 3 a 5 mg/kg/dose, em 3 a 4 tomadas diárias. A manutenção é feita com o acetato de hidrocortisona:15 a 20 mg/m²/dia, via oral, dividida em 3 tomadas diárias, sendo metade da dose dada na primeira tomada e a outra metade dividida nas doses seguintes. A reposição de mineralocorticóide está indicada na hiperplasia congênita de supra-renais, forma perdedora de sal, ou nos casos de insuficiência supra-renal refratária. Recomenda-se o uso de 9 alfa-flúor-hidrocortisona (Florinefe-0,1 mg), nas doses de 0,1 a 0,2 mg/dia, via oral, em 1 ou 2 tomadas diárias . Nos pacientes com choque séptico e insuficiência supra-renal recomenda-se usar 10 a 20 mg/kg de hidrocortisona nas 24 horas. Nos casos de meningococcemia pode ser usada uma dose maior de 50 mg/kg/ dia. Necessita-se de novos estudos para uma melhor definição da dose a ser usada em crianças. Todos os pacientes que usam corticoterapia crônica necessitam usar um cartão de identificação e deverão ser orientados em relação à reposição de stress, devendo-se evitar a suspensão abrupta do fármaco. Pequeno stress: febre, extração dentária, anestesia local: duplicar a dose do corticóide em uso. Grande stress: infecção grave, anestesia geral, extração dentária múltipla: hidrocortisona: 300 mg/m²/dia, via venosa, dividida em 4 tomadas . REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Carcilio JA. 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Manual de Condutas Médicas, Departamento de Pediatria, FAMEB, UFBA 45 Sepse Cristiana Nascimento de Carvalho e Renata Cristina Castro Cruz INTRODUÇÃO Sepse e choque séptico estão entre as condições que mais freqüentemente ameaçam a vida de pacientes internados em hospitais pediátricos. Ambas são complicações graves que podem ocorrer no curso de infecções comunitárias ou hospitalares, requerendo um pronto reconhecimento com conseqüente instalação de medidas para estabelecimento do diagnóstico etiológico e início imediato de tratamento. DEFINIÇÕES E DIAGNÓSTICO Define-se sepse como uma resposta clínica sistêmica das células do hospedeiro a uma agressão microbiana; esta resposta pode apresentar intensidades distintas, assim como evoluir em fases, guardando assim íntima relação com os diferentes estágios em que a sepse atualmente é classificada. É importante comentar que a Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica (SRIS) pode ocorrer em decorrência de fatores não infecciosos como trauma, queimaduras, agressão autoimune ou pancreatite; quando esta mesma síndrome ocorre em decorrência de estímulos infecciosos é que ocorre a sepse. Também é importante comentar que diante de um paciente com quadro de SRIS, basta a identificação de um possível foco infeccioso para se estabelecer o diagnóstico de sepse, não sendo assim necessário encontrar evidência de bacteremia (Figura 1). Todos os agentes infecciosos podem causar sepse, sejam vírus, bactérias, fungos ou parasitas, embora os quadros sépticos de origem bacteriana sejam os de maior importância. Figura 1. A interrelação entre SRIS, infecção e sepse. (adaptado de Bone et al, 1992) Para o diagnóstico de SRIS, é necessária a presença de pelo menos dois dos quatro itens abaixo listados, sendo que um deles deve ser anormalidade da temperatura ou da contagem leucocitária: 1. Temperatura axilar maior que 37,5oC ou menor que 35,5oC (axilar); 2. Taquicardia persistente, mesmo após a normalização da temperatura: freqüência cardíaca maior que 160 batimentos / minuto (bpm) em lactentes ou maior que 150 bpm em crianças; 3. Taquipnéia persistente, mesmo após a normalização da temperatura: freqüência respiratória maior que 60 incursões / minuto (ipm) em lactentes ou maior que 50 ipm em crianças; 4. Leucócitos totais em número mairo que 15.000 células/mm3 ou menor que 4.000 células/mm3 ou mais que 10% de neutrófilos imaturos (bastões ou metamielócitos ou mielócitos). É importante comentar que diversos autores recomendam a medida da temperatura central, seja retal, vesical, oral ou por catéter central, quando os parâmetros para febre passam a ser temperatura > 38oC e para hipotermia temperatura < 36oC. Manual de Condutas Médicas, Departamento de Pediatria, FAMEB, UFBA48 ANTIMICROBIANOTERAPIA O uso de antimicrobianos deve ser iniciado tão logo se faça o diagnóstico de sepse e deve ser sempre que possível precedida pela coleta de culturas. É fundamental na escolha dos antimicrobianos o reconhecimento dos seguintes fatores: origem comunitária ou hospitalar da infecção, foco de origem identificado ou indefinido, doença de base e tratamentos previamente realizados, falência de algum órgão que comprometa a farmacocinética dos antimicrobianos a serem utilizados. Estes fatores devem ser utilizados nesta escolha e orientação específica pode ser obtida nos respectivos capítulos deste manual, para cada um dos possíveis focos de origem. Em se tratando de foco indefinido, recomenda-se inicialmente o uso do ceftriaxone, na dose de 100mg/kg/dia, de 12 em 12h, em virtude de, nestes casos, os agentes mais freqüentes serem o pneumococo, meningococo e Haemophilus influenzae. A duração mínima deve ser de 10 dias, podendo-se ampliar para 14 ou 21 dias, conforme a resposta terapêutica e a existência de complicações, ou para 28 dias, em situações específicas como abscessos profundos. O uso de imunoglobulina venosa (500mg/kg) pode ser benéfico em pacientes com deficiência de imunoglobulinas como os pacientes com peso de nascimento < 1500g, com AIDS ou deficiência primária do setor humoral. ABORDAGEM CIRÚRGICA A limpeza cirúrgica é item fundamental nas situações em que houver coleções purulentas ou presença de tecido necrótico ou corpo estranho, devendo ser realizada tão logo haja teto cirúrgico; este item deve ser sempre considerado nos casos com evolução insatisfatória, cuja condução clínica esteja adequada. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Carcillo JA, Fields AI, Membros do Comitê de Força-Tarefa. Parâmetros de prática clínica para suporte hemodinâmico a pacientes pediátricos e neonatais em choque séptico. J Pediatr (Rio J) 2002; 78: 449-66. 2. 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Essas lesões de pele podem apresentar-se de formas diversas e sempre significam uma manifestação de doença, na grande maioria das vezes, de base imunológica, embora nem sempre essa doença seja alérgica, já que vários quadros infecciosos cursam com manifestação urticariforme. Embora esteja geralmente presente, o prurido não é indispensável para que seja firmado um diagnóstico de urticária. Estima-se que 10% a 15% da população apresenta um quadro de urticária, pelo menos uma vez. Em aproximadamente 1/3 dos quadros agudos e 2/3 dos quadros crônicos, a conclusão diagnóstica indica urticária idiopática, ou seja, não se consegue encontrar o fator causal definitivo, em muitos pacientes. Cabe ao médico, então, buscar o controle do prurido e das lesões cutâneas. FISIOPATOLOGIA DA URTICÁRIA ALÉRGICA Fatores genéticos e ambientais influenciam no aparecimento da urticária alérgica, como ocorre com todos quadros alérgicos. Pacientes portadores de urticária alérgica ou idiopática relatam possuir familiares com história de alergia. Contudo, esses parentes nem sempre apresentam manifestação cutânea. O mecanismo fisiopatológico da urticária alérgica é, basicamente, o mesmo dos quadros alérgicos em geral. A sensibilização do organismo ao alérgeno ocorre em um contato prévio ou mesmo concomitante à manifestação urticariforme. Essa sensibilização levará à produção de IgE específica (anticorpo) contra o alérgeno (antígeno) em foco. Quando acontece uma reexposição ao alérgeno, a reação antígeno-anticorpo é provocada e surge o quadro clínico. No caso das urticárias, a reação ocorre a nível da pele. Há produção de histamina e de outros mediadores da reação imunológica, levando a edema dérmico e vasodilatação, que resultarão em edema local e hiperemia, além de prurido, com características que podem ser um pouco diferentes, mais ou menos intensas. Devemos lembrar, ainda, que fatores emocionais como a ansiedade possuem, também, papel importante na susceptibilidade e na manutenção dos quadros, especialmente de urticária crônica. IDENTIFICANDO AS LESÕES BÁSICAS DA URTICÁRIA A manifestação urticariforme pode assumir 4 tipos básicos: – Eritema: são observadas manchas vermelhas, confluentes, causadas por vasodilatação, que desapa- recem quando é feita uma pressão no local. Tal técnica é chamada de digitopressão, quando utiliza-se a polpa digital ou vitropressão, quando é usado um instrumento de vidro ou acrílico transparente, facilitando a visualização da lesão, enquanto a pressão é exercida. O eritema pode assumir tonalidades e padrões variados, como: eritema cianótico, rubro ou exantemático. – Pápula: lesão sólida e circunscrita, menor que 1 cm de diâmetro; possui relevo em relação aos planos que a circundam e sua superfície é plana ou encurvada. – Placa: geralmente chamamos “placa” à lesão maior que 1 cm, também em relevo, com superfície geralmente plana. Pode ser constituída por várias pápulas (placa papulosa). Este termo é, também, empregado para denominar a confluência de máculas (placa maculosa). Manual de Condutas Médicas, Departamento de Pediatria, FAMEB, UFBA50 – Urtica: É uma lesão com relevo, consistente, circunscrita, pequena, de coloração vermelho-róseo ou branco-porcelana, efêmera, circundada por um halo eritematoso ou de coloração meis clara que a pele normal. Sua consistência é dita “edematosa”, porque a urtica é proveniente de edema dérmico, e não de infiltração celular. DIAGNÓSTICO O diagnóstico “urticária” é eminentemente clínico. Tendo o paciente apresentado as lesões características e referido prurido, o médico pode afirmar o diagnóstico de urticária. A partir de então, deve classificar o quadro quanto à duração e procurar possíveis fatores causais. A identificação do fator etiológico da urticária alérgica, na maioria das vezes, não é realizada a nível de Pronto Atendimento. Pacientes com lesões urticariformes, atendidos nesses serviços ou nas Unidades de Emergên- cias, podem necessitar, a depender da história e do exame físico, de leucograma, a fim de diferenciar a etiologia da maifestação, ou seja, avaliar se trata-se de quadro alérgico ou infeccioso, já que dessa diferenciação depen- derá a condução posterior do caso. Além do leucograma, exames como coagulograma, velocidade de hemossedimentação, teste rápido para identificação do estreptococo beta hemolítico do grupo A na orofaringe e/ou outros testes de realização rápida, podem ser necessários para identificar infecções que cursam com manifestação clínica semelhante. Ocasionalmente podemos encontrar um quadro urticariforme crônico, associado a certas infecções de curso prolongado ou crônico que, comumente, não cursam com tal manifestação. Assim, um paciente com urticária crônica sem causa evidente, deve ser investigado para Sinusite, Bronquite Crônica, Infecções dentárias, Candidíase vaginal e Esquistosomose. Devemos, ainda, investigar a possibilidade de Escabiose e Infestação por pulgas. CLASSIFICAÇÃO DAS URTICÁRIAS As manifestações urticariformes podem ser classificadas a depender da duração e dos fatores causais, conforme podemos observar nos Quadros 1 e 2, respectivamente. A chamada “Urticária Física” corresponde a 15% dos casos e engloba: – Dermografismo: trata-se da reação a uma contato com alérgeno, resultando em uma lesão parecendo um arranhão firme sobre a pele; ocorre ente 1 a 3 minutos após o contato e dura 5 a 10 minutos. Não é considerado urticária verdadeira. – Urticária colinérgica: provocada por exercícios e pelo próprio suor do indivíduo; afeta pessoas jovens. Suas manifestações intermitentes podem ocorrer por um período e não mais surgirem. As lesões medem 1 a 2 mm e possuem base eritematosa confluente; acometem tronco e braços, principalmente, poupando regiões palmares, plantares e axilares. – Urticária pelo frio: é incomum; ocorre durante e após exposição ao frio ou pelo re-aquecimento após esta exposição. O diagnóstico é feito pelo teste do cubo de gêlo, que provoca a manifestação ao contato. Urticárias Físicas Infreqüentes – Urticária solar: há prurido e eritema, seguidos de urticária. – Urticária por pressão prolongada: causada por pressão contínua em um local fixo da pele; por exemplo: locais onde elásticos da roupa deixam marcas. – Urticária aquagênica: causada pelo contato com a água. – Urticária devido ao calor: ocorre pelo contato com ambiente ou água quentes. As Urticárias Imunológicas incluem, além das urticárias alérgicas, aquelas que integram o quadro clínico de doenças auto-imunes, as urticárias secundárias a reações imunológicas próprias de algumas infecções (Hepatite crônica B e C; Estreptococias; Vírus Epstein Barr) e ainda outras doenças como Crioglobulinemias, Doença do soro, Desordens Neoplásicas e Reações a transfusões. – A Urticária Alérgica (Atópica) é decorrente do contato com alérgenos alimentares, alérgenos de contato, drogas e substâncias inoculadas por insetos. – Doenças auto-imunes que cursam com urticária: Lupus Eritematoso Sistêmico, Febre Reumática, Artrite Idiopática Juvenil, Vasculite necrotizante, Poliomiosite secundária a reações imunológicas próprias de infec- ções. Manual de Condutas Médicas, Departamento de Pediatria, FAMEB, UFBA 53 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Asero R, Lorini M, Tedeschi A. Chronic autoreactive urticaria at six years of age. J Investig Allergol Clin Immunol 2004; 14:343-5. 2. 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SIM ad N solicitar € Resposta positiva a alguma das História não contribui perguntas acima Resposta negativa às perguntas acima pd Remover fatores desencadeantes Introduzir Anti-histamí suspeitos melhora sem melhora | Reduzir dose do anti-histamínico solicitar 'Vestes de provocação para Trocar a classe de Anti-histamínico alérgenos suspeitos Considerar evolução para urtic. * Modificado de : Criado REJ, Criado, Aun W, Diagnóstico e Tratamento da Urticária. Projeto Diretrizes - SBAL 54 Manual de Condutas Médicas, Departamento de Pediatria, FAMEB, UFBA Seção 3 Módulo Ar Manual de Condutas Médicas, Departamento de Pediatria, FAMEB, UFBA58 (baixa, moderada ou alta) e sintomas gerais, como anorexia, vômitos, diarréia, irritabilidade. Ao exame físico, o paciente apresenta sinais de insuficiência respiratória leve a grave (taquipnéia, tiragem, agitação ou, nos casos com hipoxemia mais grave, gemência, batimentos de asas do nariz, recusa total de líquidos, cianose, sonolên- cia, hipotonia, convulsões e coma). A taquipnéia de 60/min indica que já há hipoxemia, e a partir desse valor, a taquipnéia correlaciona-se inversamente e linearmente com a pressão parcial de oxigênio no sangue. A auscul- ta respiratória pode ser normal em alguns casos, porém o sinal auscultatório clássico compreende crépitos generalizados, inspiratórios e expiratórios, inicialmente finos, tornando-se, depois, grosseiros. Pode haver sibilos expiratórios e prolongamento expiratório associado aos crépitos; alguns pacientes têm apenas sibilância inspiratória e expiratória, ou só expiratória e, algumas vezes, auscultam-se somente roncos inspiratórios e expiratórios. A segunda fase dura em geral 3 a 4 dias. A terceira fase é de recuperação: durante os 5 dias seguintes, ocorre uma melhora clínica progressiva (estado geral, capacidade de se alimentar, atividade), à qual se segue a melhora radiológica, que se processa em mais 5 dias; por último, estabelece-se a normalidade hemogasométrica e da freqüência respiratória. Nos casos moderados a graves, o tempo total de doença é, em geral, de duas semanas, ou um pouco mais. Nos casos leves, a resolução pode ser mais rápida. Os episódios agudos de bronquiolite, em geral, evoluem para a cura, sem seqüelas. Raros casos têm evolução desfavorável, progredindo para seqüelas bronquiolares, que constituem a bronquiolite obliterante ou bronquiolite constrictiva; ocorre obstrução de bronquíolos, por tecido fibroso e deposição de colágeno na mucosa, irresponsiva aos broncodilatadores. Em geral, são casos graves na fase aguda, causados, em sua maioria, por adenovirus. O diagnóstico de bronquiolite obliterante é suspeitado quando os pacientes persistem com dispnéia, taquipnéia, tosse e sibilância, após mais de 6 semanas da fase aguda, mesmo usando broncodilatador e corticosteróide. Algumas crianças mostram graus variáveis de limitação ao esforço físico, podendo chegar à dependência de oxigênio. A doença geralmente segue um curso lento em direção à recuperação, ao longo de vários anos. Durante esse tempo, o paciente sofre agudizações durante episódios de infecções respiratórias virais. Alguns casos mantêm a insuficiência respiratória e desenvolvem cor pulmonale, com desfecho fatal. Quarenta a 50% das crianças que tiveram bronquiolite aguda viral passam a ter episódios recidivantes de dispnéia e sibilância, no curso de outras infecções virais, ao longo de meses ou anos. Essa percentagem vai diminuindo, com a idade, chegando a cerca de 6%, no final dos primeiros dez anos de vida. Os lactentes que têm bronquiolite por VSR têm um risco 5 vezes maior de ter função pulmonar anormal na idade adulta que os lactentes que não desenvolvem bronquiolite, mas não têm maior risco de apresentar asma ou hiperreatividade de vias aéreas na idade adulta. Esse resultado reforça a suspeita de que a infecção por VSR apenas identifica (marca) as crianças que nascem com função pulmonar anormal, as quais persistirão com a função pulmonar alterada ao longo da vida. QUADRO RADIOLÓGICO O comprometimento radiológico traduz o quadro obstrutivo generalizado das vias aéreas inferiores, com aprisionamento de ar, colapso alveolar e envolvimento do interstício peri-brônquico e peri-bronquiolar. Os princi- pais sinais radiológicos de bronquiolite são: 1.Sinais de hiperinsuflação pulmonar, que ocorrem na maioria dos casos: • Rebaixamento das cúpulas diafragmáticas além do 8º arco costal posterior, na incidência ântero-pos- terior. • Retificação ou mesmo inversão das cúpulas diafragmáticas (melhor observada na incidência em perfil). • Aumento do espaço aéreo retro-esternal na incidência em perfil. • Abaulamento dos espaços intercostais, na incidência ântero-posterior. 2.Sinais de inflamação da parede das vias aéreas (infiltrados intersticiais peri-brônquicos), observados em cerca de metade dos casos: • Aumento de volume e borramento dos hilos pulmonares. • Acentuação da trama bronco-vascular que se irradia dos hilos. 3. Sinais de colapso alveolar – atelectasias: • Condensações subsegmentares ou segmentares, que se confundem com áreas de pneumonia. • Condensações lobares, que se confundem com áreas de pneumonia, se diferenciando por sinais de retração do lobo afetado e desvio de cisuras. Manual de Condutas Médicas, Departamento de Pediatria, FAMEB, UFBA 59 Nas bronquiolites obliterantes, a radiografia simples mostra combinação de sinais de espessamento de paredes brônquicas, hiperinsuflação, bronquiectasias e atelectasias. A tomografia computadorizada de alta resolução tem alto grau de precisão diagnóstica e mostra bronquiectasias e o padrão em mosaico (que é a expressão radiológica do desequilíbrio ventilação/perfusão). QUADRO LABORATORIAL O leucograma pode estar normal, ou com leucocitose, ou leucopenia, e, na contagem diferencial, pode se observar neutrofilia ou linfocitose. A hemogasometria pode ser normal, nos casos leves, ou mostrar hipoxemia, com normo ou hipocapnia. Nos casos graves, pode haver retenção de CO² (hipercapnia), em decorrência de hipoventilação alveolar gene- ralizada. Em paralelo com esses quadros gasométricos, o quadro ácido-básico pode ser de alcalose respirató- ria, nas fases iniciais, e de acidose respiratória ou mista, nas fases avançadas. Os exames virológicos em espécimes colhidos das vias aéreas superiores, através de aspiração com cateter, podem ser úteis na definição etiológica. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL A diferenciação entre bronquiolite, asma e sibilância precoce e transitória é difícil. Alguns dados de exame físico ou de anamnese podem contribuir para a formulação da suspeita diagnóstica. A predominância de sibilos à ausculta, ao invés dos clássicos crépitos, pode direcionar o diagnóstico preferencialmente para a asma ou a sibilância precoce. Os fatores associados à asma são os antecedentes familiares de asma ou alergias e a concomitância de outras doenças alérgicas no paciente, como rinite ou eczema. Os fatores associados à sibilância precoce e transitória são o fumo materno na gestação e a exposição pós-natal ao fumo e, se presen- tes, contribuem para o diagnóstico. As crianças desse grupo sibilam quando adquirem infecções virais, mesmo que essas infecções atinjam apenas os brônquios de médio ou grande calibre (bronquite viral) e não os bronquíolos. Outras condições clínicas podem ser confundidas com bronquiolite: doença pulmonar aspirativa, pneumonia bacteriana ou viral, insuficiência cardíaca, fibrose cística, sepse, laringotraqueomalácia, corpo es- tranho, pneumotórax, síndrome da discinesia ciliar. TRATAMENTO a)Casos leves (com freqüência respiratória menor que 60/min, sem tiragem ou com tiragem discreta) devem ser tratados em casa. Os familiares devem receber informação sobre o estado da criança, a causa da doença e a tendência geral à evolução para a cura e devem ser orientados para perceberem sinais de agrava- mento que indiquem a necessidade de retornar ao médico. As medidas terapêuticas e cuidados necessários no domicílio são: • a hidratação e manutenção da alimentação normal da criança, respeitando sua aceitação e oferecendo as refeições em pequenos volumes, repetidamente, a intervalos curtos; • a manutenção do decúbito com cabeceira elevada, nos momentos em que a criança deitar; • o uso de antitérmicos quando necessário; • a manutenção da criança em conforto térmico; • o uso de soro fisiológico nasal; • o uso de broncodilatador por via oral ou inalatória (discutível: deve ser testado em sua eficácia e, se não produzir melhora, deve ser interrompido). b)Casos moderados e graves (com freqüência respiratória acima de 60/min e, tiragem moderada a inten- sa) devem ser tratados em regime de hospitalização. Devem ser internadas também as crianças do grupo de risco, em especial as muito prematuras, as menores de 3 meses, as cardiopatas, as pneumopatas e as imunodeficientes. A equipe de saúde tem que estar ciente de que o risco maior de transmissão da infecção é através das mãos dos cuidadores, e tomar providências para que haja hábito rigoroso de lavagem de mãos, ao cuidar de lactentes com bronquiolite em unidades de internamento pediátrico. Manual de Condutas Médicas, Departamento de Pediatria, FAMEB, UFBA60 Os objetivos da hospitalização são proporcionar o suporte respiratório necessário e manter ou corrigir a homeostasia, até que o organismo vença a infecção e se recupere funcionalmente. As crianças devem ser manipuladas o mínimo possível (evitando sondas etc), a fim de não aumentar desnecessariamente o consumo de oxigênio por estresse, e devem ser monitorizadas, com relação à saturação de oxigênio, eletrólitos séricos, sódio urinário, uréia e creatinina. Os principais aspectos do tratamento hospitalar são: • Suporte respiratório: Todas as crianças internadas necessitam de oxigenoterapia, uma vez que o critério de hospitalização é a insuficiência respiratória. As crianças que conseguem manter uma ventilação alveolar adequada, geralmente requerem menos de 40% de fração inspirada de oxigênio. Necessidades maiores de oxigênio indicam concomitância de retenção de CO² (hipoventilação). O suporte ventilatório pode ser feito através da manutenção de pressão positiva em todo o ciclo respiratório, por meio de máscara facial ou cânulas nasais, com isso prevenindo o colapso de vias aéreas e revertendo atelectasias. Têm indicação para admissão em UTI: as crianças que, apesar de estarem recebendo oxigênio a 50%, mantêm PaO² abaixo de 60 mmHg, PaCO² acima de 50 mmHg e pH menor que 7,25 e aquelas que, mesmo em uso de oxigênio a 50%, fazem apnéias associa- das à saturação de oxigênio abaixo de 90% ou têm episódios muito freqüentes e rápidos de apnéia (especial- mente se menores de 6 meses). • Suporte homeostásico: Atenção especial deve ser dada à hidratação e à alimentação. Pacientes com freqüência respiratória abaixo de 80/min, em geral, não necessitarão de venóclise e poderão ser alimentados por via oral. Os que tiverem freqüência respiratória acima de 80/min devem ser alimentados com muito cuidado, ou ficarem em dieta zero, com aporte venoso, particularmente os que têm nítido desconforto respiratório (carac- terizado por gemidos, batimento de asas do nariz e grandes retrações). O volume infundido por via venosa deve ser suficiente para repor as perdas devidas à taquipnéia, à febre e ao metabolismo aumentado. A manutenção será feita com cerca de 70% do requerimento hídrico basal normal, devido à possibilidade de desenvolvimento da síndrome de secreção inapropriada de hormônio anti-diurético e considerando o risco de edema agudo pulmonar. • Uso de drogas: Não se recomenda tratamento farmacológico na bronquiolite aguda viral. Não há trata- mento específico que tenha grande eficácia, nem evidências de que o uso de drogas (à exceção do oxigênio, já referido acima) interfira significativamente no curso da doença. Em algumas situações particulares, existem alguns recursos terapêuticos, como o surfactante e a ribavirina, que têm algum grau de eficácia documentado em pacientes internados em UTI, reduzindo o tempo de internação (especialmente o surfactante); em crianças com bronquiolite por adenovirus, o uso de corticosteróide na fase aguda pode evitar o desenvolvimento de bronquiolite obliterante. Estudos randomizados e controlados, de pacientes com bronquiolite viral confirmada, não demonstram evidência de benefício com o uso de broncodilatadores (b² agonistas, brometo de ipratrópio e adrenalina em nebulização). Estudos não demonstraram benefício da corticoterapia, seja por via oral, venosa ou inalatória. No entanto, na prática clínica, broncodilatadores, corticosteróides e mesmo antibióticos são amplamente usados, provavelmente pela semelhança da bronquiolite com a asma. Algumas crianças com suspeita de bronquiolite realmente melhoram com o uso de broncodilatadores, particularmente as que apresentam sibilos. É possível que esses sejam casos de asma e não de bronquiolite. A conduta prática é a de se fazer um teste terapêutico com um b² agonista e continuar a administrar o broncodilatador só aos que apresentarem melhora (em esquema terapêutico semelhante ao da asma). Alta: Desde que os pais sejam capazes de continuar os cuidados em casa, a alta deve ser dada quando a criança se tornar capaz de: sustentar saturação de oxigênio acima de 90%, sem agitação, enquanto respira ar atmosférico; se alimentar bem por via oral, e de manter hidratação adequada. Deve haver uma revisão médica uma semana depois. c)Bronquiolite obliterante: O tratamento da criança com bronquiolite obliterante consiste na manutenção do estado nutricional, sessões repetidas de fisioterapia, tratamento agressivo com antibióticos, broncodilatadores e corticosteróide nas agudizações, e corticoterapia contínua ou em pulsoterapia (metilprednisolona, em dose de 30mg/kg/dia, por 3 dias a cada mês). A corticoterapia reduz a hiperreatividade e controla as exacerbações; no entanto, não há evidência de que interfira na evolução da doença. PROFILAXIA Ainda não existe vacina contra o VSR, apesar das pesquisas em andamento. Para os grupos de risco de alta morbi-mortalidade, existem medidas profiláticas que podem ser adotadas, nos primeiros 6 meses de vida: Manual de Condutas Médicas, Departamento de Pediatria, FAMEB, UFBA 63 Crise de Asma Leda Solano de Freitas Souza DEFINIÇÃO Crise de asma (ou exacerbação, ou agudização da asma) é a expressão aguda da doença, interrompendo um período assintomático, ou apenas intensificando sintomas crônicos. Crianças e adolescentes manifestam de forma variada a agudização da asma. Em sua forma mais típica, a crise inicia-se com tosse seca, e agrava-se, após algumas horas, com o aparecimento de dispnéia e sibilância. Em alguns casos, a crise pode se manifestar apenas por tosse, predominantemente noturna, ou induzida por exercícios físicos. É comum ocorrerem sinais de rinite, ou prurido no mento, olhos, garganta, pescoço ou tórax, e, menos freqüentemente, mudança do humor, ou alteração no apetite, precedendo, em horas ou dias, o início da crise. Em geral, as crises de asma respondem bem ao tratamento, mesmo quando o paciente está em estado grave no início do atendimento médico. Devido à habitual boa resposta ao tratamento, a mortalidade por asma é baixa. EPIDEMIOLOGIA As estatísticas mostram, no Brasil, em torno de 16.000.000 de pessoas com asma (cerca de 10% da população), com 350.000 internamentos/ano (2,3% do total), constituindo, a asma, a 3ª causa de internação entre crianças e adultos jovens, tendo causado 2.672 casos de óbito no ano de 1997 (0,8% do total de óbitos). ETIOPATOGENIA A palavra asma ou crise de asma não engloba uma doença única, com etiopatogenia bem definida, mas sim, um número razoável de diferentes distúrbios, com mecanismos patológicos diversos. Em cerca de 50% dos casos, em crianças e adolescentes, a asma está associada à alergia e, embora esta não seja o fator causal ou determinante da asma, certamente é um importante fator adjuvante, que contribui para o seu agrava- mento e persistência ao longo da vida. É possível, porém, que o defeito básico causal da asma esteja localizado no epitélio das vias aéreas e independa do tipo de resposta imunológica (alérgica ou normal). O epitélio das vias aéreas do indivíduo asmá- tico, ou que irá desenvolver asma, tem maior susceptibilidade a ser lesado por fatores ambientais como vírus, poluentes e radicais de oxigênio, que o da pessoa sem predisposição a asma; além disso, no indivíduo propen- so a desenvolver asma, a proliferação epitelial é insuficiente para refazer o epitélio. A lesão epitelial torna-se, então, crônica. O epitélio, lesado persistentemente, produz fatores de crescimento iniciando o processo de remodelagem. Cada indivíduo, dependendo dos seus genes e do ambiente ao qual se expõe, pode ter um dos fenótipos: • alergia, sem asma: quando há desvio da resposta imunológica no sentido do clone Th2, enquanto que o epitélio tem função normal; • asma não alérgica ou intrínseca: quando o fator determinante da doença é o distúrbio epitelial e a resposta imunológica é normal; • asma alérgica ou extrínseca: quando as duas alterações estão presentes. • sem alergia e sem asma: quando nenhuma das alterações está presente. Manual de Condutas Médicas, Departamento de Pediatria, FAMEB, UFBA64 As lesões epiteliais, causando exposição das terminações nervosas, e as alterações musculares e das demais estruturas, determinando espessamento da parede brônquica, produzem hiperreatividade das vias aéreas, ou seja, um estado em que as vias aéreas tornam-se instáveis e susceptíveis de responder, a estímulos diversos, com estreitamento exagerado de sua luz. As crises de asma representam o resultado da estimulação de brônquios hiperreativos, por fatores do ambiente ou do próprio paciente. Entre os fatores ambientais, podem ser citados: poeiras inertes variadas, poluentes, substâncias voláteis irritativas, ar com baixa umidade, ar frio. Entre os fatores do próprio paciente: emoções, refluxo ácido do estômago para o esôfago. As crises de asma também podem ser conseqüência da exposição do paciente a alérgenos aéreos ou alimentares. Podem causar crise asmática: um evento único de exposição a alérgenos habitualmente inexistentes no ambiente do paciente (como um contato com um animal, ou a ingestão de um alimento ou medicamento ao qual o paciente seja alérgico – reação anafilática), ou exposições repetidas ou permanentes a alérgenos própri- os do ambiente do paciente (como os ácaros da poeira doméstica). As exposições constantes causam elevação progressiva da hiperreatividade, devido à persistência do processo inflamatório alérgico em franca atividade, tornando os brônquios mais vulneráveis aos mais diversos estímulos ambientais. Os vírus respiratórios são os mais freqüentes agentes precipitantes de crises asmáticas. Os estudos epidemiológicos mostram que 80%, ou mais, das crises em crianças, e de 45% a 80% das crises em adultos estão associadas a infecções virais e que o Rinovírus (causador de 60% das infecções respiratórias virais) pode ser responsável por 50% das crises de asma em uma comunidade. Os Enterovirus, e também o Vírus Sincicial Respiratório (VSR), são importantes deflagradores de crise de asma. A importância do VSR decresce com a idade, enquanto que a do Rinovírus aumenta. O exercício físico pode ser asmogênico, particularmente em pacientes com asma mal controlada; para alguns pacientes, no entanto, o exercício é o único fator precipitante de crise asmática, constituindo o fenótipo da asma induzida pelo exercício. FISIOPATOLOGIA As alterações anátomo-patológicas agudas das vias aéreas inferiores, observadas na crise de asma, são: espasmo da musculatura lisa, edema e produção aumentada de muco. Conforme a duração da doença e os fatores genéticos presentes, podem ser encontradas alterações estruturais brônquicas crônicas, mais ou me- nos intensas (remodelagem), representadas por lesão epitelial, hipertrofia muscular e glandular, espessamento da membrana basal, proliferação vascular e aumento da quantidade de colágeno. Geralmente está presente um processo inflamatório da parede brônquica, de intensidade variável. A conseqüência fisiológica do estreitamento da via aérea é o aumento da resistência ao fluxo de ar. A manutenção do fluxo aéreo nos brônquios estreitados depende de maior esforço expiratório, com recrutamento de músculos acessórios. A pressão intra-pleural expiratória (elevada pelo maior esforço muscular) pode chegar a causar compressão e colapso dos brônquios, e aprisionamento de ar; o pulmão em crise de asma torna-se hiperinsuflado, o que pode ser percebido pela inspeção do tórax, pela observação da postura do asmático - com os ombros elevados - pela percussão torácica e pelos exames radiológicos. A hiperinsuflação contribui para evitar o colapso das vias aéreas, facilitando a expiração; porém, por outro lado, a progressão do estado de hiperinsuflação pode acarretar dificuldade inspiratória, pois nos altos volumes pulmonares, é necessário de- senvolver grande gradiente pressórico inspiratório para conseguir inflar os alvéolos, já quase cheios. A hiperinsuflação dos alvéolos prejudica, portanto, a renovação do ar alveolar, ou seja, reduz a ventilação alveolar. Não podendo aumentar o volume corrente, para compensar o estado de hipoventilação alveolar que se instala, o paciente desenvolve taquipnéia. Portanto, as alterações da mecânica respiratória na asma resultam em aumento do trabalho respiratório, tanto na expiração, como na inspiração, com aumento do consumo de oxigê- nio pelos músculos respiratórios. As alterações mecânicas são sentidas pelo paciente como dispnéia, sensa- ção de opressão torácica e fôlego curto. O comprometimento das vias aéreas durante a crise não é homogêneo, havendo áreas muito obstruídas (hiperinsufladas e mal ventiladas), áreas totalmente obstruídas (colapsadas e não ventiladas), e áreas menos obstruídas ou normais (bem ventiladas ou hiperventiladas). Nas áreas hipoventiladas e não ventiladas, as trocas gasosas ficam comprometidas: o sangue que deixa essas áreas apresenta-se com hipoxemia e hipercapnia. Através da taquipnéia e da hiperpnéia nas áreas mais poupadas, o organismo consegue compen- sar, durante algum tempo, a retenção de dióxido de carbono, mas não consegue corrigir totalmente a hipoxemia das áreas mal ventiladas. Concluindo, as anormalidades nas trocas do oxigênio e do dióxido de carbono, na asma, decorrem da heterogeneidade da relação ventilação/perfusão, nas diversas regiões dos pulmões. Nas fases iniciais da crise Manual de Condutas Médicas, Departamento de Pediatria, FAMEB, UFBA 65 asmática, a hemogasometria pode ser normal, ou mostrar apenas hipoxemia e hipocapnia (alcalose respirató- ria). A hipoxemia, através de estímulo aos quimiorreceptores, produz aumento do esforço ventilatório e da fre- qüência respiratória. Com o progredir da crise, a capacidade de compensação se perde, porque passa a não haver áreas com possibilidade de hiperventilação, ou porque o paciente entra em fadiga muscular. A partir desse momento, observam-se agravamento da hipoxemia e elevação progressiva do dióxido de carbono no sangue, desenvolvendo-se acidose respiratória. A hipóxia e o jejum, motivado pela crise grave e prolongada, causam acidose metabólica, que se associa à acidose respiratória. Quando ocorrem hipercapnia e acidose, considera- se o paciente em crise muito grave, designada estado de mal asmático, em risco de evolução fatal, caso não haja intervenção terapêutica vigorosa e imediata. TRATAMENTO O tratamento atual da crise asmática fundamenta-se no uso de drogas que promovam broncodilatação e que reduzam o processo inflamatório, e na manutenção da oxigenação e do equilíbrio ácido-básico e hidroeletrolítico. A família e o próprio paciente devem iniciar o tratamento da crise, porque o tempo de evolução da crise, quando se inicia o tratamento, é um fator prognóstico, e a morte por asma está, em geral, associada a retardo na introdução das medidas terapêuticas, particularmente da corticoterapia. O atendimento na unidade de emergência intercala avaliações de gravidade da crise com medidas tera- pêuticas, ao longo de todo o período em que o paciente permanece no setor (Figura 1). Na chegada do paciente, deve ser colhida uma história sumária, direcionada para freqüência e gravidade de crises nos últimos meses, tipo de tratamento nas crises, tratamento intercrise, duração da doença e da crise, e medicamentos em uso. Para avaliar a gravidade, utilizam-se parâmetros que refletem o grau de comprometimento da mecânica respiratória e o nível de oxigenação do sangue: • a intensidade da dispnéia e da tiragem, o recrutamento de músculos acessórios da respiração, a ausculta, o pulso paradoxal refletem a mecânica respiratória. • o nível de consciência, a coloração da pele (palidez, cianose) e a freqüência respiratória relacionam-se com a oxigenação. A intensidade da dispnéia é julgada a partir do fácies do paciente, de sua capacidade de falar (número de palavras entre as inspirações) e do grau de tolerância à posição deitada. A tiragem permite avaliar a dificuldade de expansão pulmonar: na presença de complacência pulmonar baixa, a pressão pleural inspiratória muito negativa causa a retração da parede torácica. A contração do músculo esternocleidomastoideo permite perceber a participação de músculos acessórios da respiração, recrutados para promover pressões pleurais mais bai- xas na inspiração e pressões expiratórias mais altas. A ausculta do aparelho respiratório indica a distribuição da ventilação nos dois pulmões: através da observação da intensidade do som inspiratório, podem ser detectadas áreas hipoventiladas, em contraste com as áreas bem ventiladas; o quase silêncio à ausculta, sem sibilos e com murmúrio vesicular abafado, pode significar obstrução intensa de vias aéreas. O pulso paradoxal é a variação de amplitude de pulso e de tensão arterial sistólica entre a inspiração e a expiração; quanto maior for o comprometimento da mecânica respiratória, maior é essa variação. A medida do pulso paradoxal exige paciên- cia e concentração; coloca-se o manguito no braço do paciente e, após a sua insuflação, realiza-se, cuidadosa e muito lentamente, a desinsuflação; os primeiros ruídos sistólicos correspondem à pressão expiratória (são audíveis durante a expiração e interrompem-se na inspiração); depois os ruídos sistólicos são escutados nas duas fases; o momento em que isso ocorre corresponde à pressão inspiratória; a diferença entre as duas medidas é o pulso paradoxal. Nas crises leves, o pulso paradoxal é menor que 10 mmHg, nas moderadas, varia de 10 a 25 mmHg e nas crises graves, o pulso paradoxal fica acima de 25 mmHg. O estado da consciência é afetado pelo nível de oxigenação do sangue e também pelo nível de dióxido de carbono. A hipóxia produz inicialmente agitação e ansiedade; quando se torna mais acentuada, causa depres- são sensorial e da consciência, sonolência, torpor e coma. O dióxido de carbono em níveis muito elevados causa também sonolência, torpor e coma. A hipóxia produz estimulação simpática, com taquicardia, aumento da tensão arterial e palidez cutânea e pode levar a cianose central (lábios, língua, região sublingual, peri-oral, leitos ungueais). Manual de Condutas Médicas, Departamento de Pediatria, FAMEB, UFBA68 b)Se o paciente estiver em crise grave (inalterado ou piorando), deve-se estender a avaliação no sentido de verificar o seu estado ventilatório, hidro-eletrolítico e ácido-básico e investigar causas da ausência de resposta. As possíveis causas de falha terapêutica nessa fase do tratamento são: • Complicações mecânicas, como grandes atelectasias, ou pneumotórax extenso; • Acidose metabólica, respiratória ou mista; • Desidratação; • Pneumonia associada (incomum); • Não é crise de asma: corpo estranho, tuberculose com gânglio volumoso comprimindo via aérea central, laringite, laringotraqueobronquite, bronquiolite e pneumonia são as condições clínicas mais freqüentemente confundidas com crise de asma. Para elucidar a situação clínica e fisiológica do paciente é necessário realizar exame radiológico do tórax, hemogasometria arterial, dosagens de eletrólitos e da glicemia e refazer a história do paciente, voltando a interrogar a família sobre itens indicativos de outros diagnósticos, como corpo estranho ou tuberculose. As atelectasias são devidas a obstruções de brônquios de grande ou médio calibre por rolhas de muco espesso. A hidratação por via venosa e através da nebulização contribui para a fluidificação do muco. Medidas fisioterápicas e, por fim, broncoscopia para aspiração da rolha de muco podem ser necessárias. O pneumotórax resulta das grandes pressões respiratórias e, se hipertensivo (causando desvio do mediastino), deve ser drenado em selo d’água. Quadro 3. Drogas utilizadas na segunda etapa do tratamento da crise asmática (broncodilatadores e corticosteróides). APD = aerossol pressurizado e dosimetrado . * Dose repetida a cada 12 horas (2mg/kg/dia). ** Dose de ataque (continuar, com 1mg/kg de 6/6 horas). *** Dose de 2/2 a 6/6 horas. # Dose de 4/4 ou 6/6 horas ## A solução para nebulização é feita com soro fisiológico; qualquer um dos b² agonistas e o brometo de ipratrópio podem ser administrados na mesma solução. Manual de Condutas Médicas, Departamento de Pediatria, FAMEB, UFBA 69 Os cuidados em relação ao equilíbrio hidro-eletrolítico e ácido-básico consistem em: a. Hidratação, com solução contendo glicose, sódio e potássio, em volume de cerca de 70% do requeri- mento basal hídrico, para evitar sobrecarga volêmica sobre a circulação pulmonar, a qual está receben- do maior quantidade de sangue, em razão das baixas pressões pleurais inspiratórias. É necessário também se atentar, principalmente nas crianças pequenas, para a possibilidade de ocorrência da síndrome de secreção inapropriada de hormônio anti-diurético, que acarreta hiponatremia por diluição. b. Correção parcial da acidose: a acidose diminui a ação dos b² agonistas e deve ser corrigida parcial- mente, se o pH estiver abaixo de 7,2 ou o bicarbonato estiver abaixo de 10 mEq/l (Quadro 4). Quadro 4. Drogas utilizadas na terceira etapa do tratamento da crise asmática. * A cada 15 minutos, aumentar a velocidade em 0,1mg/Kg/min (máximo:4mg/Kg/min), até que a PaCO² comece a diminuir. Não ultrapassar a dose máxima, e diminuir a velocidade se surgirem arritmias. Após o alcance da dose ideal (a dose em que a PaCO2 começa a diminuir), mantê-la por 4 horas e depois reduzir a velocidade de infusão lentamente, no decurso de 36 horas, observando os níveis de PaCO². ** Optar entre aminofilina ou salbutamol por via venosa. # Fazer metade da dose, se o paciente já vinha em uso de aminofilina ou teofilina por via oral. Todas as infusões da aminofilina em “bolus” devem ser diluídas em 20 ml de soro, e administradas por gotejamento (30 min); ## A velocidade de infusão depende da idade do paciente: acima de 9 anos – 0,60mg/kg/min, de 1 a 9 anos – 0,8mg/ kg/min, de 6 a 11 meses – 0,7mg/kg/min, de 2 a 6 meses – 0,4 mg/kg/min, recém-nascidos – 0,13mg/kg/hora. A hemogasometria proporciona informação muito importante sobre o estado ventilatório do paciente. Se a PaCO ² estiver normal, o tratamento que vinha sendo realizado na 3ª etapa é mantido. Se, no entanto, a PaCO ² estiver acima de 45 mmHg (hipoventilação alveolar generalizada), o paciente deve ser cuidadosamente obser- vado, com hemogasometrias a cada hora. Sendo constatada elevação progressiva da PaCO ² , diagnostica-se falência ventilatória e deve ser acrescentado, ao tratamento já instituído, broncodilatador (salbutamol ou aminofilina) por via venosa, em infusão contínua (Quadro 4). Se a PaCO² não regredir e ultrapassar 75 mmHg, ou se a taxa de elevação da PaCO² for de 5 a 10 mmHg/hora, e não for mais possível aumentar a velocidade de infusão do broncodilatador, sob risco de arritmias cardíacas, haverá indicação para ventilação mecânica. Manual de Condutas Médicas, Departamento de Pediatria, FAMEB, UFBA70 Critérios de alta e internação: A internação deve ser considerada quando, apesar do uso do corticosteróide, o paciente não tem melhora significativa, quando há necessidade de venóclise, quando se detectam complicações (pneumotórax, atelectasia), ou quando a PaCO 2 começa a se elevar. Nessa última situação, é recomendável, mas não imprescindível, a internação em UTI. Os pacientes devem ter alta do serviço de emergência quando se encontrarem em crise leve, com satura- ção transcutânea de O 2 acima de 91%, capazes de deitar horizontalmente sem dispnéia, e com PFE acima de 70% do normal. Devem continuar o tratamento em casa, usando o broncodilatador por via inalatória ou oral e o corticosteróide, se tiver sido empregado na emergência. O corticosteróide pode ser usado por via oral (prednisona ou prednisolona, dose total diária de 2mg/kg, dividida em duas tomadas) ou por via inalatória (budesonida, fluticasona), ou pelas duas vias associadas. Os efeitos dos corticosteróides usados por via oral ou inalatória, após a alta, são iguais. O acompanhamento da criança após a alta é importante, pois a freqüência de más evoluções (persistência de sintomas, agravamento com necessidade de retorno à emergência ou hospitalização) é alta. Uma revisão com o pediatra geral, dentro da primeira semana após a alta é, portanto, necessária, como oportunidade de reavaliar a situação clínica e reajustar o tratamento, numa fase em que ainda há considerável instabilidade orgânica. Manual de Condutas Médicas, Departamento de Pediatria, FAMEB, UFBA 73 tuba auditiva. Esse sintoma, se não for persistente, deve se resolver ao mesmo tempo da resolução do quadro viral do rinofaringe. DIAGNÓSTICO O diagnóstico é essencialmente clínico. O aspecto temporal é importante. Avaliar cuidadosamente, início, cronologia e duração dos sintomas. É comum as mães valorizarem apenas o dia em que a criança apresenta febre e piora clínica. A doença viral tem curso clínico em torno de uma a duas semanas. Sintomas persistentes ou recorrentes podem ser sugestivos de complicação bacteriana ou alergia. Avaliar história de contato domicili- ar, institucional ou epidemia na comunidade. Lembrar que doenças como sarampo, coqueluche, roséola, mononucleose e outras podem iniciar como um quadro de resfriado comum. TRATAMENTO O tratamento consiste em diminuir o desconforto da criança decorrente da febre, rinorréia, obstrução nasal ou tosse persistente. Medidas gerais para desobstrução nasal, controle da febre, ingesta freqüente de líquidos, cuidados com alimentação e observação cuidadosa para detecção das complicações são recomendadas. A obstrução nasal deve ser diminuída como uso de solução salina morna. Nos casos persistentes, que perturbe o sono ou alimentação, pode ser utilizado vasoconstrictor tópico à base de oximetazolina ou fenilefrina, diluído ao meio em solução salina. É recomendado uso cuidadoso, por três a cinco dias, quando os sintomas são mais intensos. A utilização de antitérmicos deve ser instituída quando a temperatura for maior que 37,5ºC nos lactente e nas crianças com relato de convulsão febril. As crianças maiores suportam temperaturas mais elevadas, sendo o antitérmico recomendado com níveis em torno de 38ºC. Ingestão de líquidos frios, roupas leves, banhos mornos são medidas simples que podem ser orientadas. Os antitérmicos recomendados são acetaminofen (10 a 15 mg/kg/dose) ou ibuprofeno (10 mg/kg/dose). A aspirina deve ser evitada pela associação com síndrome de Reye. A dipirona pode ser utilizada (10mg/kg/dose) quando for a única opção na unidade. O uso excessivo de antitérmicos, analgésicos e antiinflamatórios têm sido relacionado com supressão da resposta de anticorpos neutralizantes e aumento dos sintomas. Estão recomendados somente em função da intensidade da febre e malestar, quando necessários. Medidas caseiras como mel com limão, chá de limão com gengibre e cravo, aumento da ingestão hídrica e desobstrução nasal costumam ser eficazes para a dor de garganta. Os antihistamínicos (dexclorfeniramina, loratadina, cetirizina) são recomendados nos portadores de rinite alérgica que pioram os sintomas no curso das viroses. Descongestionantes sistêmicos, devem ser evitados nos menores de 3 anos, quando são freqüentes os efeitos adversos resultantes da maior suscetibilidade aos efeitos anticolinérgicos dos antihistamínicos e ao efeito vasopressor das aminas simpatomiméticas. COMPLICAÇÕES As mais freqüentes são as otites, rinosinusites, bronquites, laringotraqueítes e pneumonias. As viroses respiratórias são também apontadas como desencadeantes da hiperreatividade de vias aéreas inferiores na criança, levando a quadros recorrentes de sibilância. Sugerem complicação bacteriana: persistência ou recorrência da febre após 72h, secreção nasal mucopurulenta por mais de 10 a 14 dias, prostração acentuada mesmo nos períodos afebris, dificuldade respiratória (taquipnéia, tiragem, gemência). As principais medidas preventivas para o resfriado comum se referem aos cuidados na transmissão viral, como a lavagem das mãos e o uso de lenços descartáveis. A prevenção específica por meio de vacinas ainda não é possível devido a quantidades de vírus implicados. A vacina da gripe atualmente utilizada, composta de mistura de antígenos dos vírus influenza A e B, não tem indicação generalizada em crianças. Tem sido descrito seu caráter protetor no que se refere às complicações (otites e pneumonias). Seu uso está indicado nas crianças institucionalizadas, nas portadoras de cardiopatias, pneumopatias crônicas, diabetes, nefropatias e outras doenças imunossupressoras. Cabe ressaltar a importância da orientação da família sobre o caráter da doença, seu curso natural e a potencialidade de evoluir para complicações, para que, a qualquer alteração na seqüência habitual, duração ou intensidade dos sintomas, retorne para reavaliação. Manual de Condutas Médicas, Departamento de Pediatria, FAMEB, UFBA74 FARINGOAMIGDALITES AGUDAS INTRODUÇÃO Trata-se de patologia caracterizada por febre, dor e alteração inflamatória da orofaringe. Estudos epidemiológicos e microbiológicos demonstram que em torno de 85% são de etiologia viral, particularmente nos primeiros anos de vida. A faringoamigdalite bacteriana causada pelo Streptococcus pyogenes do Grupo A (SbA), tem importância clínica e epidemiológica, pela potencialidade de evoluir para complicações supurativas e imunológicas (doença reumática, GNDA). Outras bactérias podem ser isoladas da flora orofaríngea (S. aureus, Haemophilus sp e Moraxella catarrhalis), sendo consideradas patógenos eventuais ou comensais, dificultando, no entanto, a erradicação do S. pyogenes da faringe. Os vírus coxsackie tipo A, herpes simples, adenovírus, coxsackie tipo B, echovírus, parainfluenzae e Epstein- Baar são os principais agentes causadores das faringoamigdalites agudas, ocorrendo em 80% a 85% dos casos. Agentes atípicos como o Mycoplasma hominis tipo 2, Chlamydia pneumoniae, Archanobacterium haemoliticum, Corynebacterium diphterium, Francinella tularensis, eventualmente, estão relacionados como patógenos em adolescentes e adultos jovens. Estreptococos hemolíticos, em particular os do Grupo A (SbA) são as bactérias mais freqüentes em nosso meio e sua prevalência está entre 20% a 30%. A importância de se estabelecer o diagnóstico etiológico está relacionada com a ocorrência de complicações. QUADRO CLÍNICO A faringoamigdalite viral se apresenta com sintomatologia mais leve, de início gradual, quase sempre acompanhada de cortejo sintomático sugestivo de envolvimento de outras mucosas como coriza, conjuntivite e rouquidão. O acometimento das amígdalas geralmente é simétrico, com inflamação leve a moderada. Pode haver exsudatos de intensidade variável, mas o aspecto não é purulento. Tendem a se apresentar em pontilha- dos brancos, pequenas vesículas ou úlceras no palato mole e nos pilares anteriores. Quadro 1. Características clínicas de faringoamigdalites não estreptocócicas A faringoamigdalite aguda estreptocócica ocorre predominantemente na faixa etária entre 5 e 15 anos, tem início súbito, temperatura elevada(39°C a 40°C), com dor e ardor à deglutição, presença de adenomegalia sob o ângulo mandibular; petéquias no pálato podem ser vistas nas primeiras 24 horas de doença. O aspecto local apresenta-se com moderada a intensa congestão faringoamigdaliana, com edema e lesões exsudativas. Ou- tros sintomas inespecíficos podem estar associados como cefaléia, náuseas, vômitos e dor abdominal. DIAGNÓSTICO O diagnóstico é baseado em dados clínicos, epidemiológicos e laboratoriais. O ideal é que seja identifica- do o agente etiológico, pois o quadro clínico não permite a diferenciação das faringites bacterianas e virais. A cultura de orofaringe é considerada o padrão ouro para o diagnóstico da faringoamigdalite estreptocócica, com sensibilidade em torno de 90% a 95%. A pesquisa de antígenos (teste rápido) é de fácil execução, tem especificidade em torno de 95% e sensibilidade de 80% a 90%; se este teste for positivo, o diagnóstico etiológico de SbA está confirmado mas, quando negativo, não exclui este agente causal. Manual de Condutas Médicas, Departamento de Pediatria, FAMEB, UFBA 75 TRATAMENTO Deve-se tratar todos os indivíduos sintomáticos com cultura positiva ou com quadro clínico muito sugestivo de faringoamigdalite estreptocócica. Quando houver dúvidas, reavaliar o paciente após 48 h. A penicilina G benzatina, em dose única, continua sendo a melhor escolha para o tratamento da faringoamigdalite estreptocócica. A penicilina V, a amoxicilina e as cefalosporinas de 1ª geração são outras opções para o tratamento por via oral, sendo necessário um curso de 10 dias para garantir a erradicação do estreptococo. Para os alérgicos à penici- lina, a droga de escolha é a eritromicina ou outro macrolídeo. A azitromicina deve ser evitada, diante da sua capacidade de promover resistência bacteriana. As tetraciclinas e o sulfametoxazol-trimetoprim não são efeti- vos. Não está indicado tratamento para o portador do S. pyogenes, exceto se existe risco de transmissão a outros indivíduos, particularmente em comunidades fechadas, ou se existe um caso de febre reumática na família. Devem ser observados sinais indicativos de complicações agudas infecciosas ou imunológicas, como: aumento da dificuldade para engolir, voz abafada ou anasalada, falta de ar, erupções cutâneas, retorno da febre, dores articulares, urina de cor escura, oligúria ou edema. A contagiosidade deixa de ocorrer após 24 h de tratamento com penicilina e 48 h de tratamento com eritromicina, devendo ser suspensa a freqüência a creche ou escola, por esse período. RINOSINUSITES AGUDAS INTRODUÇÃO Os processos inflamatórios que acometem as cavidades paranasais são freqüentes na criança. Podem ser de origem infecciosa (viral ou bacteriana) ou alérgica. Muito comum entre 2 e 5 anos, pela freqüência das infecções das vias aéreas superiores virais nessa faixa etária, que promovem edema e obstrução dos óstios de drenagem, facilitando a instalação de infecção bacteriana. É importante estabelecer critérios para distinguir o envolvimento dos seios da face no curso das rinosinusopatias agudas virais ou alérgicas, as quais, não têm indicação de tratamento antibacteriano, dos quadros complicados por infecção bacteriana. Entre os fatores predisponentes das rinosinusopatias na criança, destacam-se as IVAS e a rinite alérgica. Quadro 2. Fatores predisponentes das sinusites bacteriana Os agentes etiológicos das rinosinusites agudas são representados pelo S. pneumoniae, M. catharralis, H. influenzae (capsulado ou não) e vírus. Na microbiologia da sinusite crônica, além dos patógenos citados cima, são encontrados anaeróbios (bacteróides, fusobactérias), S. aureus, S. pyogenes e, mais raramente, gram- negativos e fungos. Embora os vírus possam ser implicados pelo início da sinusite, os sintomas estão invaria- velmente relacionados à infecção bacteriana. Manual de Condutas Médicas, Departamento de Pediatria, FAMEB, UFBA78 3. Faden H. The microbiologic and immunologic basis for otitis media in children. Eur J Pediatr 2001; 160: 407- 13. 4. Rosenstein N, Philips WR, Gerber MA. The common Cold-Principles Judicious use of Antimicribial Agents. Pediatrics 1998; 101 suppl.;181-4. 5. O´Brein K, Dowell SF, Schartz B. Acute sinusitis-Principles of judicious use of antimicrobial agents. Pediatrics 1998; 101 suppl.; s174-7. 6. Rodriquez RS. Infecções Respiratorias Agudas das Vias Respiratórias Superiores. In: Benguigui Y, Antunano FJL, Schmunis G, Yunes J. Infecções Respiratórias em Crianças. Washington DC: OPAS,1998. p. 169-79. 7. Sih T. Acute otitis media in brazilian children: analisis of microbiology and antimicrobial suceptibility. Ann Otol Rhinol Laringol 2001; 110: 662-6. 8. Teele DW, Klein JO, Rosner B. Epidemiology of otitis media during the first seven years of life in children in greater Boston: a prospective, cohort study. J Infect Dis 1989; 160:83-94. 9. Sociedade Brasileira de Pediatria, Documento científico. Recomendações para o uso adequado de antibió- tico nas infecções otorrinolaringológicas da criança. Setembro 2003. Figura 1. Tratamento da OMA, sem uso prévio de antibióticos Manual de Condutas Médicas, Departamento de Pediatria, FAMEB, UFBA 79 Quadro 4. Memento terapêutico: infecções das vias aéreas superiores Manual de Condutas Médicas, Departamento de Pediatria, FAMEB, UFBA80 Insuficiência respiratória consiste na incapacidade do sistema respiratório em satisfazer as demandas metabólicas do organismo, devendo ser prontamente reconhecida e tratada por representar grande ameaça à vida do pacientes. É uma das principais causas de admissão de crianças em unidades de terapia intensiva. Aproximadamente dois terços dos casos de insuficiência respiratória ocorrem no primeiro ano de vida, e destes, metade ocorrem no período neonatal. A incidência relativamente alta no período neonatal pode ser atribuída à imaturidade estrutural e funcional do sistema respiratório, associada a predisposições anatômicas que geral- mente melhoram com a idade. Inúmeras são as causas de insuficiência respiratória; estas podem estar relacionadas a qualquer distúr- bio no elo do sistema respiratório (Figura 1), desde o sistema nervoso central até as vias aéreas inferiores. Qualquer doença que afete um ou mais desses elos pode resultar em insuficiência respiratória. Figura 1. O sistema respiratório depende da integridade dos seus elos componentes SNC Coluna vertebral Sistema neuromuscular Tórax e pleura Vias aéreas superiores Sistema cardiovascular Vias aéreas inferiores Para melhor compreensão da insuficiência respiratória, é necessário também conhecer algumas particu- laridades das trocas gasosas no pulmão. RESPIRAÇÃO Respiração é um processo biológico de troca de oxigênio e gás carbônico através de membranas perme- áveis. Ela depende de uma complexa interação dos sistemas cardiovascular e pulmonar, que mantém a estabi- lidade interna, através de sistemas fisiológicos coordenados por respostas de retroalimentação. É a hemostasia respiratória. Na insuficiência respiratória, essa hemostasia pode estar comprometida. 1. Alteração dos gases sanguíneos arteriais 2. Aumento do trabalho dos sistemas cardiovascular e pulmonar para manter o balanço homeostático 3. Várias combinações entre os dois itens acima Insuficiência Respiratória Toshio Matsumoto Manual de Condutas Médicas, Departamento de Pediatria, FAMEB, UFBA 83 perfusão em relação a ventilação. Nos processos pulmonares como na síndrome do desconforto respiratório agudo, existe uma distribuição heterogenia de lesões, com áreas mal ventiladas, mal perfundidas, hiperinsufladas e atelectasias, resultando numa grande variação da relação ventilação/perfusão. Se a perfusão pulmonar for razoavelmente mantida, haverá o predomínio de áreas com desequilíbrio ventilação/perfusão. Peculiaridades da criança A criança, desde o nascimento, sofre alterações estruturais e funcionais no sistema respiratório que repre- sentam desvantagens significativas em relação ao sistema respiratório do adulto. A ventilação colateral é inexistente ao nascimento e surge com o crescimento pulmonar; auxilia na distribuição dos gases e reduz a resistência de vias aéreas. A criança tem menor número de alvéolos e apresenta menor calibre das vias aéreas, o que aumenta a resistência. A respiração nasal é mandatória até 4 – 6 meses de idade (apresenta relativa micrognatia e macroglossia, o que impede a livre respiração oral). A epiglote é mais longa e rígida, 45º com a base da língua, mais alta e estreitando a retrofaringe. A caixa torácica é circular, o que impede grande aumento do volume ântero-posterior do tórax. As costelas são mais complacentes e horizontalizadas e se fixam num esterno mais mole (base instável para as costelas), podendo sofrer deformidades durante a respiração (retrações). O diafragma tem inserção horizontal e a musculatura diafragmática tem o predomínio de fibras tipo II (rápidas, mas pouco resistentes à fadiga). TRATAMENTO O tratamento da insuficiência respiratória visa garantir inicialmente uma oxigenação e ventilação míni- mas necessárias para a manutenção da homeostase do paciente. O tratamento pode ser dividido em: ABC – Garantir vias aéreas e avaliar perfusão de órgãos vitais A avaliação inicial é o ABC (Vias aéreas/Respiração/Circulação) do suporte vital básico. Deve ser garantida a permeabilidade de vias aéreas, promover a melhor respiração do paciente e garantir a perfusão de órgãos vitais. Oxigenioterapia (cateter nasal/máscara/ intubação) Oferecer sempre uma suplementação de oxigênio. Inicialmente o oxigênio pode ser fornecido através de nebulização, máscara ou cateter nasal. Nas condições em que o paciente não consegue manter uma adequada ventilação e/ou oxigenação, pode ser necessária a utilização de ventilação pulmonar mecânica. Monitorização cardiorrespiratória O paciente com insuficiência respiratória deve ser monitorizado continuamente, pois o seu estado pode deteriorar a qualquer momento. A monitorização pode antecipar os procedimentos necessários ao paciente. Uma monitorização mínima é realizada através da oximetria de pulso e monitorização da freqüência cardíaca. Avaliação clínica e laboratorial da gravidade da insuficiência respiratória A avaliação clínica é fundamental no tratamento, pois aponta a gravidade da insuficiência respiratória. Deve ser avaliado o grau de desconforto e trabalho respiratório, a cor e a perfusão sanguínea periférica, o estado de consciência, a freqüência cardíaca. A gasometria arterial é um exame auxiliar, mas deve ser sempre interpretada a luz dos dados clínicos. Conforto térmico Mantenha o paciente em ambiente que ofereça conforto térmico. Nos casos menos graves mantenha, se possível, o paciente com algum familiar. Investigar e tratar a causa básica Apesar de ser muitas vezes a primeira preocupação do atendimento, nunca deve ser realizada negligenci- ando os itens acima. A investigação diagnóstica inicial envolve anamnese e exame físico minuciosos, exames radiográficos e laboratoriais. Manual de Condutas Médicas, Departamento de Pediatria, FAMEB, UFBA84 Sinais de alerta No primeiro atendimento de uma criança, são sinais de alerta toda criança que apresentar algum dos sinais apresentados abaixo: – Freqüência respiratória > 60 resp/min – Freqüência cardíaca < 5 anos: < 80 ou > 180 b/min > 5 anos: < 60 ou > 160 b/min – Aumento do trabalho respiratório – Cianose ou queda da saturação de oxigênio – Alteração do nível de consciência – Convulsões – Febre com petéquias – Traumatismos – Queimaduras > 10% da superfície corpórea A insuficiência respiratória está direta ou indiretamente envolvida em muitos desses sinais.A insuficiência respiratória continua sendo um desafio para o pediatra. Identificar a insuficiência respiratória envolve conheci- mento e perspicácia. O reconhecimento precoce dessa condição clínica pode ser a diferença entre a sobrevida ou a morte do paciente. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Ellovitch MEF. Insuficiência respiratória aguda. In: Matsumoto T, Carvalho WB, Hirschheimer MB. Terapia Intensiva Pediátrica, 2ª ed. Editora Atheneu. 1997. 2. Balk R, Bone RC. Acute respiratory failure classification. Med Clin North Am 1983; 3: 579. 3. D’Alonzo GE, Dantzker DR. Respiratory failure. Abnormal gas exchange and oxygen delivery mechanisms. Med Clin North Am 1983; 3: 587. 4. Newth CJL. Recognition and management of respiratory failure. Ped Clin North Am 1979; 26: 617. 5. Downes JJ, Fulgencio T, Raphaely RC. Acute respiratory failure in infants and children. Ped Clin North Am 1972; 19: 423. 6. Shapiro BA, Peruzzi WT. Physiology of Respiration. in Clinical Application of Blood Gases. 5th ed, Mosby, 1994. 7. Baterman NT, Leach RM. Acute oxygen therapy. BMJ 1998; 317: 798. 8. Priestley MA, Helfaer MA. Approaches in the management of acute respiratory failure in children. Curr Opin Pediatr 2004; 16: 293. 9. Bernard GR, Artigas A, Brighan KL et al. Report of the American-European consensus conference on ARDS: definitions, mechanisms, relevant outcomes and clinical trial coordination. The Consensus Committee. Int Care Med 1994; 20: 225. 10. Artigas A, Bernard GR, Carlet J et al: The American-European consensus conference on ARDS, part 2. Am J Respir Crit Care Med 1998; 157: 1332. Manual de Condutas Médicas, Departamento de Pediatria, FAMEB, UFBA 85 INTRODUÇÃO Diversas patologias podem levar à obstrução de vias aéreas superiores (VAS), manifestando-se por tosse ladrante, rouquidão, estridor inspiratório e grau variável de desconforto respiratório na criança. Existem caracte- rísticas anatômicas e funcionais das VAS dos lactentes e crianças pequenas que contribuem para a maior freqüência e maior potencial de gravidade dos processos obstrutivos: epiglote curta, estreita, alongada e menos rígida; laringe em posição mais cefálica, angulação aguda entre a glote e epiglote, menor diâmetro da traquéia; tamanho proporcionalmente maior da cabeça, comparado ao adulto; maior resistência das vias aéreas; tecido submucoso supraglótico mais frouxo e baixa rigidez da cartilagem supraglótica. O termo “síndrome do crupe” é utilizado para designar várias doenças que causam obstrução laríngea decorrente de edema subglótico. As principais causas de crupe são: laringotraqueobronquite viral aguda, larin- gite espasmódica, laringotraqueíte bacteriana e epiglotite. Outras condições que fazem diagnóstico diferencial com a síndrome do crupe podem ser visualizados no Quadro 1. ETIOLOGIA Diversos são os agentes etiológicos do crupe. A laringotraqueobronquite viral é causada principalmente pelos vírus parainfluenza tipos 1, 2 e 3, que são responsáveis por cerca de 75% dos casos. Os vírus influenza A e B, adenovírus, vírus sincicial respiratório, rinovírus e enterovírus também levam a quadros de laringotraqueobronquites; mais raramente, o Mycoplasma pneumoniae pode ser o agente etiológico. O Haemophilus influenzae tipo b é agente etiológico da epiglotite, cuja ocorrência foi reduzida após a instituição rotineira da vacinação contra esse germe. O vírus herpes simplex tipo I tem sido reconhecido como causa de laringite ulcerativa de evolução prolonga- da, além de epiglotite e doença traqueal ou brônquica. A traqueíte bacteriana pode ser causada por: S. aureus, H. influenzae, Estreptococo alfa hemolítico, Estreptococo do grupo A e S. pneumoniae. Mais recentemente, a Moraxella Catarrhalis tem sido descrita como agente etiológico desta afecção. ASPECTOS CLÍNICOS LARINGOTRAQUEOBRONQUITE VIRAL As Laringotraqueobronquite viral (LTBVA) é a causa mais comum de infecção e obstrução das VAS; ocorre na faixa etária de 6 meses a 6 anos, com pico de incidência aos 2 anos de idade; acomete em cerca de 3% das crianças menores de 6 anos, predominando no sexo masculino. Cerca de 1-10% dos pacientes necessitam de internamento, dos quais 0,5% a 1,5% requerem intubação. O quadro é, geralmente, precedido de nasofaringite viral com coriza, febre baixa e tosse leve. Após 12 a 72 horas do início dos sintomas, há evolução para tosse rouca, irritativa e ladrante, rouquidão, estridor inspiratório e dispnéia de intensidade variável. Na maioria dos Obstrução Respiratória Alta Edna Lúcia Santos de Souza Luís Cláudio Paranhos da Cruz Manual de Condutas Médicas, Departamento de Pediatria, FAMEB, UFBA88 Quadro 2. Escore de Westley: O valor 0 representa ausência de sinais e a maior pontuação obtida (17) indica disfunção grave. O paciente deve ser reavaliado a cada 30 minutos e mantido sob observação por 3 a 4h. Após este período, se há melhora do desconforto respiratório, regressão do estridor e redução dos valores de escore clínico (< 3), o paciente poderá receber alta hospitalar, mantendo-se uso de nebulização úmida em ambiente domiciliar. Recomenda-se o uso de dexametasona (0,15mg/kg/dia) por curto período de tempo (mínimo de 1 e máximo de 3 dias). Diversos estudos mostraram eficácia semelhante entre a dexametasona oral ou parenteral e a budesonida por via inalatória. Pacientes que apresentam persistência do quadro, com baixa resposta terapêutica, com o escore clínico superior a 3, deve-se considerar internamento, mantendo-se nebulizações com adrenalina de 1 em 1 h, quantas vezes se fizer necessário. Normalmente, utiliza-se a adrenalina levógira, com resultados semelhantes aos obtidos com adrenalina racêmica. Como o efeito da adrenalina tem duração estimada de 2 h, com risco de “efeito rebote” após este período, o paciente deverá permanecer em observação durante 3 a 4 horas. O paciente só deverá receber alta quando apresentar-se eupnéico, com nível de consciência preservado e após receber uma dose de dexametasona (oral, IM ou EV). Embora os efeitos colaterais sejam raros, a adrenalina deve ser evitada em pacientes com tetralogia de Fallot e estenose subaórtica hipertrófica idiopática, indicando-se aí o heliox. Se houver sinais de fadiga respiratória, cianose, gemência e agitação, a intubação oro-traqueal faz-se necessária, em Unidade de Terapia Intensiva. As laringites espasmódicas têm, quase sempre, evolução autolimitada. O tratamento consiste em umidificação das vias aéreas por inalação com soro fisiológico ou vapor d’ água do chuveiro. Os pacientes que não apresentam boa resposta às medidas conservadoras devem ser tratados conforme proposto para as LTBVA. Na epiglotite, cujo agente etiológico principal é o H. influenzae tipo b, os antibióticos atualmente propostos são as cefalosporinas de 2a ou 3a gerações, tais como: cefuroxime (150mg/kg/dia) ou ceftriaxone (100mg/kg/dia, de 12/ 12h). Na traqueíte bacteriana, indica-se a associação de oxacilina (200mg/kg/dia) com ceftriaxone (100mg/kg/dia). Na suspeita de aspiração de corpo estranho, a conduta varia de acordo com o grau de obstrução. Se o paciente não apresenta obstrução completa da via aérea e/ou tem tosse, preconiza-se o estímulo à tosse e transferência para um serviço que disponha de endoscopia respiratória. Caso o paciente apresente obstrução completa da via aérea, deve-se tentar as manobras apropriadas à faixa etária e o nível de consciência da criança. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Amantéa SL, Silva APS. Epiglotite e laringotraqueobronquite. J Ped (Rio J) 1999; 5: 177-84. Manual de Condutas Médicas, Departamento de Pediatria, FAMEB, UFBA 89 2. Bjorson CL et al. 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As IRA são a principal causa de utilização dos serviços de saúde em todos os países, gerando custos com atenção médica, medicamentos etc. Conquanto o número de episódios de IRA na infância seja semelhante para crianças dos países desenvol- vidos ou em desenvolvimento, as infecções das vias aéreas inferiores (IVAI) são mais freqüentes e mais graves nos países em desenvolvimento, particularmente as pneumonias que podem ser responsáveis por 70 a 90% dos óbitos por IRA na infância. A maior freqüência de formas graves e a maior mortalidade por IRA, particularmen- te por pneumonia, nos países pobres, está relacionada com fatores sócio-econômicos e culturais: maior dificul- dade de acesso aos serviços de saúde, baixa cobertura vacinal, baixo peso ao nascer, desmame precoce, desnutrição, baixo nível de instrução materna, prematuridade, tabagismo passivo, poluição ambiental, más condições de moradia e colonização precoce da orofaringe por bactérias patogênicas No Brasil, as doenças respiratórias representam cerca de 41 a 48% de todo o atendimento em Pronto Socorro Pediátrico e as pneumonias correspondem de 8 a 12% do total das IRA. A letalidade por pneumonias varia de menos 2% nos países desenvolvidos a 20% nos países em desenvolvimento. No Brasil, a taxa de letalidade varia de 6 a 15%, a depender dos recursos assistenciais disponíveis e do tipo de população assistida. A partir de 1979, o reconhecimento do papel das IRA na morbi-mortalidade na infância levou ao desenvolvi- mento de programas para o controle das IRA nos países da América Latina. Em 1997, a Organização Pan- Americana de Saúde propôs a inclusão das normas para manejo das IRA na Estratégia de Atenção Integral às Doenças Prevalentes na Infância (AIDPI). De acordo com a estratégia, a criança com tosse ou dificuldade para respirar deve ter a contagem da freqüência respiratória; se ocorre taquipnéia ( FR ³60 ipm para < 2 meses, FR³50 ipm para crianças entre 2-11 meses e FR³40 ipm para crianças entre 1-4 anos ), o caso é classificado como pneumonia e deve receber antibioticoterapia. A experiência de diversos trabalhos, realizados em vários países, permite concluir que a detecção precoce dos casos, o tratamento com antibióticos, a educação das famílias, especialmente das mães, para manejo das IRA e outras medidas de acompanhamento podem reduzir em até 50% a mortalidade por estas doenças e racionalizar o tratamento. ETIOLOGIA Diversos são os agentes da pneumonia aguda, desde microorganismos (vírus, bactérias, fungos, protozoários, larvas, helmintos, etc.) até agentes químicos e físicos. Acredita-se que os vírus e as bactérias sejam os agentes etiológicos em mais de 80% das pneumonias. Existem muitas dificuldades para determinação etiológica das pneumonias, pois o curso clínico costuma ser muito semelhante para os diversos agentes e as técnicas diagnósticas são, em geral, de baixa sensibilida- de ou custo elevado e de difícil acesso à maioria dos serviços. A depender do número de testes diagnósticos utilizados, o diagnóstico etiológico das pneumonias pode ser esclarecido em cerca de 24 a 85% dos casos. Vários estudos apontam os vírus como os principais agentes de pneumonia em menores de 5 anos, em países desenvolvidos. Quanto mais jovem a criança, excluindo-se os primeiros 2 meses de vida, maior a chance Pneumonias Agudas Edna Lúcia Santos de Souza Manual de Condutas Médicas, Departamento de Pediatria, FAMEB, UFBA 93 C) Detecção de DNA- existem métodos para detecção de DNA de alguns patógenos como M. pneumoniae, C. pneumoniae, C. trachomatis, L. pneumophila, S. aureus, vírus respiratórios, B. pertussis, M. tuberculosis e mais recentemente o S pneumoniae. São métodos caros, utilizados mais a nível de pesquisa. Atenção Terciária: Pacientes com comorbidades como SIDA, imunodeficiências primárias, imunodeprimidos, pneumonias nosocomiais graves e aqueles com quadro grave que não estejam responden- do ao tratamento antimicrobiano têm indicação para realização de exames mais invasivos, que apresentam maior possibilidade de diagnóstico etiológico. Os mais utilizados são a broncoscopia com lavado bronco- alveolar e biópsia pulmonar a céu aberto. Estes procedimentos têm altas sensibilidade e especificidade, mas só estão disponíveis em centros mais especializados. TRATAMENTO Apesar da pneumonia ser uma doença potencialmente grave, a maioria dos casos pode ser manejada ambulatorialmente, evitando-se internações desnecessárias. O tratamento deverá ser hospitalar nas seguintes situações: • Menores de 2 meses • Presença de tiragem subcostal • Ocorrência de convulsões • Sonolência excessiva • Estridor em repouso • Desnutrição grave • Ausência de ingestão de líquidos • Sinais de hipoxemia • Presença de comorbidades ( anemia, cardiopatias, pneumopatias) • Complicações radiológicas (derrame pleural, pneumatocele, abscesso pulmonar) • Problema social • Falha terapêutica ambulatorial Como, na grande maioria das vezes, o diagnóstico etiológico não é estabelecido, o tratamento da pneumo- nia é empírico. Dessa forma, é importante que haja uma normatização da conduta terapêutica, com base nos dados clínicos, epidemiológicos e, se disponíveis, laboratoriais e radiológicos. As crianças maiores de 2 meses que apresentam pneumonia sem tiragem subcostal ou sinais de gravida- de devem ser tratadas ambulatorialmente. As drogas de escolha são: amoxicilina e penicilina procaína, conside- rando-se que o S. pneumoniae e o H. influenzae devem ser os agentes etiológicos mais prováveis. É fundamen- tal que essas crianças sejam reavaliadas após 48 horas para avaliar a resposta à antibioticoterapia. Também nesta faixa etária, é importante considerar a C. trachomatis nas crianças menores de 6 meses, que apresentam quadro insidioso, podendo-se utilizar os macrolídeos nestes pacientes. Se a evolução é insidiosa, principal- mente para maiores de 5 anos, pode-se considerar o M. pneumoniae ou C. pneumoniae. Em nosso meio, devemos sempre estar atentos à infecção pelo M. tuberculosis, particularmente em doença de evolução arras- tada. Crianças entre 2 meses e 5 anos, que apresentam tiragem, mas sem sinais de gravidade devam ser hospitalizadas e receber penicilina cristalina ou ampicilina. Na presença de sinais de gravidade, o esquema antibiótico deverá incluir cloranfenicol ou ceftriaxone associado a oxacilina. A escolha por esta associação decorre de que, devido a gravidade do quadro, é importante que o esquema possa tratar os possíveis agentes etiológicos: Staphylococcus aureus e H. influenzae produtor de betalactamase, S. pneumoniae e os H. influenzae não produtores de betalactamases, evitando-se perda de tempo e maior risco de mortalidade. As crianças menores de 2 meses devem receber tratamento hospitalar. O esquema antibiótico deve incluir associação de penicilina ou ampicilina com aminoglicosídeo (amicacina, gentamicina ou tobramicina). Nos menores de 2 meses, após uma semana de vida, o esquema antibiótico pode incluir cefalosporina de 3a geração associada a ampicilina, se há possibilidade de envolvimento do SNC, a oxacilina deverá ser associada se há evidências de infecção estafilocócica. Também nesta faixa etária, é importante considerar-se a C. trachomatis, principalmente, nos pacientes com doença insidiosa, afebris, com tosse coqueluchoíde e história de parto vaginal. Nesta situação, a eritromicina deverá ser a droga de escolha. Manual de Condutas Médicas, Departamento de Pediatria, FAMEB, UFBA94 Além do uso adequado dos antimicrobianos, algumas recomendações são importantes: manter alimenta- ção da criança, particularmente o aleitamento materno, aumentar a oferta hídrica e manter narinas desobstruídas. Além disso, a criança hospitalizada, pode necessitar de uso de broncodilatadores, hidratação venosa, correção de distúrbios hidroeletrolíticos, oxigenioterapia, entre outros cuidados. O algoritmo para abordagem da criança com pneumonia pode ser melhor visualizado na Figura 3. Os Quadros 2 e 3 trazem a posologia dos principais antimicrobianos utilizados no tratamento das pneumonias em crianças. Resistência ao Pneumococo: Vários estudos, realizados em diversos países, têm revelado o aumento crescente de pneumococos resis- tentes à penicilina. O mecanismo de resistência decorre da alteração da proteína de ligação a penicilina. De acordo com concentração inibitória mínima (MIC) esta resistência pode ser classificada em intermediária ou absoluta. No Brasil, a taxa de resistência intermediária está por volta de 17,5%, enquanto a alta resistência situa- se em 2,2% .É importante salientar que doses habituais de penicilina tratam de forma adequada as infecções pneumocócicas que não envolvem o sistema nervoso central, portanto, em pacientes com suspeita de pneumo- nia pneumocócicas, as penicilinas deverão ser a escolha inicial. Quadro 2. Posologia dos Principais Antibióticos utilizados para o tratamento das pneumonias na criança, fora do período neonatal aO Ministério da Saúde recomenda o uso de 400.000UI a cada 24h para menores de 20 Kg e 400000U a cada 12h para as crianças com peso superior a 20kg. Quadro 3. Posologia dos Principais Antibióticos utilizados para o tratamento das pneumonias na criança em Recém- Nascidosa (Doses em mg/kg/dose ou UI/dose) Manual de Condutas Médicas, Departamento de Pediatria, FAMEB, UFBA 95 atodas as drogas, com exceção da eritromicina, que é de uso oral, podem ser usadas pelas vias intravenosa ou intramuscular. bEm crianças menores de 28 dias deve ser evitada, devido ao maior risco de hiperbilirrubinemia. Figura 1- abordagem da criança > 2 meses com tosse ou dificuldade para respirar