Hipertenção e complicações

Hipertenção e complicações

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Universidade Católica do Salvador

Curso: Fisioterapia (Bacharelado) Disciplina: CLÍNICA MÉDICA

Professor: Edilberto Antônio Souza de Oliveira (www.easo.com.br) Ano: 2008

HIPERTENSÃO ARTERIAL

ATEROSCLEROSE

ANGINA PECTORIS

INFARTO DO MIOCÁRDIO

INSUFICIENCIA CARDÍACA CONGESTIVA

HIPERTENSÃO ARTERIAL

Etiologia e incidência

A Hipertensão Arterial também denominada Doença Vascular Hipertensiva constitui a patologia crônica mais freqüente entre a população adulta a nível mundial, constituindo um problema importante de saúde pública, mesmo em países desenvolvidos, e, inclusive sendo também fator de risco para a doença arterial coronariana, acidentes vasculares cerebrais, e, insuficiência renal. Portanto, a Hipertensão Arterial provoca elevada incidência de lesões vasculares, principalmente no coração, cérebro, e, rins, tornando-se indispensável o tratamento precoce com o objetivo de evitar as seqüelas.

O limite entre a pressão arterial normal e a elevada tem sido modificado nos últimos vinte anos, tendo em vista o índice elevado de óbitos devido a complicações da hipertensão arterial, embora de caráter universal, em cerca de 90 a 95 % dos casos a etiologia ainda é desconhecida, especialmente no mundo ocidental.

A Organização Mundial de Saúde tem se preocupado com o controle e cuidados para controlar a hipertensão arterial, pois, a incidência afeta cerca de 40% dos adultos negros, e, mais de 50% de toda a população, constituindo uma das principais causas de morbidade e mortalidade, sendo os homens são mais acometidos da doença antes dos 50 anos. Após esta idade, a prevalência ocorre com as mulheres.

Alguns fatores podem modificar a evolução da hipertensão essencial, podendo alterar o prognóstico, como: Raça, idade, uso do fumo, ingestão de álcool em excesso, colesterol sérico, intolerância à glicose, e, o excesso do peso corporal. O estilo de vida estressante também tem sido importante fator na incidência da Hipertensão arterial.

Acredita-se que a raça negra tem sido mais comprometida pela hipertensão arterial devido a fatores como:

  1. A alimentação com excesso de sal (cloreto de sódio), tendo em vista que a grande maioria dos negros, não possuindo boas condições financeiras, alimentam-se muito de carnes e peixes salgados devido ao baixo preço destes produtos alimentícios;

  2. O estresse emocional, devido ao preconceito racial que, infelizmente, ainda de forma velada continua existindo no mundo atual, além das dificuldades financeiras citadas;

3) E, acredita-se que fatores genéticos levam a predisposição da doença.

Em mulheres com mais de 35 anos de idade, com história familiar de Hipertensão Arterial e/ou obesidade, tem ocorrido aumento da incidência da hipertensão, principalmente quando usam anticoncepcionais orais, tendo em vista que estes estimulam a síntese hepática do substrato de renina, o angiotensinogênio.

Fisiopatologia

A fisiopatologia da hipertensão arterial tem sido muito pesquisada, entretanto, ainda existem dificuldades para o esclarecimento da hipertensão essencial, tendo em vista os vários sistemas que estão envolvidos na regulação da pressão arterial. A pressão sangüínea pode ser conceituada como a força que essa pressão exerce contra as paredes das artérias e arteríolas, à medida que esses respectivos vasos transportam o sangue impulsionado pelo coração. Diferentes fatores podem levar ao aumento da pressão sangüínea.

Os fatores ambientais, incluindo o estresse, a sensibilidade ao sal (cerca de 60% das pessoas hipertensas são sensíveis ao sal), e, fatores genéticos constituem as principais causas, sendo que estes últimos interferem no sistema renina-angiotensina-aldosterona, nos canais de cálcio, e, na bomba sódio-potássio dos sistemas de transporte da membrana celular (que serão estudados em sala de aula).

O músculo liso vascular também tem papel importante na regulação da pressão arterial, sendo que este músculo é controlado por mediadores secretados pelos nervos simpáticos, pelo endotélio vascular e por hormônios circulantes. A contração da célula muscular lisa é iniciada pela ativação da quinase de miosina de cadeia leve (com a participação de íons cálcio), causando a fosforilação da miosina ou pela sensibilização dos miofilamentos aos íons cálcio através da inibição da miosina fosfatase.

As células endoteliais liberam várias substancias vasoativas como a prostaciclina e o óxido nítrico que são vasodilatadoras, e, a endotelina 1 que é vasoconstritora potente e de ação prolongada. Estudos recentes tem verificado que a produção de endotelina 1 pode ser estimulada por variados fatores, incluindo a adrenalina, plaquetas ativadas, hipóxia e a angiotensina II.

O sistema de renina-angiotensina atua de modo simultâneo com o sistema nervoso simpático (cujas terminações liberam a noradrenalina), e, estimula a secreção de aldosterona, além de exercer atividade no controle da excreção do sódio, no volume sangüíneo, e, no tônus vascular. Este sistema inicia de modo ainda parcialmente esclarecido através da liberação de renina que é provocada por fatores como: diminuição de sódio do liquido no túbulo distal, aumento da atividade simpática renal, e, aumento da prostaciclina. A renina é uma enzima proetolítica produzida por células do aparelho justaglomerular. Este aparelho consiste em uma ilha de tecido situada no local onde a arteríola aferente fica justaposta a uma parte especializada do túbulo distal, denominado mácula densa.

Enquanto a noradrenalina (neurotransmissor das terminações nervosas simpáticas p;os-ganglionares) produz o aumento da resistência vascular elevando a pressão arterial sistólica e diastólica, a adrenalina (hormônio circulante produzido pela medula supra-renal) eleva a pressão arterial sistólica, mas não a diastólica.

A renina atua sobre uma globulina plasmática produzida no fígado denominada angiotensinogênio formando a angiotensina I. Embora a angiotensina I não tenha atividade direta, mas é convertida em angiotensina II através da ação da enzima conversora de angiotensina.

A angiotensina II provoca na parede vascular: o aumento do cálcio intracelular, da síntese de DNA e proteínas, e, provoca a hiperplasia e a hipertrofia das células musculares lisas (através de mecanismo que eleva o pH intracelular, e, do estímulo ao fator de crescimento derivado das plaquetas-A ou FCDP-A), e, o aumento da expressão da pré-pró-endotelina a partir das células musculares lisas e das células endoteliais, estimula a secreção da aldosterona (que retém o sódio), e, indiretamente, o aumento da liberação de norepinefrina (noradrenalina) nas junções pré-sinápticas, o que também provoca a vasoconstricão.

A angiotensina II é convertida em angiotensina III através da enzima aminopeptidase A. A angiotensina III também estimula a secreção da aldosterona e encontra-se envolvida com o mecanismo da sede. Através da ação da enzima aminopeptidase N, tanto a angiotensina II como a angiotensina III podem ser convertidas em angiotensina IV que, embora não parece ter influência na hipertensão arterial, libera o inibidor do ativador do plasminogênio (PAI-1) do endotélio (o plasminogênio é necessário para a formação da plasmina que é útil para degradar a fibrina existente também no trombo da placa aterosclerótica).

A hipertensão arterial é agravada com o remodelamento e a hipertrofia associados à proliferação de células musculares lisas na camada média das artérias, em resposta à pressão elevada (e incluindo também a ação da angiotensina II), o que reduz a relação entre o diâmetro da luz vascular e a espessura da parede do vaso, aumentando a resistência periférica.

Estudos têm verificado que os tromboxanos (derivados do ácido araquidônico) também tem ação vasoconstritora, assim como o estresse com importante papel na estimulação do sistema nervoso simpático também contribui para o crescimento da parede vascular, influenciando, em conseqüência, os fatores estruturais. As mudanças vasculares induzidas pela elevação prévia da atividade simpática, como hipertrofia da célula muscular lisa, provavelmente contribuem para a manutenção da pressão arterial elevada.

Independente de seu papel na patogênese da hipertensão, associa-se à atividade do simpático o aumento da morbidade e mortalidade cardiovasculares que acometem os pacientes durante as primeiras horas da manhã. Nesse período, associado à fase do pré-despertar, e, também ao ato de se levantar após uma noite em decúbito, ocorre um aumento da atividade simpática (substituindo a queda da atividade durante o sono), estabelecendo o nível de atividade existente na vigília. Como conseqüência, há vasoconstrição arterial, e, a pressão arterial se eleva de forma abrupta. Esse aumento é parcialmente responsável pela maior ocorrência de morte súbita, acidente vascular cerebral e infarto do miocárdio nas primeiras horas da manhã.

As complicações vasculares cardíacas e cerebrais, segundo estudos epidemiológicos recentes, ocorrem freqüentemente, mesmo em hipertensos que não são sensíveis ao sal.

Formas de hipertensão arterial

Denominamos de Hipertensão arterial essencial, primária ou idiopática, a hipertensão de causa desconhecida, que corresponde a 95% dos casos; enquanto, a hipertensão de causa conhecida, cerca de 5%, é chamada de hipertensão secundária.

A hipertensão secundária pode ter várias causas incluindo: doenças renais, endócrinas, distúrbios neurológicos, coarctação da aorta, eclâmpsia (na gravidez), e alguns medicamentos. Freqüentemente, a hipertensão arterial secundária manifesta-se antes dos 35 ou depois dos 55 anos de idade, deve-se suspeitar de hipertensão renovascular em todo paciente com início súbito de hipertensão, principalmente em pessoas jovens e/ou de idade avançada.

Hipertensão complicada é definida a hipertensão arterial de qualquer etiologia desde que existam evidências de lesão cardiovascular relacionada com a elevação da pressão arterial. E, a hipertrofia ventricular esquerda constitui a alteração cardíaca inicial. Assim, com a excessiva carga de trabalho para o ventrículo esquerdo determinado pelo aumento da pressão arterial sistêmica, pode levar ao aumento da espessura da parede ventricular, aumentando as necessidades de oxigênio pelo miocárdio, predispondo a Angina Pectoris.

Denominamos de hipertensão acelerada quando a pressão diastólica atinge > 140mmHg e com a fundoscopia (exame do fundo de olho) revelando hemorragias e exsudatos. E, classificamos como hipertensão maligna quando, chegando a essa medida, apresenta também associada a papiledema.

O exame do fundo de olho torna-se também importante para a avaliação do comprometimento vascular, tendo em vista que a retina é o único tecido no qual as artérias e arteríolas podem ser examinadas diretamente.

Tem sido denominada de hipertensão “de consultório” ou “hipertensão do jaleco branco” quando o paciente apresenta significativa elevação da pressão arterial quando é atendido por um profissional de saúde.

VALORES DA TENSÃO ARTERIAL E QUADRO CLÍNICO

Atualmente, os valores da tensão arterial, são classificados do seguinte modo:

Pressão arterial diastólica: Igual ou inferior a 85 mmHg - normal (alguns autores recomenda que seja igual ou inferior a 80 mmHg)

85 a 89 mmHg: Hipertensão limítrofe ou normal elevada;

90 a 99 mmHg – leve; 100 a 109 mmHg - moderada

110 a 119 mmHg - severa; > 120 mmHg - muito severa.

Pressão arterial sistólica:

< 130 mmHg - normal

130 a 139 mmHg - normal elevada; 140 a 159 mmHg - leve.

160 a 179 mmHg - moderada. 180 a 209 mmHg - severa.

  • 210 mmHg - muito severa.

Quando a pressão arterial sistólica e diastólica se encaixam em categorias diferentes, a categoria maior deve ser escolhida para classificar a pressão arterial, pois, contrariamente à crença comum, a hipertensão sistólica é um fator de risco tão importante para a doença cardiovascular quanto a diastólica.

Deve-se observar que, em pessoas hipertensas idosas ou com coronariopatia, não se recomenda que a pressão arterial seja inferior a 130/80mmHg.

A maioria dos pacientes não apresenta sintomas, quando aparecem sintomas, geralmente apresentam como tonturas, palpitações, fatigabilidade fácil, irritabilidade, cefaléia que pode ser hipertensão grave, principalmente localizada na região occipital, e, presente quando o paciente acorda pela manhã podendo melhorar espontaneamente após algumas horas. Podem apresentar outros sintomas de acordo com a patologia subjacente. Um dos sintomas da Hipertensão Arterial pode ser a Síndrome da Apnéia e Hipopnéia Obstrutiva do Sono (também denominada como síndrome da apnéia obstrutiva do sono) que é definida como episódios recorrentes de parada (apnéia) ou redução (hipopnéia) do fluxo aéreo nas vias aéreas superiores durante o sono, com duração maior que 10 segundos.

Com base em estudos experimentais, epidemiológicos e clínicos, a síndrome da apnéia obstrutiva do sono é reconhecida também como causa secundária de hipertensão arterial sistêmica. Um dado que reforça essa informação é que cerca de 60% dos pacientes portadores da Síndrome são hipertensos, e, possui maior tendência a causar lesão de órgão-alvo, como a hipertrofia ventricular esquerda. Entre os sintomas da Síndrome são incluídos: Sonolência diurna excessiva, roncos noturnos, obesidade, aumento do número de vezes para urinar durante a noite, refluxo gastroesofágico, fadiga diurna excessiva, diminuição da libido, despertar freqüentemente durante a noite, depressão, e, irritabilidade.

Na medição da pressão arterial, se apresentar diferença de 10 mmHg ou mais, seja na medida sistólica ou diastólica, de uma extremidade em relação a outra extremidade, pode ser indicação de problemas vasculares que devem ser pesquisados.

Deve ser lembrado com a mudança de posição, deitada para sentada, a flutuação da pressão arterial é normal aumentando cerca de 5 mmHg tanto para a pressão sistólica como a diastólica, assim como, a freqüência cardíaca que também aumenta de modo discreto, de 5 a 10 batimentos por minuto.

Em de paciente utilizar doses muito altas de medicamentos anti-hipertensivos, pode ocorrer a hipotensão arterial caracterizada pela pressão sistólica inferior a 95 mmHg, e, pressão diastólica inferior a 60 mmHg, o que causa tonturas, e, podendo provocar quedas.

A hipotensão ortostática ou postural é definida como a diminuição excessiva da pressão sangüínea que ocorre quando o paciente muda de posição (deitado para sentado ou sentado para a posição ereta) provocando a diminuição 20 mmHg ou mais da pressão sistólica ou a diminuição de 10 mmHg ou mais tanto da pressão sistólica quanto da diastólica. A hipotensão ortostática é mais freqüente após repouso prolongado no leito ou sob anestesia prolongada devido à cirurgia, mas, pode ser também provocada por fármacos anti-hipertensivos do grupo dos alfa-1-bloqueadores. A hipotensão postural é mais freqüente pela manhã, e, pode ser agravada pelo calor, umidade, exercícios, e, refeições consideradas pesadas.

A pressão sistólica aumenta com o esforço, e, com a idade. Em caso de esforço físico (aumento da carga) se não ocorrer aumento da pressão sistólica ou essa pressão diminuir pode significar que a capacidade do coração foi excedida devendo o paciente ser encaminhado para avaliação médica antes de continuar qualquer exercício.

Para qualquer paciente que a pressão sistólica for superior a 225 mmHg ou que a pressão diastólica for superior 130 mmHg, os exercícios devem interrompidos ou reduzidos.

Deve ser lembrado que a subida ou diminuição persistente da pressão arterial ou apenas o surgimento de sintomas como palpitações, palidez ou fadiga podem significar complicações que necessitam de avaliação médica, e, de possível intervenção.

Torna-se recomendável para se determinar uma freqüência segura de exercícios, avaliar a freqüência cardíaca antes e após os exercícios, pois, a freqüência cardíaca deve retornar ao nível do repouso dois minutos após parar os exercícios.

Pacientes que estão em uso dos medicamentos anti-hipertensivos do grupo dos betabloqueadores (como o propranolol) ou dos bloqueadores dos canais de cálcio (como a nifedipina) a freqüência cardíaca pode não atingir a 90 batimentos por minuto.

Exames

Para avaliar se existem complicações e/ou outros riscos para o paciente, devemos solicitar os seguintes exames: Sumário de urina, glicemia, creatinina sérica, uréia sanguinea, ácido úrico, colesterol HDL e total, triglicerídios, potássio sérico, eletrocardiograma, ecocardiograma (atualmente, mais sensível para identificar a hipertrofia ventricular esquerda, do que o eletrocardiograma), e, a radiografia de tórax. O exame HDL – colesterol baixo (abaixo de 35 mg/dl) é um fator de risco para o desenvolvimento da aterosclerose.

Além da prevenção da doença Gota, a dosagem de ácido úrico é importante, tendo em vista que, a literatura médica internacional vem sendo enriquecida com a publicação de diversos trabalhos específicos demonstrando que níveis elevados de ácido úrico, estão relacionados a maiores taxas de mortalidade e incidência aumentada de complicações cardiovasculares.

Tratamento não-farmacológico

Estudos epidemiológicos revelam que a hipertensão não tratada está associada com diminuição do tempo de vida de 10 a 20 anos, e, mesmo em sua forma leve, se não tratada, constitui uma doença de caráter progressivo e letal, na maioria, relacionado com a aceleração do processo de aterosclerose.

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