cicatrização de feridas

cicatrização de feridas

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3. EVOLUÇÃO DA CICATRIZAÇÃO

A cicatrização de feridas consiste em uma perfeita e coordenada cascata de eventos celulares e moleculares que interagem para que ocorra a repavimentação e a reconstituição do tecido. Tal evento é um processo dinâmico que envolve fenômenos bioquímicos e fisiológicos que se comportam de forma harmoniosa a fim de garantir a restauração tissular.

Como desencadeante da cicatrização, ocorre a perda tecidual, a partir da qual o fisiologismo volta-se completamente para o reparo de um evento danoso ao organismo.

A perda tecidual pode atingir a derme completa ou incompletamente, ou mesmo atingir todo o órgão, chegando ao tecido celular subcutâneo. Sendo assim, conforme a intensidade do trauma, a ferida poder ser considerada superficial, afetando apenas as estruturas da superfície, ou grave, envolvendo vasos sangüíneos mais calibrosos, músculos, nervos, fáscias, tendões, ligamentos ou ossos. E é daí que vem a definição do tipo de ferida.

Ferida de espessura parcial (derme incompleta): ocorre após muitos procedimentos dermatológicos como adermoabrasão, o resurfacing por laser ou peelings químicos; pode também ser causada por traumatismos. A reparação faz-se pela reepitelização dos anexos epiteliais ou epitélio derivado da pele adjacente não acometida. Como resultado final tem-se uma cicatriz praticamente imperceptível.

Já as feridas de espessura total (derme completa ou estendida ao tecido celular subcutâneo) necessitam da formação de um novo tecido, o tecido de granulação; a epitelização, base da cicatrização nas feridas de espessura parcial, acontece apenas nas margens da ferida. Nesse caso, a cicatriz é totalmente perceptível e, muitas vezes, pronunciada.

Pode-se observar que o processo de cicatrização envolve duas etapas. Na primeira, as células são degradadas, constituindo a fase catabólica; na segunda, há formação de novos elemetnos celulares, constituindo a fase anabólica.

A cicatrização também depende de vários fatores, locais e gerais, como: localização anatômica, tipo da pele, raça, técnica cirúrgica utilizada.

3.1. Classificação dos Processos Biológicos da Cicatrização

Independentemente da etiologia da ferida, a cicatrização segue um curso previsível e contínuo, sendo dividida didaticamente. Diferentes classificações didáticas são utilizadas para facilitar o entendimento de um processo totalmente dinâmico e com fases tão interdependentes como a cicatrização.

Existem autores que consideram três estágios no processo de cicatrização: inicialmente um estágio inflamatório, seguido por um de proliferação e finalizando com o reparo em um estágio de remodelação (maturação). Outros autores classificam de uma forma mais completa dividindo o processo em cinco fases principais:

1 - coagulação;

2 - inflamação;

3 - proliferação;

4 - contração da ferida;

5 - remodelação.

Em um determinado período de tempo as fases coincidem e acontecem simultaneamente, permitindo assim o sucesso da cicatrização.

3.2. Coagulação

O início é imediato após o surgimento da ferida. E logo após o trauma, é desencadeada a vasoconstricção, que dura de cinco a vinte minutos e tem por objetivo interromper a hemorragia e reduzir a exposição a bactéria. Pode ser causada, em partes por plaquetas que secretam substâncias vasoconstritoras. As plaquetas se agregam ao longo do endotélio dos vasos e desencadeiam a formação de coágulo para interromper o sangramento. Neste momento, o sistema protéina plasmática inicia a formação de uma rede fibrinosa. Quando as plaquetas entram em contato com esta, através de paredes celulares lesadas, tornam –se pegajosas e agregam-se às fibrinas, formando o tampão. A rede de sangue coagulado e soro recobre a ferida, mantendo os microrganismo os próximos ao local de mais atividade fagocitária, permitindo a cicatrização.

Essa fase depende da atividade plaquetária e da cascata de coagulação. A formação do coágulo serve não apenas para coaptar as bordas das feridas, mas também para cruzar a fibronectina, oferecendo uma matriz provisória, em que os fibroblastos, células endoteliais e queratinócitos possam ingressar na ferida.

3.3. Inflamação

Intimamente ligada à fase anterior, esta fase se manifesta clinicamente pelo aparecimento dos sinais e sintomas inflamatórios, como edema, hiperemia, calor moderado e dor. A inflamação visa minimizar os efeitos de bactérias patogênicas ou traumatismo, destruindo ou neutralizando os germes e limitando sua disseminação por todo o organismo.

A inflamação depende, além de inúmeros mediadores químicos, das células inflamatórias, como os leucócitos polimorfonucleares (PMN), macrófagos e linfócitos, que são atraidos por substância quimitáxicas.

Os PMN, neutróficos e granulócitos, chegam no momento da injúria tissular e ficam por período que varia de três a cinco dias; são eles os responsáveis pela fagocitose das bactérias.

As plaquetas passam a liberar fatores de crescimento, que atraem macrófago, que no tecido se torna monócito. O macrófago é a célula inflamatória mais importante dessa fase. Permanece do terceiro ao décimo dia. Fagocita bactérias, desbrida corpos estranhos e direciona o desenvolvimento de tecido de granulação. Alta atividade fagocitária dos macrófagos é observada após trauma.

Os linfócitos aparecem na ferida em aproximadamente uma semana. Seu papel não é bem definido, porém sabe-se que, com suas linfocinas, tem importante influência sobre os macrófagos.

Além das células inflamatórias e dos mediadores químicos, a fase inflamatória conta com o importante papel da fibronectina. Sintetizada por uma variedade de células como fibroblastos, queratinócitos e células endoteliais, ela adere, simultaneamente à fibrina, ao colágeno e a outros tipos de células, funcionando assim como cola para consolidar o coágulo de fibrina, as células e os componentes de matriz. Além de formar essa base para a matriz extracelular, tem propriedades quimiotáticas e promove a psonização e fagocitose de corpos estranhos e bactérias.

3.4. Proliferação

Dividida em três subfases, a proliferação é responsável pelo "fechamento" da lesão propriamente dita.

A primeira das fases da proliferação é a reepitelização. Faz-se a migração de queratinócitos não danificados das bordas da ferida e dos anexos epiteliais, quando a ferida é de espessura parcial, e apenas das margens nas de espessura total. Fatores de crescimento são os prováveis responsáveis pelos aumentos das mitoses e hiperplasia do epitélio.

Acontecem estudos em várias partes do mundo. Utilização de colágeno e citoquinas são promessas para uma cicatrização mais rápida e eficaz.

Sabe-se que o plano de movimento dos queratinócitos migrantes é determinado também pelo conteúdo de água no leito da ferida.

Feridas superficiais abertas e ressecadas reepitelizam mais lentamente do que as ocluídas.

A segunda fase da proliferação inclui a fibroplasia e formação da matriz, que é extremamente importante na formação do tecido de granulação (coleção de elementos celulares, incluindo fibroblastos, células inflamatórias e componentes neovasculares e da matriz, como a fibronectina, as glicosaminoglicanas e o colágeno). A formação do tecido de granulação depende do fibroblasto, célula crítica na formação da matriz. Longe de ser apenas produtor de colágeno, o fibroblasto produz elastina, fibronectina, glicosaminoglicana e proteases, estas responsáveis pelo desbridamento e remodelamento fisiológico.

A última fase da proliferação é a angiogênese, essencial para o suprimento de oxigênio e nutrientes para a cicatrização.

Inicialmente as células endoteliais migram para a área ferida, a seguir ocorre proliferação das células endoteliais, acesso para as células responsáveis pelas próximas fases.

3.5. Contração da Ferida

É o movimento centrípeto das bordas da ferida (espessura total). As feridas de espessura parcial não contam com essa fase. Uma ferida de espessura total tem contração mesmo quando há enxertos, que diminuem em 20% o tamanho da ferida. Em cicatrizes por segunda intenção a contração pode reduzir 62% da área de superfície do defeito cutâneo.

3.6. Remodelação ou Maturação

Essa é a última das fases; ocorre no colágeno e na matriz; dura meses e é responsável pelo aumento da força de tensão e pela diminuição do tamanho da cicatriz e do eritema. Reformulações dos colágenos, melhoria nos componentes das fibras colágenas, reabsorção de água são eventos que permitem uma conexão que aumenta a força da cicatriz e diminui sua espessura.

A neovasculatura diminui, e tardiamente a cicatriz é considerada avascular.

Uma cicatrização normal tem aproximadamente 80% da força de tensão da pele normal, não é volumosa e é plana.

Muitas variáveis tanto de ordem geral como de ordem local influenciam esse longo e complexo processo. É fundamental uma completa e minuciosa anamnese, para avaliação de todos os fatores que podem interferir na cicatrização.

Dos fatores gerais, interferem a idade, o estado nutricional do paciente, a existência de doenças de base, como diabetes, alterações cardiocirculatórias e de coagulação, aterosclerose, disfunção renal, quadros infecciosos sistêmicos e uso de drogas sistêmicas.

Dos fatores locais, interferem a técnica cirúrgica, formação de hematomas, infecção, reação de corpo estranho, uso de drogas tópicas, ressecamento durante a cicatrização. Esses fatores devem ser de conhecimento do cirurgião dermatológico e merecem atenção especial. Nas cirurgias dermatológicas, que na maioria das vezes são eletivas, três são os fatores que devem ser destacados:

1- Técnica cirúrgica: respeitando unidades cosméticas e linhas de força; manuseio delicado evitando pinçamento das bordas; uso excessivo e, muitas vezes, desnecessário de eletrocautério; material apropriado e de boa qualidade; suturas subcutâneas para diminuição do espaço morto. Quanto à sutura da pele: promover uma aproximação natural das bordas, sem demasiado aperto, evitando isquemia, necrose e infecção da cicatriz.

2- Uso de drogas sistêmicas e principalmente tópicas. Drogas sistêmicas: especial cuidado com pacientes em uso de anticoagulantes, antiagregantes plaquetários, corticosteróides, antineoplásicos, isotretinoína. Além dos fármacos, a nicotina deve ser considerada e melhores resultados são conseguidos com a abstinência do cigarro durante 10 dias, pelo menos, antes da cirurgia e três semanas após.

Drogas tópicas, como o uso desnecessário de associações de antibióticos, corticóides e antifúngicos: vários agentes tópicos atrapalham a migração epidérmica, se comparada ao não-tratamento: acetonido de triancinolona 0,1% diminui 34% a taxa relativa de cura; nitrofurazona diminui 30%. Já o peróxido de benzoíla e coberturas com permeabilidade seletiva melhoram em 14%, a sulfadiazina de prata e pomada neosporina ,em 28%.

3- Ressecamento das feridas. Popularmente há a crença de que "ferida seca cura mais rápido".

Estudos demonstram que as feridas abertas formam crosta e epitelizam mais lentamente. Inúmeros curativos são então utilizados para produzir umidade local, melhorando de 35% a 45% a taxa de reepitelização de feridas profundas.

As feridas cutâneas abertas contraem-se por retração da pele circunjacente. Se o local apresenta pele frouxa, ou seja, não aderida às estruturas fixas, será possível a epitelização total sem grandes seqüelas.

O resultado final da cicatrização de ferida aberta será a formação de uma camada epidérmica superficial sobre uma base de colágeno profunda. Na ausência de papilas dérmicas e apêndices epidérmicos na união da epiderme-derme, há formação de um tecido frágil entre o epitélio e o tecido cicatricial, que pode ser rompido, levando à perda tecidual, quando submetido a pequenas agressões.

As cicatrizes tornam-se mais fortes com o tempo, e este processo prolongado não se limita somente às feridas cutâneas. Esta habilidade da ferida de resistir às forças que dilaceram sem rompimento, força elástica, é considerada uma importante medida para avaliar a cicatrização.

Destacam-se três mecanismos explicativos o aumento da resistência cicatricial:

  • Aumento da quantidade de fibras colágenas: parece só ter significado nas primeiras semanas, ao ocorrer o acúmulo rápido de colágeno, pois após esta fase a quantidade de colágeno na cicatriz não patológica permanece constante.

  • Aumento da densidade das ligações covalentes intermoleculares das fibras colágenas: Leva ao aumento da resistência individual das fibras. Este fenômeno não é observado em cicatrizes mais antigas, sugerindo sua saturação.

  • Alterações do padrão arquitetônico das fibras colágenas: Ocorre pela destruição das fibras mais antigas e produção de novas. A agregação das moléculas recém-sintetizadas segundo novos padrões mantém a quantidade constante e o aspecto histológico estável.

A fase proliferativa é considerada concluída quando a camada de colágeno é formada, a remodelação inicial se completa e a epitelização cobre toda a ferida, passando assim para a próxima fase, que é a de maturação.

3.9. Fase de Maturação

A fase de maturação pode iniciar-se em torno de três semanas após o ferimento e continuar por vários meses, podendo levar até um ano, nas feridas fechadas, ou vários anos, nas abertas. Essa fase pode ser observada a medida que a cicatriz reduz de tamanho, afina-se e perde o tom de vermelho intenso em decorrência da regressão capilar. A ferida torna-se menos vascularizada, porque ocorre uma redução da necessidade de fornecimento de nutrientes e oxigênio para o local lesado.

A cicatriz madura pode ser caracterizada pela hiperpigmentação ou hipopigmentação e por uma espessura palpável, algumas vezes por causa da fibrose da derme, que lhe fornece o aspecto de estar abaulada.

No nível celular, ocorre a formação de extensa matriz e remodelação do tecido cicatricial. A matriz é reorganizada à medida que os fibroblastos deixam o local e há acúmulo de grandes feixes fibrosos de colágeno, que aumentam a força de elasticidade da cicatriz, constituída por colágeno, glicoproteínas e proteoglicanos, dentre outras proteínas.

A etapa final do processo de cicatrização é caracterizada pela transformação do colágeno: o colágeno gelatinoso, produzido durante a fase proliferativa, é substituído na fase de maturação por colágeno gelatinoso, produzido durante a fase proliferativa, é substituído na fase de maturação por colágeno mais forte e altamente organizado, permitindo uma reconstrução dinâmica. O excesso de colágeno leva à formação de cicatriz hipertrófica, e o excesso da colagenase leva à perda da força cicatricial, propiciando o seu rompimento.

Uma ferida é considerada cicatrizada quando o processo de maturação restabeleceu a continuidade da superfície da pele e quando a força é suficiente para atividade normal.

Nas pessoas de raça negra, as cicatrizes são geralmente elevadas, sendo raras as lineares e finas. Há uma formação de cicatriz hipertrófica e quelóide que não apresentam diferenças laboratoriais porém as cicatrizes hipertróficas são elevadas, tensas, avermelhadas, dolorosas e pruriginosas. Com o tempo, mostra tendência a regressão. Os quelóides, inicialmente, apresentam forma tumoral e ultrapassam os limites do traumatismo inicial, às vezes, são pediculadas, causam dor e prurido, são vermelhas ou violáceas, mas não mostra tendência a regressão, tendo alta incidência de recidiva após a excisão.

As cicatrizes hipertróficas e os quelóides se caracterizam pela formação excessiva de tecido colágeno, disposto em espirais ou nódulos, crescendo gradualmente, dispondo-se em feixes compactos de colágeno arranjados concentricamente.

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