SISTEMA ENDÓCRINO

  • Sistema composto por um grupo diverso de tecidos cuja função é produzir e liberar hormônios [Gr. hormaein – pôr em movimento], que são substâncias químicas que atuam sobre as células.

  • O Sistema Endócrino – [Gr. end(o) – movimento para dentro; krin – separar, segregar] é constituído por glândulas de secreção interna.

Introdução ao Estudo da Função Hormonal

  • Nenhuma célula vive em isolamento. Dentro de um pequeno grupo de células, a comunicação é estabelecida por contato direto célula-a-célula.

  • No entanto, se a comunicação envolve distâncias maiores que a proximidade física, são necessárias moléculas que atinjam as células-alvo em outra região do organismo. Estas moléculas são os hormônios

Formas de Transporte Hormonal

  • Endócrino  o transporte é feito via corrente sanguínea, célula-a-célula. A maior parte do transporte hormonal ocorre via meio endócrino.

  • Parácrino  Se a célula que emite o hormônio estiver muito próxima à célula-alvo, a molécula hormonal se comunica via espaço intersticial, independente do sistema circulatório. Ex: ilhota de Langherhans.

  • Autócrino  Algumas moléculas hormonais atuam sobre a própria célula que as sintetizou. Ex: o fator de crescimento insulínico, das células foliculares tireoidianas.

Mecanismo da Regulação Hormonal

  • Feedback Negativo: a liberação de um hormônio ocorre por feedback negativo, da seguinte forma:

  • A glândula endócrina secreta seu hormônio em excesso;

  • O hormônio exerce cada vez mais seu controle sobre o órgão-alvo; este, por sua vez, exerce sua função;

  • Se ocorrer função excessiva, algum fator da função atua sobre a glândula, o que ocasiona a diminuição da taxa de secreção.

Principais Glândulas Endócrinas do Organismo

  • Hipófise Anterior:

  • Hormônio do Crescimento – GH,Adrenocorticotropina – ACTH,

  • Hormônio Tíreo-estimulante – TSH

  • Hormônio Folículo-estimulante – FSH

  • Hormônio Luteinizante – LH

  • Prolactina

  • Hipófise Posterior

  • Hormônio Antidiurético ou Vasopressina

  • Ocitocina

  • Córtex Adrenal

  • Cortisol

  • Aldosterona

  • Glândula Tireóide

  • Tirosina – T4

  • Triiodotironina – T3

  • Calcitonina

  • Pâncreas (Ilhotas de Langherhans)

  • Insulina

  • Glucagon

  • Ovários

  • Estrogênio

  • Progesterona

  • Testículos

  • Testosterona

  • Glândula Paratireóide

  • Parator-mônio

  • Placenta

  • Gonadotropina Coriônica Humana

  • Estrogênios

  • Progesterona

  • Somatomamotropina Humana

Natureza Química dos Hormônios

  • Do ponto de vista químico, os hormônios são de três tipos:

  • Hormônios Esteróides:

  • Cortisol e aldosterona (córtex adrenal);

  • Estrogênio e progesterona (ovários e placenta);

  • Testosterona (testículos);

  • Derivados do Aminoácido Tirosina:

  • Tiroxina e triiodotironina (tireóide – formas iodadas);

  • Epinefrina e Norepinefrina (supra-renais – catecolaminas);

  • Proteínas ou Peptídeos:

  • Hormônios da Hipófise anterior – proteínas ou grandes polipeptídeos;

  • Antidiurético e ocitocina – peptídeos;

  • Insulina, Glucagon e Paratormônio – grandes polipeptídeos

  • Esteróides – Designação de compostos naturais ou artificiais, lipossolúveis, que exercem importantes funções bioquímicas no organismo, como p. ex. o colesterol, a cortisona, os hormônios sexuais humanos.

  • Aminoácido Tirosina – é um dos aminoácidos não-essenciais, sendo porém sintetizado a partir de um aminoácido essencial, a fenilalanina.

  • Proteínas – [gr. proteios, “primeiro” ou “antes de tudo”], são os produtos diretos e efetores da ação gênica em todas as formas de vida. As proteínas estão presentes em todas as células e todas as partes das células.

  • Peptídeos – pequenas cadeias de dois ou mais aminoácidos unidos por ligações covalentes (ligação química que envolve a partilha de dois ou mais elétrons).

  • Polipeptídeos – conjunto de várias ligações peptídicas.

Características da Ação Hormonal

  • Os hormônios agem basicamente de duas formas:

  • Ação imediata – alguns hormônios produzem respostas fisiológicas ou bioquímicas imediatas;

  • Ex: adrenalina no fígado, produz imediata secreção de glicose no sangue.

  • Ação mediata – outros hormônios produzem respostas a médio e longo prazo; Ex: hormônio do crescimento produz efeito pleno após vários meses.

Receptores Hormonais das Células-alvo

  • Os hormônios se ligam a receptores-alvo nas células de destino, que em sua totalidade são proteínas, sendo que cada receptor é específico para o tipo de hormônio que atuará sobre um tecido em particular.

  • A localização destes receptores segue três padrões:

  • Dentro ou na superfície da membrana celular – estes receptores são específicos para os hormônios protéicos, peptídicos e catecolamínicos;

  • No citoplasma celular – estes receptores são específicos para os hormônios esteróides;

  • No núcleo da célula – estes receptores são específicos para os hormônios metabólicos tireóideos.

Glândulas I – A Hipófise e seu Controle pelo Hipotálamo

Glândula Hipófise ou Pituitária:

  • A Glândula Hipófise tem cerca de 1 cm de diâmetro e 0,5 a 1 gr. de peso, e está situada na sela túrcica do osso esfenóide.

  • Subdivisões:

  • Adenohipófise ou Hipófise Anterior [a] – hormônio do crescimento (GH), adrenocorticotropina (ACTH), hormônio tíreo-estimulante (TSH), hormônio folículo-estimulante (FSH), hormônio luteinizante (LH) e prolactina.

  • Neurohipófise ou Hipófise Posterior [b] – hormônio antidiurético ou vasopressina e ocitocina.

A Hipófise e o Hipotálamo:

  • A secreção da hipófise é quase totalmente controlada pelo hipotálamo, por sinal nervoso ou hormonal. O hipotálamo recebe informações de variadas fontes do Sistema Nervoso.

  • Subdivisões:

  • Secreção da Neurohipófise – controlada por sinais nervosos.

  • Secreção da Adenohipófise – controlada por hormônios de liberação ou inibição dentro do hipotálamo e conduzidas pelo sistema porta hipotalâmico-Hipofisário.

A Hipófise Anterior e o Hipotálamo:

  • Sistema Porta Hipotalâmico-Hipofisário:

  • Este sistema é formado por pequenos vasos que fluem de um leito capilar (eminência média) no hipotálamo para os sinusóides da hipófise anterior, via haste hipofisária.

  • Secreção de Hormônios Hipotalâmicos para a Eminência Média:

  • Neurônios especiais sintetizam e secretam hormônios hipotalâmicos de liberação e inibição que controlam a secreção dos hormônios da hipófise anterior por via da eminência média e do tuber cinéreo (uma extensão de tecido hipotalâmico que se alonga para a haste hipofisária). Estes hormônios são absorvidos pelo sistema porta.

Hormônio x Ação

Hormônio do Crescimento ou Somatotropina:

  • Provoca o crescimento de quase todos os tecidos do corpo.

  • Ação:

  • Geral – promove o aumento do tamanho das células e do número de mitoses com o desenvolvimento do número aumentado de células.

Específica

  • aumento da síntese protéica nas células pelo aumento da produção de aminoácidos e incorporação destas às proteínas;

  • mobilização aumentada dos ácidos graxos a partir do tecido adiposo, aumento dos ácidos graxos livres e aumento de seu uso para energia;

  • diminuição da taxa de utilização da glicose pelo corpo;

  • promove o crescimento ósseo antes do fechamento das epífises através da somatomedina, produzina no fígado.

Gigantismo, Nanismo e Acromegalia:

  • Gigantismo – superprodução do hormônio antes do fechamento das epífises.

  • Nanismo – baixa produção do hormônio na infância. O indivíduo tem crescimento proporcional, mas reduzido.

  • Acromegalia – superprodução do hormônio após o fechamento das epífises, devido ao aumento dos ossos esponjosos em espessura (principalmente pés, mãos, face e crânio).

A Hipófise Posterior e o Hipotálamo:

  • A Neuro-hipófise e seus hormônios:

  • A Neuro-Hipófise secreta os hormônios Antidiurético (ADH) e Ocitocina. A secreção ocorre a partir de uma liberação por descargas elétricas provenientes dos corpos celulares no Hipotálamo para as terminações nervosas presentes.

Os Hormônios Anti-diurético e Ocitocina:

  • Hormônio Anti-diurético:

  • Sua ação principal é aumentar a permeabilidade dos túbulos contornados distais e ductos coletores do rim à água. Além disso, em altas concentrações, constrita as arteríolas, aumentando a pressão arterial. Sua deficiência de produção leva à diabetes insipidus, o que leva à produção de grande volume de urina (até 20 l/dia).

  • Ocitocina:

  • Sua função é incluenciar a lactação das mamas para liberar leite, e a sucção pelo bebê é o que estimula a liberação da ocitocina. Além disso, a ocitocina estimula a contração do útero no parto.

Glândulas II – A Tireóide

Características:

  • A Glândula Tireóide [a] está situada imediatamente abaixo da laringe a cada lado e anteriormente à traquéia. Secreta dois importantes hormônios, a tiroxina (T4) e a triiodotironina (T3), além da calcitonina.

Produção dos Hormônios

  • O iodo, normalmente ingerido pelo sal de cozinha, é indispensável para a formação de T4 (93% da produção da tireóide). No entanto, a produção de T4 e T3 depende de uma molécula glicoprotéica, a tireoglobulina, que contém 70 aminoácidos tirosina, e se combina com o iodo para formar, dentro de si, os hormônios da tireóide.

Regulação da Secreção dos Hormônios Tireóideos:

  • triiodotironina pela tireóide, através do aumento de todas as atividades secretoras das células glandulares.

  • A secreção deste hormônio é regulada pelo TRH (hormônio de liberação da tireotropina), secretado pelo hipotálamo. O aumento da produção e secreção deste hormônio pode ocorrer pela exposição do indivíduo ao frio, assim como a ansiedade e a excitação tendem a reduzir sua produção.

Hipertireoidismo e Hipotireoidismo:

  • Hipertireoidismo – condição patológica que resulta em hiperprodução dos hormônios da tireóide, normalmente associado com hipertrofia e hiperplasia da glândula.

  • Seus sintomas são: alta excitabilidade, intolerância ao calor, sudorese aumentada, perda de peso, diarréia, fraqueza muscular, distúrbios psíquicos, extrema fadiga com incapacidade de dormir e tremor das mãos.

  • Normalmente, ocorre a exoftalmia, uma condição de protusão dos olhos e retração das pálpebras superiores. Seu tratamento normalmente é feito por remoção cirúrgica de parte da glândula tireóide.

  • Hipotireoidismo – condição patológica que resulta em hipoprodução dos hormônios da tireóide, normalmente causado por deterioração progressiva e fibrose da glândula.

  • Seus sintomas são em geral opostos ao hipertireoidismo. O hipotireoidismo causa normalmente um aumento da tireóide, condição conhecida como bócio tireóideo, que pode ser endêmico ou idiopático.

  • Outras condições conhecidas são o mixedema, arteriosclerose, e cretinismo.

Ação dos Hormônios:

  • Quase toda tiroxina produzida é convertida para triiodotironina, e isto confere uma ação geral dos hormônios da tireóide: um aumento generalizado da atividade funcional (metabólica) por todo o corpo.

  • O hormônio tiroxina só começa a agir em 2 ou 3 dias, e seu efeito dura até dois meses. O hormônio triiodotironina só começa a agir em 6 a 12 horas, e seu efeito dura pouco mais que 2 a 3 dias.

Efeitos Específicos:

  • Mitocôndrias – aumento no tamanho e número, e formação de ATP.

  • Crescimento – hiperprodução: crescimento dos ossos em crianças em crescimento e do cérebro durante a vida fetal e no período pós-natal; hipoprodução: crescimento ósseo retardado e crescimento e maturação do cérebro retardados, com possível deficiência mental.

  • Metabolismo dos Carboidratos – estimula a rápida captação de glicose pelas células, glicólise e gliconeogênese aumentada, taxa de absorção do trato gastrointestinal aumentada e secreção de insulina aumentada.

  • Metabolismo das Gorduras – hiperprodução: redução da quantidade de colesterol, fosfolipídios e triglicerídios no plasma, aumento dos ácidos graxos livres; hipoprodução: efeito inverso.

  • Metabolismo das Vitaminas – aumenta a necessidade de vitaminas.

  • Taxa do Metabolismo Basal – hiperprodução: aumenta a taxa entre 60 a 100% ; hipoprodução: reduz à metade do valor normal (100 ug/dia).

  • Peso Corporal – hiperprodução: diminui o peso corporal; hipoprodução: aumenta o peso corporal.

  • Sistema Cardiovascular – hiperprodução: aumento do fluxo sanguíneo por vasodilatação, aumento do débito cardíaco até 60% do normal, aumento da força do batimento cardíaco (hiperprodução discreta), aumento da pressão arterial sistólica e redução da diastólica; hipoprodução: redução do débito cardíaco em até 50% do normal; produção normal: aumento da freqüência cardíaca, aumento do volume sangüíneo.

  • Respiração – hiperprodução: aumento da utilização do oxigênio e dióxido de carbono, aumentando a freqüência e profundidade da respiração.

  • Trato Gastrintestinal – aumento do apetite e ingestão da comida, da taxa de secreção dos sucos digestivos e a motilidade do trato; hiperprodução: diarréia; hipoprodução: constipação.

  • Sistema Nervoso Central - hiperprodução: aumento da rapidez e dissociação da cerebração = indivíduo com nervosismo extremo e psiconeurótico (complexos de ansiedade, paranóia); hipoprodução: redução da cerebração.

  • Músculos – hiperprodução discreta: aumento da reação vigorosa; hipoprodução: efeito inverso, lentidão.

  • Sono - hiperprodução: insônia, cansaço; hipoprodução: sonolência extrema.

Glândulas III – As Adrenais

  • Características:

  • As Glândulas Adrenais [a] estão situadas imediatamente acima dos rins, em seus pólos superiores. Cada glândula é composta por duas partes: a medula adrenal e o córtex adrenal. A medula secreta dois hormônios, as catecolaminas: epinefrina (adrenalina) e a norepinefrina (noradrenalina). O córtex secreta os cortico-esteróides, que podem ser mineralocorticóides (principal – aldosterona), glicocorticóides (principal – cortisol ou hidrocortisona) ou androgênicos (testosterona e estrógenos).

Regulação das Secreções dos Hormônios:

  • Aldosterona:

  • Concentração aumentada do íon Potássio – aumenta muito a secreção.

  • Atividade aumentada do Sistema Renina-Angiotensina – aumenta a secreção.

  • Concentração aumentada do íon Sódio – diminui ligeiramente a secreção.

  • Hormônio ACTH – é necessário, mas tem pouco efeito na taxa de secreção.

  • Cortisol:

  • Hormônio ACTH – controla quase que inteiramente a secreção do cortisol. O ACTH, é controlado pelo fator de liberação da corticotropina, liberado pelo hipotálamo, que induz sua secreção pela hipófise. Este fator é controlado por um núcleo hipotalâmico (paraventricular), que recebe conexões do sistema límbico e parte inferior do tronco encefálico.

Funções dos Hormônios Adrenais:

  • Aldosterona:

  • Sódio/Potássio – causa aumento do transporte e troca de sódio e potássio (aumentando a absorção do primeiro e excretando o segundo) pelos túbulos coletores e distais dos rins, o que provoca reabsorção passiva de água.

  • Volume Extracelular e Pressão Arterial – hiperprodução: causa aumento do volume extracelular pela reabsorção aumentada de água, o que leva a um aumento da pressão arterial; hipoprodução: efeito inverso, com excreção aumentada de sal e redução do volume extracelular (diurese de pressão), causando grave desidratação e baixo volume sanguíneo.

  • Hipocalemia e Hipercalemia – hiperprodução: provoca hipocalemia (diminuição de potássio plasmático a partir do líquido extracelular para a urina), com conseqüente grave fraqueza muscular; hipoprodução: provoca hipercalemia (efeito contrário), o que leva a alta toxicidade cardíaca, com fraqueza da contração e arritmias, podendo chegar à parada cardíaca.

  • Glândulas Sudoriparas e Salivares, e Absorção Intestinal – efeitos similares aos exercidos sobre os túbulos renais. Nas glândulas sudoríparas, conserva o sal no corpo em ambientes quentes, com efeito similar nas glândulas salivares, para retenção do sal no excesso de salivação. Também tende a reter sódio no cólon intestinal, evitando sua perda pelas fezes. Na diarréia, este efeito não ocorre, estando associado ao sal e água não absorvidos.

  • Cortisol:

  • Metabolismo dos Carboidratos – estimula a gliconeogênese (formação de carboidrato a partir de proteínas e outras substâncias) pelo fígado, aumentando seu armazenamento de glicogênio; causa diminuição da utilização de glicose pelas células; portanto, aumenta a concentração de glicose no sangue.

  • Metabolismo das Proteínas – redução das reservas de proteínas em todas as células do corpo, exceto no fígado, por síntese protéica reduzida e catabolismo aumentado das proteínas e aminoácidos nas células; portanto, aumenta as proteínas hepáticas e plasmáticas.

  • Metabolismo das Gorduras – promove a mobilização dos ácidos graxos do tecido adiposo, disponibilizando-os para utilização como fonte de energia.

  • Estresse e Inflamação – estresses como traumatismos, infecção, calor/frio intensos, injeção de drogas como a noradrenalina, cirurgia, injeção de substâncias necrosantes, imobilização forçada e doenças debilitantes promovem o aumento da taxa de secreção de cortisol. Inflamações são bloqueadas e revertidas com a ação global do cortisol.

  • Alergias e Imunidade – impede efeitos nocivos graves das alergias, assim como suprime a imunidade por atrofia de tecidos linfóides e combate a anemia.

Anormalidades da Secreção Adrenocortical:

  • Hipoadrenalismo ou Doença de Addison:

  • Resulta na incapacidade de produção dos hormônios por meio dos córtices adrenais, devido a uma atrofia dos mesmos, normalmente causada por doença autoimune, câncer ou tuberculose.

Seus sintomas são:

  • Deficiência de Mineralocorticóides – devido à grande profusão de água e íons na urina pela ausência de aldosterona, podendo chegar o indivíduo ao choque e à morte.

  • Deficiência de Glicocorticóides – impossibilidade de manter níveis adequados de glicose pela gliconeogênese, devido à ausência de cortisol. Esta mesma ausência deprime a mobilização das proteínas e gorduras nos tecidos.

  • Pigmentação Melanínica – pigmentação da pele com manchas em membranas, como os lábios e pele dos mamilos, por deficiência de cortisol.

Hiperadrenalismo ou Síndrome de Cushing:

  • Complexo de efeitos hormonais resultante de hipersecreção do córtex adrenal, resultante de tumor secretante de cortisol ou hiperplasia dos córtices, normalmente causada pela secreção aumentada de ACTH.

  • Efeitos – mobilização da camada de gordura inferior do corpo, com deposição extra na parte superior; aparência edemaciada da face; acne e hirsutismo (crescimento de pêlos faciais); hipertensão. Concentração aumentada de glicose sanguínea por meio da gliconeogênese; diminuição protéica generalizada, causando osteoporose grave.

Androgênios Adrenais:

  • Efeitos Gerais:

  • Seus efeitos no organismo são leves, principalmente na vida fetal e infância, e nas fêmeas, especialmente na puberdade e na vida adulta.

  • Grande parte do crescimento dos pêlos pubianos e axilares nas fêmeas resulta da ação destes hormônios.

Anormalidades – Síndrome Adrenogenital:

  • Tumor que secreta quantidades excessivas de androgênios.

  • Efeitos – Numa pessoa do sexo feminino, causa o desenvolvimento de características viris (crescimento de barba, voz mais grave, calvície, distribuição masculina dos pêlos no corpo, crescimento do clitóris, e deposição de proteínas na pele e músculos).

  • Em um menino pré-púbere, causa o rápido desenvolvimento das características e órgãos sexuais masculinos.

  • No homem adulto, as características são mascaradas pela presença de testosterona testicular.

Glândulas IV – Pâncreas

  • Características:

  • O Pâncreas [a] está situado posteriormente ao estômago, estando fixado à parede abdominal posterior. No órgão, reconhecem-se três partes: a cabeça (junto ao duodeno), o corpo e a cauda (extremidade esquerda, próximo ao baço).

  • O pâncreas é uma glândula endócrina e exócrina. Sua função exócrina é digestiva, com a secreção do suco pangreático por suas células ácinas. Sua função endócrina, que será estudada aqui, é a de secretar insulina e glucagon na corrente sanguínea, hormônios que são sintetizados a partir das ilhotas de Langerhans, localizadas principalmente na cauda do pâncreas. As ilhotas contém células beta (60% - secretam insulina), alfa (25% - secretam glucagon) e delta (10% - secretam somatostatina).

Insulina:

  • Metabolismo dos Carboidratos – imediatamente após uma refeição rica em carboidratos, a glicose causa rápida secreção de insulina, que, por sua vez, causa rápida captação (aumento em até 15 vezes a taxa normal), armazenamento e uso da glicose por quase todos os tecidos do corpo, especialmente pelos músculos, tecido adiposo e fígado.

  • Músculo – preferencialmente, o músculo usa ácidos graxos como fonte de energia, exceto em duas situações: no exercício moderado ou pesado (devido à própria contração, e mesmo na ausência de insulina), e poucas horas após as refeições (devido ao excesso de insulina no sangue). Os músculos podem armazenar glicose na forma de glicogênio, na taxa de até 3%, para atividades anaeróbicas.

  • Fígado – causa armazenamento no fígado, em até 5 a 6% da massa total do fígado, sob a forma de glicogênio, da maior parte da glicose absorvida após uma refeição. Isto é feito de três formas: a) inativação da fosforilase hepática, que transforma glicogênio hepático em glicose; b) captação aumentada de glicose do sangue pelas células no fígado, por meio da enzima glicoquinase; c) aumenta a atividade das enzimas que promovem a síntese do glicogênio, inclusive a da glicogênio sintetase, que forma as moléculas de glicogênio.

  • Tecido Adiposo – serve como meio de armazenamento do excesso de glicose não armazenado como glicogênio pelo fígado, que o converte em ácidos graxos, que são “embalados” como triglicerídeos, transportados pelas lipoproteínas de muito baixa densidade (VLDL), e armazenados em forma de gordura.

Metabolismo das Gorduras

  • aumentando a utilização de glicose pelos tecidos do corpo, diminui a utilização de gordura como fonte de energia. Por outro lado, a insulina também promove a síntese de ácidos graxos, principalmente pelo fígado, e seu armazenamento no tecido adiposo. Faz isto inibindo a hidrólise dos triglicerídeos já armazenados, e promovendo o transporte da glicose para dentro das células adiposas, formando ácidos graxos e glicerol, sendo que este se combina com os ácidos graxos para formar os triglicerídeos.

  • Na ausência de insulina, ocorre grande liberação de ácidos graxos e glicerol para a corrente sangüínea, tornando-se a gordura a principal fonte de energia para os tecidos, excetuando-se o cérebro. A alta taxa de ácidos graxos livres promove alta concentração de fosfolipídeos e colesterol no sangue, podendo levar à aterosclerose. A falta de insulina também provoca cetose (alta quantidade de corpos cetônicos no sangue, produzidos a partir do fígado), que pode causar acidose grave e coma.

Metabolismo das Proteínas

  • Promove armazenamento das proteínas nos tecidos, por meio de:

  • a) aumento da captação de aminoácidos pelas células;

  • b) formação de novas proteínas;

  • c) inibição do catabolismo de proteínas;

  • d) redução da taxa de gliconeogênese.

  • A insulina possui um efeito sinérgico ao do hormônio do crescimento, principalmente por meio da captação de aminoácidos. Sua falta acarreta aumento do catabolismo e cessação da síntese proteíca.

Glucagon:

  • Como efeito geral, o glucagon aumenta a taxa de glicose no sangue, um efeito oposto ao da insulina. Causa, portanto, um efeito hiperglicêmico.

  • Metabolismo da Glicose – causa a quebra do glicogênio hepático (glicogenólise) e aumento da gliconeogênese.

  • Glicogenólise – o glucagon aumenta a concentração da glicose no sangue em minutos por efeito da quebra do glicogênio hepático.

  • Gliconeogênese – promove o aumento da taxa de captação de aminoácidos pela células do fígado e aumenta a conversão destes aminoácidos a glicose.

  • Metabolismo das Gorduras – disponibiliza quantidades aumentadas de ácidos graxos para os sistemas de energia do corpo, ao mesmo tempo que inibe o armazenamento de triglicerídeos no fígado.

  • Outros efeitos – em quantidades muitos elevadas no sangue, provoca: a) aumento da força do coração; b) aumento da secreção da bile; c) inibição da secreção de ácido gástrico.

Somatostatina:

  • A somatostatina é um polipeptídeo produzido pelas células delta do pâncreas.

  • Sua secreção é ativada pela ingestão de comida, ou mais precisamente:

  • a) glisose sangüínea aumentada;

  • b) taxa de aminoácidos aumentada;

  • c) ácidos graxos aumentados;

  • d) presença aumentda de hormônios gastrointestinais.

  • Efeitos: inibe a secreção de insulina e glucagon; diminui a motilidade do estômago, duodeno e vesícula biliar; e diminui a secreção e absorção no trato gastrointestinal.

  • Em suma, disponibiliza os nutrientes da alimentação no sangue por mais tempo.

Mecanismos de Regulação:

  • Insulina – a concentração de insulina é regulada da seguinte forma:

  • Taxa de Glicose Sangüínea – qualquer elevação da glicose sangüínea aumenta a secreção de insulina.

  • Aminoácidos – os aminoácidos aumentam a secreção de insulina pela glicose.

  • Hormônios Gastrointestinais – hormônios como a gastrina, secretina, colecistocinina e o peptídio inibidor gástrico aumentam a secreção de insulina.

  • Outros Hormônios – glucagon, hormônio do crescimento, cortisol e (em menor extensão) estrogênio e progesterona tendem a aumentar a secreção de insulina ou o estímulo da glicose para a secreção de insulina.

  • Glucagon – a concentração de glucagon é regulada da seguinte forma:

  • Taxa de Glicose Sangüínea – a diminuição da glicose sangüínea provoca o aumento da secreção de glucagon, assim como o efeito contrário é verdadeiro.

  • Aminoácidos – os aminoácidos obtidos por uma refeição rica em proteínas aumentam a secreção de glucagon.

  • Exercício – provoca o aumento da secreção de glucagon em 4 ou 5 vezes o valor normal, quando este é exaustivo, por meio dos aminoácidos circulantes.

Patologias

  • Diabetes Mellitus – o diabetes mellitus é um estado patológico resultante, na maioria dos casos, de secreção diminuída de insulina pelas ilhotas de Langerhans (Diabetes tipo I, juvenil ou insulino-dependente). Em outros casos, pode-se desenvolver um diabetes clínico (por meio da obesidade, por exemplo – Diabetes tipo II, adulto ou não-insulino-dependente), com a diminuição do número de receptores à insulina por todo o corpo.

Efeitos da falta de Insulina

  • A falta de insulina pode causar:

  • a) aumento da glicose no sangue, por meio de sua utilização reduzida pelas células;

  • b) aumento exacerbado do uso de gordura como fonte de energia;

  • c) depleção proteíca nos tecidos corporais.

Efeitos Específicos

  • a) perda de glicose na urina, o que ocorre quando a concentração de glicose no sangue sobe a cima de 180 mg/dl.;

  • b) desidratação intra e extra-celulares, por meio de perda acentuada da capacidade de reabsorção de água pelos rins. Isto pode provocar choque circulatório;

  • c) aumento dos níveis de ácidos nos líquidos corporais, por meio do aumento da utilização de gordura como fonte de energia, podendo causar acidose diabética, o que pode levar ao coma diabético e à morte (pH abaixo de 7,0).

SINTOMAS

  • Sintomas Iniciais – poliúria (eliminação excessiva de urina), polidipsia (ingestão excessiva de água), polifagia (ingestão excessiva de comida), perda de peso e astenia (falta de energia).

  • Sintomas a longo prazo – podem causar retinopatia diabética ou catarata.

Diagnóstico e tratamento

  • Métodos para diagnóstico – teste de açucar na urina, nível de glicose sangüínea em jejum (80 a 90 mg/dl, até 110), teste de tolerância à glicose (1 gr. provoca aumento de 30 a 40 mg/dl, por 2 horas) e hálito cetônico (por conversão do ácido acetoacético em acetona no sangue).

  • Tratamento – administração de insulina, podendo esta ser regular (ação entre 3 a 8 horas) ou não (ação entre 10 a 48 horas), e ser humana ou obtida a partir de animais. Cada paciente recebe um tratamento individualizado.

Hiperinsulinismo

  • Doença que causa aumento exagerado da produção de insulina, geralmente causado por adenomas malignos.

  • Efeito – o hiperinsulinismo causa grave hipoglicemia, o que pode causar choque insulínico.

  • Sintomas – alucinações, convulsões, perda de consciência e coma, podendo causar lesão permanente nas células neuronais (forma grave), nervosismo extremo, tremores generalizados e intensa sudorese.

  • Tratamento – administração intravenosa imediata de grandes quantidades de glicose.

  • Hormônios Paratireóideo, Calcitonina e o Metabolismo do Cálcio e Fosfato e sua importância para os Ossos e Dentes

Introdução:

  • O metabolismo do cálcio e fosfato, junto com a vitamina D e os ossos e dentes estão unidos em um sistema comum, onde participam também os hormônios paratireóideo e a calcitonina.

Cálcio,Fosfato e a Vitamina D:

  • O cálcio é um íon que tem a propriedade de ser mal absorvido em nosso organismo, situação esta que é facilitada pela presença da vitamina D, que promove uma absorção média de 1g/dia.

  • O cálcio é eliminado, em sua maior parte, nas fezes, e o restante, na urina.

  • A reabsorção do cálcio é semelhante a do sódio na urina, e obedece à quantidade de cálcio no sangue.

  • O hormônio paratireóideo é fundamental no controle da sua reabsorção pelos rins.

  • No plasma, o cálcio tem concentração de cerca de 9 a 10 mg/dl, sendo que apenas 50% deste total é iônico, ou seja, é da forma de cálcio que produz efeitos sobre o coração, o sistema nervoso e a formação óssea.

  • A hipocalcemia pode causar efeitos fisiológicos imediatos extremos no organismo, a saber: tetania (aumento da excitabilidade do sistema nervoso, por aumento da permeabilidade ao sódio das membranas neuronais, o que aumenta os impulsos para os músculos esqueléticos), convulsões (por aumento da excitabilidade do cérebro), além de distúrbios cardiovasculares (em níveis extremamente baixos).

  • A hipercalcemia causa depressão e lentidão das ações do sistema nervoso, além de constipação e perda do apetite

  • O fosfato, por sua vez, é absorvido facilmente, também na taxa média de 1g/dia.

  • O fosfato tem pequena absorção ocorrida nas fezes, e quase sua totalidade é absorvida pelo intestino é excretado pela urina, em um mecanismo de feedback semelhante ao do cálcio.

  • Igualmente ao cálcio, o hormônio paratireóideo é fundamental no controle da reabsorção de fosfato pelos rins.

  • No plasma, a quantidade de fósfato é medida em miligramas de fósforo por decilitro de sangue, e seu nível médio é de 4 mg/dl.

  • A vitamina D possui a propriedade de aumentar a absorção de cálcio a partir do trato gastrointestinal, assim como tem efeito sobre a deposição e reabsorção óssea.

  • A vitamina D é formada a partir de vários compostos, sendo o mais importante o colecalciferol, que por sua vez é formado a partir de uma substância presente na pele, e que é irradiada a partir da exposição apropriada aos raios ultravioleta do sol.

  • Esta conversão a vitamina D ocorre principalmente no fígado e nos rins, sendo nestes últimos grandemente influenciada pela presença do hormônio paratireóideo.

O Osso e sua relação com o Cálcio e o Fosfato:

  • O osso é composto por uma matriz orgânica dura, que é muito fortalecida por sais de cálcio. A constituição do osso compacto é, em média, de 30% de matriz e 70% de sais, no que diz respeito ao seu peso.

  • Esta matriz é constituída em 95% por fibras colágenas (que conferem a resistência do osso à tensão), sendo o restante formado pela substância fundamental (meio gelatinoso que auxilia a deposição dos sais de cálcio).

  • A hidroxiapatita é o principal sal cristalino, que é formado principalmente por cálcio e fósforo, além dos íons magnésio, sódio, potássio e carbonato.

  • No entanto, pela sua facilidade de conjugação com íons, os sais podem se conjugar com estrôncio, plutânio, urânio; chumbo, ouro e outros metais pesados, além de outros produtos radioativos, o que pode gerar como produto final um câncer osteogênico.

  • As fibras colágenas se fixam firmemente à hidroxiapatita, sendo que esta união é que confere a força do osso: a força tênsil (fibras colágenas) e a força compressível (sais de cálcio).

Calcificação Óssea

  • A produção de osso ocorre pela secreção de moléculas de colágeno e substância fundamental pelos osteoblastos (encontrados nas superfícies externas dos ossos e nas cavidades ósseas).

  • Isto se dá pela formação de fibras colágenas, o que forma os osteóides, que por sua vez aprisiona osteoblastos, formando os osteócitos.

  • Após alguns dias da formação dos osteóides, os sais de cálcio começam a se precipitar sobre as fibras colágenas, daí se multiplicando e crescendo por dias a semanas para formar os cristais de hidroxiapatita.

  • Condições Anormais de Calcificação – na arteriosclerose, as artérias se transformam em tubos semelhantes a ossos; tecidos em degeneração e antigos coágulos sanguíneos também recebem sais de cálcio.

  • Deposição e Absorção do Osso – o osso é constantemente absorvido pelos osteoclastos, que são grandes células fagocitárias. A absorção ocorre pela liberação de enzimas (dissolvem a matriz orgânica do osso) e por ácidos (causam a solução dos sais ósseos). O hormônio paratireóideo controla a atividade dos osteoclastos.

  • Deposição x Absorção – a absorção e a deposição, normalmente (exceto em ossos em crescimento) é igual, quase sempre em um ritmo de absorção, seguindo por deposição, em processo que leva vários meses.

As funções dessa remodelagem óssea são várias:

  • espessamento dos ossos submetidos à estresse;

  • remodelação da forma do osso como adaptação ao estresse;

  • manutenção da dureza do osso, pela troca da matriz orgânica;

  • reparo de uma fratura óssea, por meio de atividade aumentada dos osteoblastos, visando formar o calo ósseo.

Hormônio Paratireóideo:

  • Anatomia – o ser humano possui quatro glândulas paratireóides, localizadas atrás da glândula tireóide, em pares (nos pólos superior e inferior da glândula). Tem cor marrom-escura e medem cerca de 6mm de comprimento por 3 de largura e 2 de espessura.

Composição e Efeitos:

  • Composição – a glândula é formada por células principais e oxífilas, sendo as primeiras responsáveis pela secreção do paratormônio.

  • Efeitos – a) provoca absorção óssea de cálcio e fosfato pelo osso; b) diminui a excreção de cálcio pelos rins; c) aumenta a excreção de fosfato pelos rins.

Vitamina D e Paratormônio:

  • A vitramina D, em grande quantidade, promove a absorção óssea, junto com o paratormônio; sem vitamina D, no entanto, o paratormônio parece perder a ação.

  • Em quantidades menores, a vitamina D tem efeito calcificante nos ossos, aumentando a absorção de fosfato e cálcio pelos intestinos.

Controle da Secreção de Paratormônio:

  • A concentração do íon cálcio no sangue regula a taxa de secreção das paratireóides da seguinte forma: a menor dimuição na taxa de cálcio plasmático provoca imediata secreção das paratireóides, podendo estas se hipertrofiarem por cinco vezes ou mais.

  • Condições como o raquitismo, gravidez e lactação provocam aumento da atividade paratireóidea.

  • Hipoparatireoidismo – causa redução do nível de cálcio nos líquidos corporais por pouca reabsorção de cálcio a partir dos ossos. Se este nível chegar a 6 ou 7 mg/dl, pode ocorrer a tetania, podendo chegar à morte por espasmo dos músculos da laringe (obstrui a respiração).

  • O tratamento pode ser por injeção de paratormônio (tratamento menos eficaz) e terapia com vitamina D e cálcio.

  • Hiperparatireoidismo – causa aumento do nível de cálcio nos líquidos corporais, causado por extrema atividade osteoclástica; aumenta também a excreção renal de fosfato.

  • Isto pode levar à fratura óssea e hipercalcemia, além de calcificação metastática e formação de cálculos renais.

Calcitonina:

  • Generalidades – a calcitonina tem efeitos fracos, porém opostos ao paratormônio: reduz a quantidade de cálcio no sangue. É secretado pelas glândula tireóide, mais precisamente pelas células parafoliculares (C).

  • Efeitos – redução da concentração sangüínea de íons cálcio, por meio de: a) redução da atividade osteoclástica; b) redução da formação de novos osteoclastos; c) efeitos opostos ao paratormônio nos rins e trato intestinal.

Doenças Ósseas:

  • Raquitismo – ocorre principalmente em crianças, como resultado da deficiência de cálcio ou fosfato (principalmente este) no líquido extracelular, geralmente por deficiência de vitamina D.

  • Seus efeitos principais são:

  • a) sobre os ossos, causando intensa atividade osteoclástica;

  • b) tetania, que ocorre após o efeito sobre os ossos.

  • Seu tratamento inclui suprimento adequado de cálcio e fosfato na dieta e administração de vitamina D.

Osteomalacia – é o “raquitismo adulto”.

  • Ocorre ocasionalmente por decorrência de uma condição conhecida como esteatorréia (incapacidade de absorver gorduras), causando evacuação de vitamina D e cálcio nas fezes.

  • Outras condições:

  • a) “raquitismo renal”, resultante de lesão renal prolongada, onde os rins ficam impedidos de formar vitamina D;

  • b) “raquitismo resistente à vitamina D”, que ocorre da hipofosfatemia congênita.

Osteoporose

  • Doença óssea mais comum, sobretudo na velhice.

  • Ocorre por diminuição da matriz óssea, devido à menor atividade osteoblástica do que osteoclástica.

  • Esta condição pode ser causado por:

  • a) ausência de estresse físico por inatividade;

  • b) desnutrição;

  • c) falta de vitamina C, que é necessária para a formação dos osteóides;

  • d) falta de secreção de estrogênio pós-menopausa (o estrogênio estimula os osteoblastos);

  • e) velhice, devido à redução da atividade do hormônio do crescimento e das funções anabólicas ósseas;

  • f) doença de Cushing, que deprime a atividade osteoblástica.

Dentes:

  • Generalidades – o dente possui 4 partes ou porções funcionais: a dentina é o corpo principal do dente, possuindo uma forte estrutura óssea.

  • É formada por cristais de hidroxiapatita e fibras colágenas, sendo muito próximas ao osso; o esmalte forma a superfície externa do dente, sendo formado por íons diversos incluídos em uma malha protéica, que o torna resistente a ácidos, enzimas e outros agentes corrosivos; o cemento é a substância óssea que envolve os alvéolos dentários e, junto com fibras colágenas, mantém o dente no lugar; a polpa é composta por tecido conjuntivo e possui vasos sangüíneos e linfátivos, além de fibras nervosas.

  • Trocas Minerais – a deposição e reabsorção ocorrem da mesma forma que no osso, sobretudo na dentina e no cemento, sendo maior neste.

Glândulas V

  • Testículos, Testosterona e outros Hormônios Sexuais Masculinos

Características:

  • Os Testículos [a] são duas pequenas glândulas ovóides suspensas na região inguinal pelo funículo espermático [b], circundadas e suportadas pelo escroto [c].

  • Secretam várias hormônios sexuais masculinos, coletivamente chamados de androgênios, compreendendo a testosterona, diidrotestosterona e androstenodiona.

  • A testosterona é a mais abundante, sendo considerada o hormônio testicular fundamental, apesar do hormônio mais ativo (inclusive por conversão da testosterona) ser a diidrotestosterona.

  • A testosterona é formada nas células intersticiais de Leydig, situadas nos interstícios dos túbulos seminíferos [d].

  • Todos os androgênios (inclusive os do córtex adrenal) são compostos esteróides.

Funções da Testosterona:

  • Geral – responsável pelas características distintivas do corpo masculino. Estas características podem ser primárias (formação do pênis, bolsa escrotal, glândula prostática, vesículas seminais e dutos genitais masculinos) ou secundárias, conforme visto abaixo:

  • Efeito sobre a distribuição dos pêlos no corpo: provoca o crescimento de pelos sobre o púbis, ao longo da linha alba até o umbigo e acima, no peito, e, menos frequentemente, sobre outras regiões.

  • Calvície: diminui o crescimento do cabelo no topo da cabeça; no entanto, a calvície também depende de um componente genético.

  • Efeito sobre a voz: causa hipertrofia da mucosa da laringe, com aumento do órgão, causando gradativamente um tom de voz mais grave.

  • Efeito sobre a pele: aumento da espessura da pele e robustez do tecido subcutâneo; o aumento de testosterona está associado à acne.

  • Efeito sobre a formação de proteínas e desenvolvimento muscular: provoca um aumento médio de 50% da massa muscular após a puberdade, e aumento protéico nas partes não-musculares. Por seu efeito sobre a musculatura, a testosterona (em forma natural ou sintética) é amplamente usada por atletas, prática que deve ser reprovada. Usada na velhice, a testosterona melhora a força muscular e o vigor.

  • Efeito sobre o crescimento ósseo e retenção de cálcio: provoca crescimento na espessura do osso e deposição de cálcio. É usada na velhice para tratamento da osteoporose.

  • Efeito sobre o metabolismo basal: grandes quantidades de testosterona aumentam a taxa do metabolismo basal em cerca de 15%.

  • Efeito sobre as hemácias: aumenta em 15 a 20% o número de hemácias.

  • Efeito sobre o equilíbrio hídrico e eletrolítico: aumenta a reabsorção do sódio nos túbulos distais dos rins.

Controle das Funções Sexuais Masculinas pelo Hipotálamo e Hipófise Anterior:

  • O hormônio de liberação das gonadotropinas, sintetizado e secretado no hipotálamo, atua sobre a produção e secreção dos hormônios luteinizante (LH) e folículo-estimulante (FSH).

  • O LH é o estímulo primário para a secreção de testosterona pelos testículos (a testosterona somente é secretada na presença de LH), enquanto que o FSH estimula a espermatogênese.

  • Ambos os hormônios são controlados via feedback negativo no hipotálamo (principalmente) e na hipófise anterior.

Anormalidades da Função Hormonal Masculina:

  • Glândula Prostática – após os 50 anos, em média, a próstata começa a involuir, junto com a produção diminuída de testosterona.

  • Esta involução está associada com a presença de fibroadenomas prostáticos, que se desenvolvem e podem causar obstrução urinária, normalmente com muita dor.

  • O câncer é causa de morte entre 2 a 3% das mortes masculinas.

  • Seu tratamento inclui remoção dos testículos e terapia com estrogênios, o que pode diminuir os efeitos da metástase do câncer prostático, principalmente nos ossos.

  • Hipogonadismo Masculino – na vida fetal, se os testículos não funcionarem, não há desenvolvimento dos órgãos masculinos, e sim dos femininos.

  • Se perder os testículos antes da puberdade, o menino sofrerá um estado de eunucoidismo, com continuação das características infantis, sem a presença das características sexuais secundárias.

  • Se ocorrer castração após a puberdade, algumas características sexuais regridem (tamanho do pênis, tom de voz) e outras involuem bastante (pêlos masculinos, ossos espessos e musculatura viril).

  • O desejo sexual diminui, e a ereção é mais dificultada.

  • Tumores Testiculares e Hpergonadismo Masculino – na presença de tumores nos testículos, até 100 vezes maior pode ser a produção de testosterona.

  • Em crianças pequenas, isto causa rápido crescimento da musculatura e dos ossos, porém com rápido fechamento das epífises.

  • Causa também o excessivo desenvolvimento dos órgãos sexuais masculinos e das características sexuais secundárias masculinas.

Efeitos dos Esteróides Anabolizantes Andrógenos:

  • Positivos – aumento da massa corporal; aumento nos níveis de potássio e nitrogênio, o que indica um aumento dos ácidos graxos livres; aumento do tamanho muscular; aumento na performance atlética e na força.

  • Negativos – antes da puberdade, pode provocar baixa estatura por fechamento precoce das epífises dos ossos; o uso de esteróides anabólizantes pode suprimir a secreção dos hormônios gonadotróficos, que controlam o desenvolvimento e função das gônadas.

O que pode provocar:

  • a) em homens, atrofia testicular; secreção diminuída de testosterona e contagem de esperma reduzido, além de seios aumentados; aumento da próstata e possíveis tumores no fígado;

  • b) na mulher, pode causar cessação da ovulação e secreção de estrogênios, com perturbações na menstruação; características masculinizantes (redução do volume dos seios, aumento do clitóries, voz mais grave e crescimento dos pêlos faciais).

Outros efeitos

  • Cardiomiopatia (doença do músculo cardíaco),

  • ataque cardíaco e doença arterial coronariana (por redução dos níveis de colesterol HDL, que previne a aterosclerose);

  • mudanças na personalidade, com aumento no comportamento agressivo;

  • dependência de drogas.

Glândulas VI

  • Ovários, Estrogênio e Progesterona

Características:

  • Os Ovários [a] são duas pequenas glândulas ovóides localizadas na porção pélvica do abdome feminino, e conectadas ao ligamento largo do útero[b].

Sistema Hormonal Feminino

  • Como o masculino, é constituído por três hierarquias de hormônios:

  • a) hormônio de liberação das gonadotrofinas (GnRH), secretado pelo hipotálamo;

  • b) hormônios folículo-estimulante (FSH) e luteinizante (LH), secretados pela hipófise anterior em resposta ao GnRH;

  • c) hormônios ovarianos, estrogênio e progesterona, secretados pelos ovários.

Ciclo

  • O ovário feminino secreta seus hormônios em taxas diferentes no período mensal, chamado de ciclo sexual mensal feminino, ou ciclo menstrual, que dura em média 28 dias.

  • Este ciclo causa dois resultados significativos: somente um ovócito é normalmente liberado pelos ovários a cada mês; o endométrio uterino é preparado para a implantação do ovócito fertilizado em determinado momento do mês.

Folículo e Corpo Lúteo:

  • Folículo – pequeno saco vesícular e esférico embebido no córtex do ovário, que contém a célula-ovo, ou ovócito. Também chamado de folículo de Graff.

  • Corpo Lúteo – massa amarela no ovário formada por um folículo de Graff, que amadureceu e descarregou seu óvulo.

LH, FSH e o Ciclo Menstrual:

  • A secreção de LH e FSH varia enormemente conforme o ciclo menstrual.

  • Fase Folicular – poucos dias após a menstruação, tanto o FSH quanto o LH (mais o primeiro) aumentam moderadamente. Sua ação causa o crescimento acelerado de 6 a 12 folículos primários por mês.

  • Após essa fase de crescimento, o FSH promove um crescimento dos folículos até que chega à fase vesícular, com aumento simultâneo do ovócito presente em cada folículo. Poucos dias antes da ovulação, apenas um folículo se destaca, e os outros involuem.

  • O folículo que se destaca vai formar o folículo maduro.

Ovulação

  • A ovulação ocorre 14 dias após o início da menstruação. O LH é necessário para o crescimento final folicular e a ovulação.

  • Cerca de dois dias antes da ovulação, o LH aumenta sua taxa em até 10 vezes, e o FSH, em duas a três vezes.

  • Ambos atuam sinergicamente para provocar uma rápida expansão dos folículos.

  • O LH também tem o efeito específico de, neste período, diminuir a secreção de estrogênio e aumentar a de progesterona, o que culmina com a ovulação, ou seja, a expulsão do ovócito com a ruptura do folículo.

  • Fase Lútea – poucas horas após a expulsão do ovócito do folículo, ocorre um processo chamado de luteinização (que depende da presença de LH), onde as células remanescentes do folículo transformam-se em células luteínicas, que por sua vez aumentam de diâmetro e são preenchidas por lipídeos, o que confere a cor amarelada.

  • O corpo lúteo forma grandes quantidades dos hormônios sexuais femininos progesterona e estrogênio, além dos androgênios andostenediona e testosterona.

  • Esta produção dos hormônios femininos tem um efeito de feedback negativo sobre a glândula hipófise, o que faz com que sejam mantidas baixas as taxas de LH e FSH.

  • Com a baixa taxa destes hormônios, o corpo lúteo degenera completamente, em torno do 26o dia do ciclo. Inicia-se, a partir daí, a menstruação, que será explicada adiante.

Funções dos Hormônios – Estradiol:

  • Os dois tipos de hormônios sexuais ovarianos são os estrogênios e as progestinas. O mais importante dos estrogênios é o estradiol, e a progestina mais importante é a progesterona.

  • Assim como a testosterona, os estrogênios e as progestinas são compostos esteróides.

Estrogênios

  • Os estrogênios são secretados em quantidades maiores pelos ovários, e de forma menor, pelo córtex adrenal.

  • Funções – a função principal dos estrogênios é causar a proliferação celular e crescimento dos tecidos nos órgãos sexuais e outros tecidos relacionados com a reprodução.

Funções Específicas:

  • Efeito sobre o útero e órgãos sexuais femininos externos: na puberdade, ovários, trompas de falópio, útero e vagina aumentam de tamanho, assim como a genitália externa. Tem importante função no endométrio (camada mais externa do útero).

  • Efeito sobre as trompas de falópio: desenvolvem-na, em termos de seus tecidos, o que auxilia a impelir o ovo fertilizado em direção ao útero.

  • Efeito sobre as mamas: desenvolvimento dos tecidos mamários, crescimento do sistema de dutos e deposição de gordura, ou seja, crescimento das mamas e do aparelho produtor do leite.

  • Efeito sobre o Esqueleto: causam atividade osteoblástica aumentada e causam a união precoce das epífises dos ossos longos. Após a menopausa, com a quase cessação da secreção de estrogênios, ocorre a osteoporose.

  • Efeito sobre a deposição de proteínas: discreto aumento da proteína corporal total.

  • Efeito sobre o metabolismo e deposição de gordura: aumentam ligeiramente a taxa metabólica, assim como a deposição de quantidades aumentadas de gordura nos tecidos subcutâneos, especialmente nas nádegas e coxas.

  • Efeito sobre a distribuição de pêlos: nas regiões pubiana e axilares.

  • Efeito sobre a pele: desenvolvimento de textura macia e lisa, e aumento da vascularização.

  • Efeito sobre o equilíbrio eletrolítico: causam retenção de sódio e de água pelos túbulos renais, como a aldosterona.

Funções dos Hormônios – Progesterona:

  • Progestinas – a progestina mais importante é a progesterona, que é secretada em quantidades significativas apenas durante a segunda metade de cada ciclo ovariano, sendo secretada pelo corpo lúteo.

  • Funções – a função principal da progesterona é promover alterações secretoras no endométrio uterino durante a segunda metade do ciclo ovulatório.

Funções específicas

  • Efeito sobre o útero: além do citado acima, diminui a freqüência e o ritmo das contrações uterinas, auxiliando a impedir a expulsão do ovo implantado.

  • Efeito sobre as trompas de falópio: desenvolvem-na, em termos de suas secreções, o que auxilia a nutrir o ovo fertilizado.

  • Efeito sobre as mamas: desenvolvimento dos lóbulos e alvéolos das mamas, aumentando-os e ativando sua capacidade secretora. Também provocam o crescimento das mamas.

  • Efeito sobre o equilíbrio eletrolítico: causam acentuação da retenção de sódio, cloreto e de água pelos túbulos renais, como a aldosterona. No entanto, por competir com a aldosterona, a progesterona pode acentuar a excreção de sódio e água pelos rins.

Ciclo Endometrial Mensal e a Menstruação:

  • Fase Proliferativa ou Estrogênica – sob a influência dos estrogênios, as células do estroma endometrial do útero, assim como as células epiteliais proliferam rapidamente, em quatro a sete dias após a menstruação, aumentando muito de espessura, chegando a 3 ou 4 mm de espessura.

  • As células endometriais secretam um muco fino e filamentoso, que ajudam a guiar os espermatozóides na direção apropriada no útero.

  • Fase Secretora ou Progestacional – após a ovulação, a progesterona causa edema acentuado e desenvolvimento secretor do endométrio, com correspondente aumento do suprimento sangüíneo e das próprias células do estroma.

  • O endométrio chega a 5 ou 6 mm.

  • A função é produzir um endométrio capaz de reter o ovo fertilizado.

  • Menstruação – dois dias antes do fim do ciclo, ocorre súbita redução do estrogênio e progesterona.

  • Isto causa involução do endométrio e necrose, com conseqüente descamação do endométrio e hemorragia.

Anormalidades das Secreções pelos Ovários:

  • Hipogonadismo Feminino – pode resultar de ovários mal formados, falta dos ovários ou ovários geneticamente anormais.

  • A secreção baixa de hormônios desde o nascimento pode provocar o eunucoidismo feminino, com o não aparecimento das características secundárias e com os órgãos sexuais com aspecto infantil.

  • Um dos aspectos da mulher eunuco é a altura, de vez que o fechamento das epífises é retardado.

  • Na mulher formada, a retirada dos ovários, faz com que o útero e vagina regridam, as mamas se atrofiam e tornam-se pendulares e os pêlos pubianos se tornam mais finos.

  • Os efeitos são semelhantes à menopausa.

  • O hipogonadismo também provoca irregularidades do ciclo ovariano, especialmente por baixa secreção de estrogênio por causas como o hipotireoidismo.

  • Ciclos prolongados são freqüentemente associados com falta de ovulação, provavelmente por baixa secreção de LH no período pré-ovulatório.

  • Hipersecreção pelos Ovários – ocorre raramente, normalmente por tumor em células do ovário. Estes tumores podem causar hipertrofia do endométrio uterino e sangramento irregular deste endométrio.

Fertilidade Feminina:

  • Período Fértil – normalmente, o período fértil ocorre entre um a dois dias antes da ovulação e até um dia após a ovulação, onde o ovócito permanece viável e capaz de ser fertilizado.

  • A vida útil de um ovócito é de cerca de 24 horas, a mesma de um espermatozóide, se bem que este pode chegar a 72 horas.

  • A “tabelinha”, método ainda muito praticado, se tornou algo ineficaz justamente pela dificuldade de prever o momento exato da ovulação. No entanto, se o ciclo for regular, com a periodicidade de 28 dias, a ovulação ocorre dentro de um dia após o 14o dia do ciclo.

  • Assim, uma abstinência de quatro dias antes e três depois, se o ciclo for regular, impede a concepção.

  • Supressão Hormonal da Fertilidade – a “pílula anticoncepcional” visa provocar, por administração de quantidades adequadas de estrogênio ou progesterona sintéticos durante a primeira metade do ciclo, uma inibição da ovulação.

  • O problema dos métodos de supressão hormonal da ovulação é a quantidade apropriada de estrogênios e progestinas que não cause efeitos indesejáveis por quantidade excessiva.

  • A medicação é iniciada nos estágios iniciais do ciclo e continua até algum tempo depois da data provável da ovulação. Após isso, é suprimida para que ocorra a menstruação.

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