Baixe Bioquímica - Vitaminas e Pigmentos e outras Notas de estudo em PDF para Química, somente na Docsity! Centro Federal De Educação Tecnológica De Goiás – CEFET GO Vitaminas e Pigmentos Trabalho apresentado a Professora Valéria como parte da avaliação da disciplina de Bioquímica do curso de Química Agroindustrial Goiânia, 13 de novembro de 2008. Centro Federal De Educação Tecnológica De Goiás – CEFET GO Layanne Crystinne Ribeiro e Silva Nathany Silva Peixoto Vitaminas e Pigmentos Trabalho apresentado a Professora Valéria como parte da avaliação da disciplina de Bioquímica do curso de Química Agroindustrial Goiânia, 13 de novembro de 2008. 1. Introdução O termo vitamina foi utilizado pela primeira vez por Casimir Funk em 1911, para designar um grupo de substâncias obtidas a partir das cascas e da película do polimento de arroz, substâncias essas, consideradas vitais. Todas continham o grupo amina. Embora saibamos que várias das vitaminas hoje conhecidas não possuem grupos aminas em suas estruturas químicas, o termo é amplamente usado até hoje. A grande maioria das vitaminas não pode ser sintetizada pelos animais, embora o metabolismo normal do corpo humano dependa da presença de 13 vitaminas diferentes; mesmo as que são sintetizadas, não o são em quantidades apreciáveis. Segundo os Anais do III Congresso Internacional de Vitaminologia, realizado em 1953 em Milão, na Itália, "as vitaminas são substâncias orgânicas especiais, que procedem freqüentemente como coenzimas, ativando numerosas enzimas importantes para o metabolismo dos seres vivos. São reproduzidas nas estruturas celulares das plantas e por alguns organismos unicelulares. Os metazoários não as produzem e as obtêm através da alimentação. São indispensáveis ao bom funcionamento orgânico. Agem em quantidades mínimas e se distinguem das demais substâncias orgânicas porque não constituem uma fonte de energia nem desempenham função estrutural". A deficiência de algumas vitaminas no organismo desencadeia distúrbios que são conhecidos como avitaminoses ou doenças de carência, como por exemplo, o escorbuto, o beribéri, o raquitismo, algumas são encontradas na natureza sob uma forma inativa, precursora da vitamina propriamente dita, denominada provitamina. A evolução da vida primitiva levou a organismos elaborados, capazes de sintetizar moléculas por caminhos complexos, catalisados por enzimas. No início, o ambiente podia suprir todos os compostos necessários (incluindo as coenzimas), assim como certas espécies tinham a habilidade de sintetizar estas vitaminas. Esta habilidade, entretanto, foi sendo gradualmente perdida na medida em que os organismos evoluíram para espécies superiores. As plantas, por exemplo, não necessitam do consumo de nenhuma vitamina, e são capazes de sintetizar várias delas. Os insetos necessitam de algumas vitaminas na sua dieta: niacina, B1, B2 e B6 e C. Todos os vertebrados, incluindo o homem, precisam, além destas, as vitaminas A, C e K. As vitaminas, hoje, estão presentes na mídia, nas farmácias e supermercados. São vários os produtos que recebem, pelo fabricante, acréscimos de vitaminas sintéticas. Os suplementos vitamínicos, muitos contendo quantidades muito superiores às RDA das vitaminas, são encontrados em farmácias ou supermercados. Pela internet, se é possível adquirir frascos de qualquer uma das vitaminas. Entretanto, na teoria evolutiva, aprendemos a depender apenas de quantidades mínimas destas substâncias; alguns cientistas sustentam que estamos, com esta superexposição às vitaminas, adestrando o nosso organismo a consumir e depender de grandes quantidades. Já os pigmentos são substâncias com estruturas, propriedades físicas e químicas diferentes, podem ser naturais ou artificiais. São responsáveis pela coloração dos alimentos. Podem ser naturalmente encontrados nesses ou adicionados na forma industrializada de produção alimentícia. Pode ser necessário adicionar corantes aos alimentos devido à sensibilidade de alguns pigmentos ao processamento dos alimentos. São importantes indicadores de qualidade em um alimento, já que são compostos instáveis que participam de várias reações. A alteração na cor de um alimento pode ser um bom indicador de alterações químicas e/ou bioquímicas passiveis de acontecer durante o processamento do alimento. Os pigmentos naturais são agrupados conforme sua estrutura química: compostos heterocíclicos com estrutura tetrapirrólica, compostos de estrutura isoprenóide, flavonóides, betalaínas, taninos, pigmentos quinoidais e riboflavina. A coloração que emitem é resultado da emissão de quantidades de energia em comprimentos de onda capazes de estimular a retina do olho humano, tal radiação é denominada de luz visível. Tais emissões são estudadas pela espectrofotometria, neste caso, da luz visível. 2. Vitaminas As vitaminas são substâncias orgânicas, presentes em pequena quantidade nos alimentos naturais, essenciais para o metabolismo normal e cuja carência na dieta pode causar doenças. A definição mais atual do termo vitamina afirma que se trata de compostos orgânicos obtidos em uma dieta normal e capazes de manter a vida e promover o crescimento. São elementos nutritivos essenciais para a vida, que na sua maioria possuem na sua estrutura compostos nitrogenados, os quais o organismo não é capaz de sintetizar. O corpo humano deve receber as vitaminas através da alimentação, por administração exógena (injeção ou via oral), ou por aproveitamento das vitaminas formadas pela flora intestinal (algumas vitaminas podem ser produzidas nos intestinos de cada indivíduo pela ação da flora intestinal sobre restos alimentares). Muitas vezes o que se ingere não se trata de uma vitamina, mas uma pró- vitamina, uma substância com estrutura similar a uma vitamina específica, e que pode ser convertida, via reações metabólicas. O beta-caroteno (precursor da vitamina A) e o 7-di-hidro-colesterol (precursor da vitamina D3) são bons exemplos de tal caso. Existem, também, substâncias que impedem o funcionamento normal de uma vitamina, são chamados anti-vitaminas. As anti-vitaminas agem ligando-se, destruindo ou inibindo a função coenzimática de uma vitamina. As vitaminas são classificadas pela solubilidade: hidrossolúveis e lipossolúveis. As vitaminas hidrossolúveis têm atividade catalítica, isto é, atuam como coenzimas. Elas se ligam a proteínas, ativando sítios enzimáticos desta, capazes de catalisar reações de transferência de energia ou metabólicas. As vitaminas lipossolúveis, entretanto, atuam de maneira diferente, ainda não bem esclarecida. Sabe-se que algumas delas controlam a síntese, no nível genético, de algumas enzimas. Sua distribuição, no organismo, tende a ser altamente seletiva, sendo presentes em somente certos tecidos específicos. A falta de uma vitamina provoca uma doença específica, conhecida como hipovitaminose. A seriedade da hipovitaminose depende da vitamina ausente. A deficiência de vitamina A, por exemplo, pode provocar cegueira noturna. Em alguns casos, basta a reposição da vitamina na dieta para curar o mal. Entretanto, os danos provocados podem ser irreversíveis, principalmente quando atingem tecidos não cerveja. Alguns alimentos ricos em tiamina são: ervilhas, feijão, pão integral, fiambre, arroz integral, cereais integrais, nozes, fígado, rins, carne de porco, peixes, amendoins, verduras amargas e gema de ovo, macarrão integral. Alguns peixes e crustáceos e chás pretos podem conter fatores anti-tiamina. A doença carencial clássica é o Beribéri que se manifesta principalmente em alcoólatras desnutridos e nas pessoas mal-alimentadas dos países pobres. A manifestação neurológica da carência de vitamina B1 é também denominada de Beribéri seco, caracterizando-se por neurites periféricas, distúrbios da sensibilidade com zonas de anestesia ou de hiperestesia, perda de forças até a paralisia de membros. No cérebro, pode haver depressão, perda de energia, falta de memória até síndromes de demência como a psicose de Korsakoff e a encefalopatia de Wernicke. As manifestações cardíacas decorrentes da falta de vitamina B1 são denominadas de Beribéri úmido, que se manifesta por falta de ar, aumento do coração, palpitações, taquicardia, alterações do eletrocardiograma, inclusive insuficiência cardíaca do tipo débito elevada. Nas crianças de peito a falta de vitamina B1 pode aparecer por ser o leite materno muito pobre em tiamina, principalmente se a mãe não receber suplemento de vitamina B1. Nos portadores de hiper tireoidismo, havendo um aumento do metabolismo decorrente da atividade exagerada do hormônio da tireóide, podem surgir manifestações de carência de vitamina B1 causada pelo consumo aumentado. Os seus sinais de carência são: insônia, nervosismo, irritação, fadiga, depressão, perda de apetite e energia, dores no abdômen e no peito, sensação de agulhadas e queimação nos pés, perda do tato e da memória, problemas de concentração. Possui como inimigas substâncias tais quais: álcool, café e cigarro, antiácido, barbitúricos, diuréticos, excesso de doces e açúcar. Mesmo em doses elevadas, a tiamina não é tóxica. Os eventuais excessos ingeridos são eliminados pelos rins, deixando a urina amarelada. 2.1.2. Riboflavina (B2) A riboflavina (ou vitamina B2; antigamente designada também por vitamina G; nome sistemático 7,8-dimetil-10-ribitil-isoaloxazina) é um composto orgânico da classe das vitaminas. É utilizada como corante alimentar, sob a designação E101 ou E101a (forma fosfatada). As flavinas são compostos orgânicos baseados no anel tricíclico isoaloxazina; a adição de grupos posição 10 (azoto) da isoaloxazina forma a isoaloxazina). O radical ribitilo deriva do açúcar ribitol, um álcool obtido através da redução da ribose. A presença do anel heterocíclico confere espectroscópicas características deste grupo de moléculas, (laranja se em concentração elevada) e fluorescência. A adição de grupos químicos à cadeia ribitilo origina outras flavinas: o mononucleótido de flavina (FMN) é uma forma fosforilada da riboflavina; o dinucleótido de flavina e a ligados por dois fosfatos ao ribitilo. Tanto a riboflavina como os derivados são capazes de transferência proteínas transportadoras de Em flavoproteínas, é a cadeia ribitilo do FAD ou FMN que usualmente interage com a cadeia polipeptídica. A própria riboflavina serve de riboflavin-binding proteins ("proteínas de ligação à riboflavina"). É uma molécula fotossens luz, mas resistente ao calor (e alimentos). Sua estrutura química pode ser observada na Figura 2 grupo ribtilo em destaque. No organismo humano, favorece o metabolismo das gorduras, açúcares e proteínas e é importante para a saúde dos olhos, pele, boca e cabelos. Alimentos como leite, produtos lácteos, couves e vegetais folhosos verdes como brócolis, repolho e agrião, carne (especialmente vísceras), cereais em grão, (arroz, lentilha, aveia, cevada, trigo, levedo de cerveja), ovos, semente de girassol, e ervilhas metil nos carbonos 7 e 8 e de uma cadeia ribitilo na riboflavina (7,8-dimetil como uma coloração amarela denina (FAD) possuem adicionalmente um grupo adenina eletrônica, e fazem normalmente parte de elétrons e oxidoredutases. ível, sendo destruída rapidamente por exposição à , portanto à maioria dos procedimentos de cozedura de com destaque para o Figura 2. Riboflavina. -10-ribitil- propriedades cofatores dela co-fator nas são fontes de riboflavina, embora esta seja destruída pela exposição à luz. No leite, a riboflavina encontra-se na forma livre (não ligada a proteínas). A deficiência em riboflavina provoca rachaduras nos cantos da boca e nariz, estomatite, coceira e ardor nos olhos, inflamações das gengivas com sangramento, língua arroxeada, pele seca, depressão, catarata, letargia e histeria. Por ser continuamente excretado na urina, um baixo consumo de riboflavina leva facilmente a uma deficiência nutricional desta vitamina, embora tal deficiência seja sempre acompanhada por deficiências de outras vitaminas. Existe maior propensão a uma deficiência em riboflavina em dietas pobres em produtos animais. Também se encontra associada uma deficiência em riboflavina a determinadas doenças crônicas, como a diabetes. A avitaminose associada à deficiência em riboflavina é a ariboflavinose, que pode resultar quer por uma dieta pobre em riboflavina, quer por uma má absorção intestinal desta vitamina, incapacidade de metabolizá-la ou excreção exagerada na urina. Sintomas de ariboflavinose incluem dermatite seborréia, formação de gretas e vermelhidão nos lábios, estomatite e inflamação do revestimento da boca e língua, úlceras bocais e infecções na garganta e neuropatia. Também pode causar dessecação e escamação na pele e anemia (deficiência em ferro, refletida numa menor produção de hemoglobina, maior perda intestinal de ferro/menor absorção intestinal de ferro e indução de stress oxidativo com acumulação de ferro "livre"). Pode ocorrer vermelhidão, lacrimação e coceira no globo ocular, além de sensibilidade à luz. A deficiência em riboflavina está classicamente associada à síndrome oral- ocular-genital, em que a estomatite angular, a fotofobia e a dermatite escrotal são sintomas clássicos. Por ser uma molécula pouco hidrossolúvel, a riboflavina pode ser tomada oralmente em grandes quantidades com pouco risco de ser absorvida de forma significativa no trato gastrointestinal. Embora seja possível a administração de doses potencialmente tóxicas por injeção, o excesso é normalmente excretado na urina, conferindo a esta uma coloração amarela viva se presente em grandes quantidades. Pode, no entanto atuar como molécula foto sensibilizadora, originando radicais livres (espécies reativas de oxigênio) na presença de luz e oxigênio molecular, que danificam o DNA ao produzir derivados oxidados das suas bases, como 8- desoxiguanina. deficiência produz cansaço geral, problemas de coordenação motora, problemas gastrointestinais, lesões na pele, inibição do crescimento. 2.1.5. Piridoxina (B6) Em 1926, foi verificado que uma das conseqüências da falta de vitamina B2 era a dermatite. Em 1936 György separou da vitamina B2 um fator solúvel em água cuja falta era a real causa das dermatites. Denominou-a de vitamina B6. Na verdade, tal vitamina é um complexo formado por três compostos: piridoxina, piridoxamina e piridoxal (Figura 5). Figura 5. Estruturas do complexo B6. Favorece a respiração das células e ajuda no metabolismo das proteínas. É absorvida no intestino delgado, mas diferentemente das outras do complexo não é totalmente excretada pelos rins, ficando retida, principalmente, nos músculos. Essa vitamina ajuda no metabolismo dos aminoácidos, sendo importante para um crescimento normal e essencial para o metabolismo do triptofano e para a conversão deste em niacina. Isto mostra a ligação que essas vitaminas têm umas com as outras. Exerce um papel fundamental no metabolismo dos alimentos no organismo. É encontrada nos alimentos na forma piridoxal fosfato (ativa), uma coenzima que age no metabolismo de proteínas, gorduras e carboidratos. É também necessária para a formação de compostos porfirínicos, essenciais na síntese da hemoglobina. Está envolvida na imunidade celular e no metabolismo do sistema nervoso central. A necessidade diária de Piridoxina é diretamente proporcional à ingestão de proteínas na dieta. Por exemplo, quem ingere 100 g/dia de proteínas necessita receber 1,5 mg/dia de piridoxina. Mulheres grávidas, fumantes e alcoólatras têm necessidade de doses maiores da vitamina B6. Manifestações de carência são muito raras, são lesões seborréias em torno dos olhos, nariz e boca, acompanhadas de glossite e estomatite. Quanto ao sistema nervoso, a carência de vitamina B6 pode provocar convulsões e edema de nervos periféricos, havendo suspeitas de que possa provocar a síndrome do túnel carpiano. Distúrbios do crescimento e anemia são atribuídos à carência de vitamina B6. Alguns medicamentos como a isoniazida diminuem as concentrações plasmáticas da piridoxina. Pessoas com quadro de alcoolismo e mulheres grávidas que apresentam pré-eclâmpse ou eclampsia, podem apresentar deficiência dessa vitamina. Estudos feitos, ainda não comprovaram, totalmente, sua eficiência na tensão pré-menstrual. A vitamina B6 é encontrada em cereais, carnes, frutas e verduras. O cozimento reduz os teores de B6 dos alimentos. A Piridoxina tem baixa toxicidade aguda, mas doses de 200mg/dia, tanto por via oral como parenteral, podem provocar intoxicações neurológicas, surgindo sintomas como formigamentos nas mãos e diminuição da audição. Foram relatados casos de dependência da piridoxina. 2.1.6. Ácido fólico (B9) O ácido fólico, folacina ou ácido pteroil-L-glutâmico, também conhecido como vitamina B9 ou vitamina M, é uma vitamina necessária para a formação de proteínas estruturais e hemoglobina. É efetivo no tratamento de certas anemias. Tal vitamina é encontrada com diferentes estruturas químicas, dependendo da origem, mas todas são constituídas por uma molécula de ácido pteróico, ligado a pelo menos uma molécula de ácido glutâmico, em destaque (Figura 6). Figura 6. Ácido fólico. São encontrados em vísceras de animais, verduras de folha verde, legumes, frutos secos, grãos integrais e levedura de cerveja. Ele se perde nos alimentos conservados em temperatura ambiente e durante o cozimento. Ao contrário de outras vitaminas hidrossolúveis, é armazenado no fígado e sua ingestão diária não é necessária. Sua insuficiência nos seres humanos é muito rara. No Brasil, há uma lei que determina que a farinha de trigo seja enriquecida com ferro e ácido fólico (e produtos derivados, como o pão) para diminuir a ocorrência de anemia principalmente em crianças. Se a mulher tem ácido fólico suficiente durante a gravidez, essa vitamina pode prevenir defeitos de nascença no cérebro e na coluna vertebral do bebê, como a espinha bífida. Pois o acido fólico participa na formação do tubo neural no feto. 2.1.7. Cobalamina (B12) A vitamina B12, na sua história como nas suas funções, está intimamente ligada ao ácido fólico. Em 1824 Combe e Addison descreveram casos de anemia megaloblástica. Combe associou essa anemia a fatores digestivos, mas, somente em 1860, Austin Flint descreveu uma severa atrofia gástrica e falou da possibilidade duma eventual relação com a anemia anteriormente citada. Em 1872, Biermer deu-lhe o nome de anemia perniciosa. Em 1925, Whipple observou que o fígado contém um potente fator que corrigia as anemias ferroprivas de cães. Minot e Murphy seguindo e continuando nessa linha de observações descreveram a eficácia da alimentação com fígado para reverter a anemia perniciosa e receberam o prêmio máximo da medicina. Pouco tempo depois, Castle observou a existência de um fator secretado pelas células parietais do estômago, denominado de fator intrínseco, que era necessário para corrigir a anemia perniciosa e que agia em conjunto com um fator extrínseco, semelhante a uma vitamina, obtido do fígado. Somente 20 anos depois Rickes, Smith e Parker isolaram e cristalizaram a vitamina B12. Depois Dorothy Hodgkin determinou a estrutura cristalina da Vitamina B12 e por isso também recebeu um Prêmio Nobel. Nas tentativas de purificar o fator extrínseco Wills descreveu uma forma de anemia perniciosa na Índia, que respondia ao fator extraído do fígado, mas que não respondia às frações purificadas que se sabia serem eficazes no tratamento da anemia perniciosa. Era conhecido com o fator de Wills, depois denominado de Vitamina M e hoje conhecido como ácido fólico, que foi isolado, em 1941, por Mitchell. Trabalhos recentes mostraram que nem a Vitamina B12, nem o ácido fólico purificado e obtido de alimentos são a enzima ativa para os humanos. Durante a sua • Doses maiores do que 100 microgramas por dia não são aproveitadas pelo organismo humano por superarem a capacidade de aproveitamento e por isso serem eliminadas na urina. • Em algumas doenças intestinais, pode acontecer a falta de absorção de vitamina B12. Nesses casos, ela deve ser administrada via parenteral, geralmente uma dose a cada 30 dias. Se não existir doença dos intestinos, a vitamina B12 pode ser prescrita via oral. • Diagnosticada a anemia macrocítica ou perniciosa, pode-se administrar vitamina B12, mas não se pode deixar de investigar as causas da sua deficiência. • Em pacientes com carência de vitamina B12 e ácido fólico, com a administração de polivitamínicos que contenham também ácido fólico em doses pequenas, ou que não o contenham, pode acontecer uma melhora da anemia e ser provocado um agravamento das manifestações neurológicas decorrentes do desvio do ácido fólico para corrigir a anemia perniciosa. 2.1.8. Ácido ascórbico (C) O escorbuto é a doença causada pela falta da vitamina C, sendo conhecida desde o tempo das cruzadas e diagnosticada principalmente nos habitantes do norte da Europa, onde a alimentação era pobre em verduras e frutas frescas durante o inverno. No século 17, com a introdução da batata na alimentação dos europeus do norte o escorbuto tornou-se raro. Com as grandes navegações dos séculos 16 até 18, o escorbuto tornou-se a doença clássica dos marinheiros que passavam longos períodos em alto mar sem ingerirem frutas ou verduras frescas. Em 1535, os índios do Canadá ensinaram ao capitão marinheiro Jacques Cartier que um chá feito com brotos de pinheiros do Canadá curava o escorbuto. Somente em 1747, Lind, um médico da marinha inglesa, fez um estudo dando a diferentes grupos de marinheiros, alimentos diferentes, visando tratar o escorbuto. Dos grupos, um recebia mostarda, outro cidra, outro vinagre, outro laranjas e limões, outro água do mar. No fim verificou que o grupo alimentado com limões e laranjas recuperava-se rapidamente da doença. Com isso a marinha inglesa introduziu na ração de seus marinheiros o suco de limão. Em 1870, só no Real Hospital Naval de Portsmouth, foram tratados 1.457 casos de escorbuto, em 1780, depois da introdução do suco de limão, só houve dois animais sintetiza a vitamina C. No entanto, o porco da Índia, os maca humanóides, os morcegos das frutas da Índia e os humanos não são capazes de formarem o ácido ascórbico. Só em 1936, o ácido ascórbico foi isolado e identificado. Hoje, é produzido industrialmente. Um cirurgião inglês, de nome Crandon submeteu dieta de 161 dias sem vitamina C. Após 41 dias, a vitamina C já não era mais detectável no seu plasma e dos glóbulos brancos desapareceu em 121 dias. Após 120 dias, surgiu hiperceratose perifolicular e, em 161 dias de dieta, manifestar subcutâneos e percebeu-se que um ferimento parou de cicatrizar. O ácido ascórbico é um sólido cristalino de cor branca, inodoro, hidrossolúvel e pouco solúvel em solventes orgânicos. O ácido ascórbico presente em frutas e legumes é destruído por temperaturas altas por um período prolongado. Também sofre oxidação irreversível, perdendo a sua atividade biológica, em alimentos frescos guardados por longos períodos. Trata-se de uma molécula (C usada na hidroxilação de várias outras em sua principal função é a hidroxilação do colágeno, a proteína fibrilar que dá resistência aos ossos, dentes, tendões e paredes dos vasos sanguíneos. Além disso, é um pode antioxidante, sendo usado para transformar os radicais livres de oxigênio em formas inertes. É também usado na síntese de algumas moléculas que servem como hormônios ou neurotransmissores. Aos valores de pH normalmente encontrados no meio intracelular, o ácido ascórbico encontra-se predominantemente na sua forma ionizada, o ascorbato. Uma das atividades mais importantes do ascorbato no organismo humano é na desidratação de resíduos de p casos da doença. Depois, descobriu-se que a maioria dos -se voluntariamente a uma am-se os sangramentos 6H8O6, ascorbato, quando na forma ionizada) reações bioquímicas nas células (Figura 8) Figura 8. Estrutura do ácido ascórbico. rolina no colágeno. O colágeno, uma proteína estrutural cos não . A roso fundamental, necessita ter determinados resíduos de prolina na forma hidroxiprolina para manter uma estrutura tridimensional correta. A hidroxilação é feita pela enzima prolil-4-hidroxilase; o ascorbato não intervém diretamente nesta hidroxilação, pelo que é assumido que é necessário para reduzir o íon Fe3+ que participa na catálise enzimática (nesta, o íon passa do estado Fe2+ para Fe3+, sendo necessário o seu restabelecimento para novo ciclo catalítico). Em plantas, o ascorbato encontra-se em concentrações relativamente elevadas (2 a 25 mM) e atua na desintoxicação do peróxido de hidrogênio. A enzima ascorbato peroxidase catalisa a redução do peróxido de hidrogênio a água, usando o ascorbato como agente redutor. Também é precursor dos íons tartarato e oxalato. Tem os seguintes efeitos no organismo em doses moderadas: • Favorece a formação dos dentes e ossos; • Ajuda a resistir às doenças. • Previne gripes, fraqueza muscular e infecções. Este ponto é disputado, havendo estudos que não mostram qualquer efeito de doses aumentadas. Contudo ajuda, sem dúvida, em doentes já com escorbuto. • Ajuda o sistema imunológico e a respiração celular, estimula as glândulas supra-renais e protege os vasos sanguíneos. A vitamina C é importante para o funcionamento adequado das células brancas do sangue. É eficaz contra doenças infecciosas e um importante suplemento no caso de câncer. Todos estes efeitos da vitamina C são importantes para doentes com deficiência. Contudo a vantagem para indivíduos saudáveis que comem frutas regularmente ou tomam suplementos de vitamina C é provavelmente mínima, e se as quantidades forem altas, é certamente perigosa. Reconhecido é o efeito "Rebote" encontrado em recém-nascidos de mães que consomem grandes quantidades de vitamina "C". Estas crianças nascem com defeito metabólico no qual necessitam de grandes quantidades de suplementação de vitamina C para obterem seus efeitos benéficos. A carência desta vitamina provoca a avitaminose designada por escorbuto. É importante observar que a vitamina C (ácido ascórbico) é extremamente instável. Ela reage com o oxigênio do ar, com a luz e até mesmo com a água. Assim que A. Trata-se de substâncias metabolicamente inativas que apresentam atividade de vitamina A somente após a sua conversão enzimática para retinol, realizada pela enzima presente na mucosa intestinal, a β-caroteno-15,15-dioxigenase. Estudos mais recentes vêm mostrando que a vitamina A age como antioxidante (combate os radicais livres que aceleram o envelhecimento e estão associados a algumas doenças). Porém, recomenda-se cautela no uso de vitamina A, mediante o uso de megadoses, por exemplo, uma vez que, em excesso, ela também é prejudicial ao organismo. É importante para as funções da retina, principalmente para a visão noturna. Exerce ainda função na cornificação da pele e das mucosas, no reforço do sistema imunológico, na formação dos ossos, da pele, cabelos e unhas. É importante no desenvolvimento embrionário. Tem influência nas reações imunológicas e teria efeitos na prevenção de certos tumores. A avitaminose que está relacionada com a carência de vitamina A é a xeroftalmia. Um dos epitélios severamente afetado é o do revestimento ocular, levando à xeroftalmia. A xeroftalmia é o nome genérico dado aos diversos sinais e sintomas oculares da hipovitaminose A. A forma clínica mais precoce da xeroftalmia é a cegueira noturna, onde a criança não consegue boa adaptação visual em ambientes pouco iluminados; manifestações mais acentuadas da xeroftalmia são a mancha de Bitot, normalmente localizada na parte exposta da conjuntiva e a xerose; nos estágios mais avançados a córnea também está afetada constituindo a xerose corneal, caracterizada pela perda do brilho assumindo aspecto granular, e ulceração da córnea; a ulceração progressiva pode levar à necrose e destruição do globo ocular provocando a cegueira irreversível, o que é chamado de ceratomalácia. Outras complicações ligadas à deficiência de vitamina A incluem visão deficiente à noite (hemeralopia), sensibilidade a luz (fotofobia), redução do olfato e do paladar, ressecamento e infecção na pele e nas mucosas (xerodermia), stress, espessamento da córnea, lesões na pele e câncer nos olhos. A xeroftalmia é diferente de hemeralopia, esta sendo a chamada 'cegueira noturna' e aquela secura nos olhos que promove o aumento do atrito entre as pálpebras e o olho, ocasionando ulcerações no epitélio ocular. A deficiência de vitamina A também ocasiona hiperplasias (multiplicação descontrolada das células) e metaplasias (perda da forma celular), além do aparecimento de doenças oportunistas. Infecções freqüentes podem indicar carência, pois a falta de vitamina A reduz a capacidade do organismo de se defender das doenças. As causas da deficiência de vitamina A no organismo podem ser: • Falta de amamentação ou desmame precoce: o leite materno é rico em vitamina A e é o alimento ideal para crianças até dois anos de idade. • Consumo insuficiente de alimentos ricos em vitamina A. • Consumo insuficiente de alimentos que contêm gordura: o organismo humano necessita de uma quantidade de gordura proveniente dos alimentos para manter diversas funções essenciais ao seu bom funcionamento. Uma delas é permitir a absorção de algumas vitaminas lipossolúveis (vitaminas A, D, E e K). • Infecções freqüentes: as infecções que acometem as crianças levam a uma diminuição do apetite: a criança passa a ingerir menos alimentos podendo surgir uma deficiência de Vitamina A. Além disso, a infecção faz com que as necessidades orgânicas de vitamina A sejam mais altas, levando a redução dos estoques no organismo e desencadeando ou agravando o estado nutricional. Pela ingestão exagerada podem surgir manifestações como pele seca, áspera e descamativa, fissuras nos lábios, ceratose folicular, dores ósseas e articulares, dores de cabeça, tonturas e náuseas, queda de cabelos, câimbras, lesões hepáticas e paradas do crescimento. Podem surgir também falta de apetite, edema, cansaço, irritabilidade e sangramentos. Aumento do baço e fígado, alterações de provas de função hepática, redução dos níveis de colesterol e HDL colesterol também podem ocorrer. Já foram observados casos de envenenamentos fatais pela ingestão de fígado de urso polar. Grande cuidado deve ser dado a produtos que contenham o ácido retinóico usado no tratamento da acne. Os precursores da vitamina A têm uma influência significativa sobre a quantidade de vitamina A que deve ser ingerida. Como o excesso de vitamina A é armazenado no organismo chegando a provocar níveis tóxicos, pode-se recorrer aos carotenóides que podem ser consumidos em doses consideravelmente elevadas sem um acúmulo prejudicial ao organismo. Consumo de beta-caroteno de cerca de 30mg/dia aumenta a probabilidade câncer de pulmão e de próstata. Fumantes e pessoas que sofreram exposição a amianto não devem consumir suplementos de beta-caroteno. Alertas: • Existem estudos realizados com voluntários em que se observou que a ingestão exagerada e prolongada de vitamina A aumentou incidência de câncer, principalmente o de mama e intestino grosso. • A ingestão em excesso de pode levar a um aumento na incidência de fraturas de colo de fêmur. • A ingestão do dobro das necessidades diárias em mulheres grávidas está associada a uma maior incidência de defeitos congênitos específicos das crianças. São alimentos ricos em vitamina A alimentos de origem animal: • Fígado • Manteiga • Leite • Gema de ovos • Sardinha • Queijos gordurosos • Óleo de fígado de peixe Existem diversos vegetais que possuem. São, além dos vegetais folhosos verde-escuros e vegetais amarelo-alaranjados, frutas e legumes com essas colorações: • Cenoura • Folha de Brócolis • Batata - doce • Couve, Grelos • Espinafre • Abóbora • Tomate • Manga Os β-carotenos são lipossolúveis, portanto a absorção de vitamina A é melhorada se estes alimentos forem ingeridos juntamente com gorduras (como óleos vegetais). O cozimento por alguns minutos, até que as paredes das células se rompam e liberem cor também aumentam a absorção. 2.2.3. Vitamina E Em 1922, Evans e Bischop observaram que ratas grávidas não conseguiam manter a gestação na falta de um fator desconhecido. Engravidavam, mas abortavam posteriormente. Também foram observadas alterações nos testículos dos ratos carentes dessa substância, considerada como sendo anti-esterilidade, daí vitamina E. Evans isolou a vitamina e em 1936, verificou que se tratava de tocoferóis. Que são oito compostos químicos, quatro derivados do tocoferol (Figura 12) e quatro do tocotrienol (Figura 13), sendo todos derivados do 6-cromanol. Os tocotrienóis se diferem dos tocoferóis por apresentarem três duplas ligações em sua cadeia lateral. A forma mais ativa, como vitamina E, é o α – tocoferol. Figura 12. Isômeros do tocoferol. Figura 13. Tocotrienol. Previne o dano celular ao inibir a per oxidação lipídica, a formação de radicais livres e doenças cardiovasculares. Melhora a circulação sanguínea, regenera os tecidos e é útil no tratamento de seios fibrocísticos, tensão pré-menstrual e claudicação intermitente. É praticamente impossível obter dos alimentos as doses de vitamina E que combatem doenças cardíacas e o câncer, além de aumentar a resistência imunológica - a menos que ingira mais de 5.000 calorias por dia, a maioria proveniente de lipídios. A vitamina E previne a oxidação espontânea dos elementos poliinsaturados e protege, em termos funcionais, estruturas celulares importantes dos tecidos, supostamente através da inibição da per oxidação lipídica. Essencial para o bom funcionamento do tecido muscular; necessária à formação das células sexuais; é vital para o sangue. Na falta desta vitamina na alimentação pode desenvolver-se a avitaminose designada por esterilidade. Em animais (ratos) a falta de vitamina E provoca alterações neurológicas degenerativas da medula. Em humanos, a falta de vitamina E provoca alterações neurológicas como diminuição dos reflexos, diminuição da sensibilidade vibratória, da propriocepção e oftalmoplegia. As dificuldades visuais podem ser agravadas pela retinopatia pigmentar também provocada pela falta de vitamina E. Recentemente foi constatado que uma dieta rica em vitamina E pode proteger contra o mal de Parkinson, de acordo com estudo da Universidade de Queen, no Canadá, publicado na revista Lancet Neurology. O estudo, feito com base em oito trabalhos científicos anteriores publicados entre 1966 e 2005 e que investigaram os efeitos das vitaminas E e C e do nutriente beta-caroteno, concluiu que pessoas que consomem verduras, nozes e óleos vegetais, têm probabilidade muito menor de desenvolver o mal de Parkinson. Constatou-se que o mesmo efeito não foi verificado em relação à vitamina C e ao beta-caroteno. A vitamina E mesmo em altas doses não é tida como tóxica, mas, se ingerida em excesso, pode, eventualmente, competir na absorção e reduzir a disponibilidade das outras vitaminas lipossolúveis, além do ferro dos alimentos, e, assim, colaborar para o desencadeamento de anemias. Observou-se ainda que altas doses de Vitamina E aceleram a progressão de retinite pigmentosa. 2.2.4. Quinonas (K) Em 1929, Dam observou que pintos alimentados com certas rações apresentavam sangramentos decorrentes da diminuição dos níveis de pro trombina no sangue. Seis anos depois verificou que uma substância desconhecida, solúvel em gorduras, combatia as perdas de sangue. Deu-lhe o nome de vitamina K (Koagulations Vitamine). Na mesma época, outros investigadores, observando pacientes ictéricos e pesquisando as causas da diminuição da coagulabilidade sangüínea, verificaram ser a diminuição de pro trombina o fator responsável. Em 1936 observaram que animais com fístulas biliares, em que a bile não chegava ao intestino, apresentavam o mesmo problema e verificaram que podiam corrigi-lo alimentando os animais com sais biliares. A vitamina K (Figura 14) é composta de três tipos, a K1 (Fitonadione), a K2 (menaquinonas) e a K3 (menadione). O grupo constituinte da vitamina K é conhecido por quinonas. As formas K1 e K2 são naturais, encontradas em plantas verdes e alimentos que tenham sofrido fermentação bacteriana. A forma sintética é a K3, com atividade duas vezes maior que as anteriores. Figura 14. Estruturas da Vitamina K. Não estão ainda determinadas as doses mínimas diárias necessárias para manter a normalidade da coagulação. Admite-se como sendo 0,5 a 1 micrograma por kg de peso o mínimo necessário. Pessoas deficientes em vitamina K são tratadas com 0,03 microgramas por kg de peso. Nas pessoas adultas a vitamina K2 é formada no próprio intestino do indivíduo por ação de bactérias sobre o conteúdo intestinal. A vitamina K1 vem dos vegetais. Em recém-nascidos, isso não aconteceu ainda, motivo pelo qual alguns pediatras a administram para as crianças logo após o nascimento a fim de evitar as conseqüências de uma carência (sangramentos). As vitaminas K1 e a K2 praticamente não têm atividade farmacodinâmica em pessoas normais. A vitamina K atua na produção de pro trombina, fator importante na coagulação do sangue. Age, ainda, na prevenção de osteoporose em idosos e mulheres depois da menopausa. Manifestações de carência em adultos são extremamente raras e podem ser conseqüência de doenças em que exista má-função do fígado, má-absorção intestinal, alterações da flora intestinal (uso prolongado ou intensivo de antibióticos) ou desnutrição. A carência manifesta-se por tendência ao sangramento. As vitaminas K1 e K2 não são tóxicas, mesmo em altas doses. Já a vitamina K3 em altas doses pode provocar anemia e lesões no fígado. A injeção de Fitonadione na veia pode provocar dores no peito, choque e raramente a morte, o que por alguns é atribuído aos solventes usados nas soluções injetáveis. O Menadione é irritante para a pele e para os pulmões, pode provocar anemia hemolítica, kernicterus nos recém nascidos, principalmente em crianças prematuras. Em pessoas doentes do fígado, tanto a menadione com o fitonadione podem deprimir ainda mais a função hepática. Figura 16. Estrutura comum às clorofilas a e b. As moléculas de clorofila encontram-se especificamente em complexos protéicos denominados fotossistemas, que se encontram integrados nos tilacóides de cloroplastos. A maioria das moléculas de clorofila absorve luz e transmite a energia luminosa através de um fenômeno designado por "transferência de energia por ressonância" a um par de moléculas de clorofila específico que se encontra no centro reacional dos fotossistemas. Os fotossistemas I e II possuem centros reacionais distintos, denominados P680 e P700 de acordo com o comprimento de onda (em nanômetros) correspondente ao seu pico máximo de absorção. A energia transferida para as moléculas de clorofila pertencentes ao centro reacional é usada no processo de separação de carga, que consiste na transferência de um elétron da clorofila para uma cadeia de transporte eletrônico. A clorofila do centro reacional P680, oxidada à forma P680+, é reduzida com um elétron proveniente da oxidação da água (H2O) a oxigênio (O2) e hidrogênio molecular (H2). O fotossistema I trabalha em conjunto com o fotossistema II; o centro oxidado a P700+ é eventualmente reduzido com elétrons provenientes do fotossistema II. Em determinadas condições, a fonte de elétrons para redução do P700+ pode variar. O fluxo de elétrons produzido pelos pigmentos de clorofila é usado para transportar íons H+ através das membranas dos tilacóides, causando um potencial químico osmótico usado principalmente na produção de ATP. Os elétrons são eventualmente usados na redução de NADP+ a NADPH. A clorofila em plantas verdes consiste em duas formas, clorofila a e b. As clorofilas c e d (Tabela 1) são encontradas especialmente em algas e cianobactérias. A clorofila a difere da clorofila b por apresentar na posição três do grupo tetrapirrólico o radical metila no lugar do aldeído (conforme ilustrado na Figura 16). A clorofila está presente nas folhas das plantas, sendo crucial para a fabricação de glicose através da fotossíntese. A clorofila é produzida pela planta através dos cloroplastos. É a clorofila a a principal responsável pela coloração verde das plantas e pela realização da fotossíntese. Tabela 1. Formas da Clorofila Clorofila a Clorofila b Clorofila c1 Clorofila c2 Clorofila d Fórmula molecular C55H72O5N4Mg C55H70O6N4Mg C35H30O5N4Mg C35H28O5N4Mg C54H70O6N4Mg grupo C3 -CH=CH2 -CH=CH2 -CH=CH2 -CH=CH2 -CHO grupo C7 -CH3 -CHO -CH3 -CH3 -CH3 grupo C8 -CH2CH3 -CH2CH3 -CH2CH3 -CH=CH2 -CH2CH3 grupo C17 - CH2CH2COO- fitilo -CH2CH2COO- fitilo - CH=CHCOOH - CH=CHCOOH - CH2CH2COO- fitilo ligação C17-C18 simples simples dupla dupla simples Ocorrência Universal Principalmente em plantas Diversas algas Diversas algas cianobactérias Em meio alcalino, as clorofilas tornam-se mais solúveis em água e adquirem cor verde mais brilhante. Em pH maior que 8,0, ocorre a degradação da estrutura vegetal devido à desmetoxilação da pectina e também sofre alterações no sabor. Em meio ácido fraco, as clorofilas perdem o íon magnésio, que é substituído facilmente pelo íon H+. O aquecimento provoca a desnaturação das proteínas que protegem a clorofila, que por sua vez perde o íon Mg2+, que é substituído por dois prótons fornecidos pelo ácido, que altera a coloração original. A mudança de cor pelo amadurecimento de frutos ou envelhecimento de vegetais é resultante da degradação das clorofilas. Durante o processamento de alimentos ricos em clorofilas, ocorre à substituição do magnésio por prótons, que é o principal responsável pela mudança de cor nesses alimentos. Assim sendo, o método mais utilizado para evitar tal processo é a adição de sais básicos, tais como o bicarbonato de sódio. Hemo ou heme é um grupo prostético que consiste de um átomo de ferro contido no centro de um largo anel 17). O grupo hemo possui um átomo de ferro ferroso "Fe função de ligação com o oxigênio em células sanguíneas, parte se liga a histidina da globina e outra a uma molécula de oxigênio, a mioglobina possui heme na sua cadeia polipeptídica a hemoglobina possui ligação com oxigênio depende de uma pressão parcial de oxigênio determinada c que corresponde a 50% dos seus sítios de ligações, a hemoglobina precisa de um P igual a 26mmHg para ocupar 50% dos seus sítios a mioglobina como possui apenas heme requer 1mmHg para ocupar P. por isso sua importância, durante uma atividade física a concentração de oxigênio diminui e essas moléculas deixam a hemoglobina por essa diminuição de P, a mioglobina capta essas moléculas e transporta para o s tecidos O grupo hemo (protoporfirina IX de ferro) encontra (denominadas, por esta razão, proteínas hemicas) como a hemoglobina, a mioglobina, a catálise e os citocromos. Na hemoglobina, assim como na mioglobina, o ferro tem a função de ligar uma molécula de oxigênio, possibilitando o seu transporte na corrente sanguínea para todo o organismo. Na catálise, o ferro tem uma função catalítica, aliada à sua capacidade de mudar o seu estado de oxidação; neste caso, o ferro catalisa a dismutação do peróxido de hidrogênio. Em proteínas como os citocromos, o grupo hemo serve de meio de transporte eletrônico entre proteínas, recebendo um ou dois elétrons de uma proteína e transferindo-os para outra. Proteínas contendo um ou mais grupos hemo têm uma coloração entre o cor-de-rosa e o vermelho. 3.1.2. Heme pigmentos orgânico heterocíclico chamado porfirina (Figura Figura 17. Estrutura da Porfirina. 2+" para exercer a quatro grupos heme. Sua -se em proteínas um resíduo de um grupo omo P um grupo 3.3. Flavonóides Flavonóide é o nome dado a um grande grupo de fitoquímicos ou fito nutrientes, que são polifenóis de baixa massa molecular, encontrados em diversas plantas. São compostos heterocíclicos com oxigênio em sua molécula, consistem em uma classe de pigmentos de origem restrita vegetal. Todos os flavonóides têm estrutura --C6—C3—C6--, sendo que as duas partes da molécula com seis carbonos são anéis aromáticos. É encontrado em várias frutas e vegetais em geral, assim como em alimentos processados como chá e vinho. Os benefícios do consumo de frutas e outros vegetais são geralmente atribuídos mais aos compostos flavonóides, do que aos outros conhecidos nutrientes, devido ao vasto leque de efeitos biológicos que incluem entre outros: ação antiinflamatória, antialérgica e anti-câncer. Mais de cinco mil compostos flavonóides que ocorrem na natureza foram descritos e classificados a partir de sua estrutura química. Subdividem-se nos grupos: • flavanas, • flavanonas, • flavonas e flavonóis, • isoflavonas, 3.3.1. Flavanas São encontradas em frutas e chás (verdes ou pretos). Biflavanas são encontradas em frutas, lúpulo, nozes e bebidas como chás e água de coco. O sabor peculiar de algumas bebidas, frutas, chás e vinhos, é devido, principalmente, à presença das biflavanas. Não possuem coloração e alguns tipos que podem ser citados são: catequina, epicatequina, luteoforol, procianidina, theaflavina. 3.3.2. Flavanonas As flavanonas são um grupo de compostos pertencentes à família dos flavonóides e que se encontram em altas concentrações nos cítricos. A bioatividade das flavanonas da laranja se destaca pela sua capacidade promotora da saúde, já que elas possuem propriedades preventivas contra certos tipos de câncer (de cólon e de mama) e melhoram a circulação venosa e arterial graças às suas condições antiagregadoras, vasodilatadoras e antiaderentes a nível plasmático. Além disso, apresentam propriedades analgésicas, antialérgicas e antiinflamatórias. Flavanonas são encontradas possuem coloração incolor para um amarelo pálido. E alguns tipos são: hesperidina e naringenina. Flavonas são encontradas quase que exclusivamente em frutas cítricas. Mas também em cereais, frutas, e Os compostos mais comuns são a apigenina e a luteolina. grupos: Tabela 2. Tipos de flavonas. Grupo Descrição Flavonas 2-fenilchromen 4 Flavonóis ou 3- hydroxyflavonas 3-hydroxy phenylchromen Flavanonas 2,3-dihydro phenylchromen 4 1 Tabela extraída de http://pt.wikipedia.org/wiki/Flavona acessado em 11 de novembro de 2008, às 21h44min. quase que exclusivamente em frutas cítricas; 3.3.3. Flavonas rvas e vegetais. Conferem o pigmento amarelo em flores. São divididos em quatro Esqueleto Fórmula estrutural - -ona -2- - ona Kaempferol Isorhamnetina Pachipodol -2- - -ona1 Hesperetina Naringenina Homoeriodictiol Exemplos Luteolina, Apigenina, Tangeritina Quercetina, , Miricetina, Fisetina, , , Ramnazina , , Eriodictiol, Flavanonóis ou 3- Hydroxyflavanone or 2,3- dihydroflavonol 3-hydroxy dihydro fenilchromen Isoflavonas são pigmentos pouco distribuídos na natureza, presentes principalmente na soja e em seus derivados. Estes compostos apresentam e estrogênico por apresentarem semelhança estrutural com os hormônios estrogênicos, encontrados em maior concentração nas mulheres. Estruturalmente podem ser consideradas como derivadas a 3 As isoflavonas podem ocorrer na forma aglicona e quando possui um açúcar ligado à posição 5 ou 7. A forma glicosilada ocorre naturalmente nos grãos da soja e na farinha de soja, e os acetil derivados e as agliconas, que são formados durante o processamento industrial da soja ou no no organismo. O isolado protéico de soja possui maiores teores das formas agliconas. A genisteína é a isoflavona mais comumente encontrada na natureza. Antocianina ou antocianidina são pigmentos pertencentes ao grupo dos flavonóides responsáveis por uma grande variedade de cores de frutas, flores e folhas de vão do vermelho vermelho vivo, roxo e azul. Sua função é a proteção das plantas, suas flores e seus frutos contra a luz ultravioleta (UV) e evita a produção de radicais livres. São sempre encontradas na forma de glicosídeos facilmente hidrolisados por aquecimento em meio ácido, resultando em açúcares e agliconas, denominada distribuídos entre as plantas nas quais são encontrados em muitas frutas escuras como a framboesa, amora, cereja, uva, mirtilo, morango, jabuticaba, acerola, entre outras. -2,3- -2- -4- ona Dihidrokaempferol 3.3.4. Isoflavonas -fenilcromana. na forma glicosilada, metabolismo da soja 3.3.5. Antocianina (do grego anthos: flor; kyanéos/cyan s antocianidinas. São largamente Taxifolina feito : azul) -alaranjado, ao 3.7. Riboflavina A riboflavina (ou vitamina B2 de nome sistemático 7,8-dimetil-10-ribitil- isoaloxazina) é um composto orgânico da classe das vitaminas. A riboflavina é utilizada como corante alimentar, sob a designação E101 ou E101a (forma fosfatada Diversos processos biotecnológicos foram desenvolvidos para a produção industrial de riboflavina, recorrendo a microorganismos capazes da sua biossíntese, incluindo fungos filamentosos como Ashbya gossypii, Candida famata e Candida flaveri, assim como as bactérias Corynebacterium ammoniagenes e Bacillus subtilis. A bactéria B. subtilis foi geneticamente modificada de forma a aumentar a produção de riboflavina e ser resistente ao antibiótico ampicilina, resistência esta utilizada como forma de seleção e marcação do organismo de interesse. É utilizada à escala comercial para produção de riboflavina para utilização na alimentação. Devido à sua cor amarelo viva, a riboflavina é utilizada como corante alimentar. Também é utilizada como fortificante alimentar em alimentos para bebês, cereais de pequeno-almoço, massas, molhos, queijos fundidos, bebidas de fruta, produtos lácteos enriquecidos com vitaminas e algumas bebidas energéticas, além de ser incluída em suplementos vitamínicos. Por ser pouco hidrossolúvel, a riboflavina é muitas vezes adicionada na forma fosfatada 5'-fosfato de riboflavina (E101a), mais dispendiosa, mas muito mais solúvel. 4. Bibliografia consultada ARAÚJO, J. M. A. Química de Alimentos Teoria e Prática. Viçosa, U.F.V. Imprensa Universitária, 1995. COULTATTE, T. P.; Alimentos: a química de seus componentes. 3ªedição; Porto Alegre; Artmed, 2004. SERAVALLI, E.A.G. e RIBEIRO, E.P. Química de Alimentos. São Paulo, Edgard Blücher: Instituto Mauá de Tecnologia, 2004. FENNEMA, Owen R.; Food Chemistry; 3rd edition; New York; Marcel Dekker, Inc, 2000. http://www.qmc.ufsc.br/quimica/pages/especiais/revista_especiais_vitamina s.html http://pt.wikipedia.org/wiki/Vitamina http://www.abcdasaude.com.br/artigo.php?508 http://www.suapesquisa.com/ecologiasaude/tabela_vitaminas.htm http://www.fundeg.br/revista/marlon.htm http://pt.wikipedia.org/wiki/Pigmento http://pt.wikipedia.org/wiki/Porfirina http://www.biotecnologia.com.br/revista/bio17/17_f.pdf