Doença arterial periférica

Doença arterial periférica

Prof. Abdo Farret Neto

1.Aprender a DIANOSTICAR a doença

2.Identificar e tratar adequadamente os FATORES DE RISCO

3.Orientar corretamente o PACIENTE sobre sua doença

4.Evitar as COMPLICAÇÕES

5.Proporcionar correto encaminhamento para serviço especializado, quando necessário

•INTRODUÇÃO –Importância da doença

–Gera limitações importantes ao paciente => piora da qualidade de vida (claudicação, dor de repouso e amputações)

–Tem uma grande incidência populacional (20% dos indivíduos com mais de 70 anos)

–Aponta para uma doença SISTÊMICA degenerativa grave → a ATEROSCLEROSE

•Processo crônico, progressivo e sistêmico, decorrente de uma resposta inflamatória e proliferativa às agressões ao endotélio vascular.

•Etiologia MULTIFATORIALainda não totalmente estabelecida.

– Componente Inflamatório – Componente Genético

– Componente Ambiental

•Doença da CIVILIZAÇÃO

•Uma das principais causas de MORTE no mundo ocidental

•ARTERIOSCLEROSE(Lobstein, 1829): qualquer doença arterial que envolve o espessamento da parede com perda da elasticidade.

1.ATEROSCLEROSE (Marchand, 1904): presença de

ATEROMAS nas artérias de médio e grande calibre.

2. ARTERIOLOESCLEROSE: proliferação fibromuscular ou endotelial comprometendo a luz e atingindo as pequenas artérias e arteríolas.

3. Esclerose calcificante da média (Mönckberg):

fibrose e calcificação da camada média das artérias musculares e também das grandes artérias.

•Doença cujas manifestações clínicas são provocadas pela diminuição da circulação arterialnas artérias das extremidades.

–Limitação obstrutiva do fluxo sanguíneo > isquemia

–Fluxo α R4 e ⅟resitência periférica

↑ a resistência ao fluxo em 16X (lei de Poiseuille)

(no LOCALda estenose)↑Velocidade ↓ Volume

– ATEROSCLEROSE (85%) – Arterites (TAO)

–Aprisionamento A. Poplítea

–D. Cística Adventícia da A. Poplítea

– Ergotismo

–Aprisionamento A. Poplítea

–D. Cística Adventícia da A. Poplítea

–Pós oclusão arterial ag.

1. DM 2. HAS

–Idade

– Sexo

– Sedentarismo

– Fibrinogênio elevado

–Proteína C Reativa

• Claudicação intermitente: dor muscular ao esforço físico medida pela distância ou tempo, que regride ao repouso .

• Dor em repouso: dor intensa de caráter permanente, que o obriga a permanecer com a extremidade comprometida pendente.

• Úlceras e Gangrena: Quadro crítico quando associado à dor e lesões necróticas sinaliza risco iminente de perda da extremidade.

•PULSOS e SOPROS

•ECTOSCOPIA (unhas, pelos, palidez, cianose, hipotermia, hipotrofia muscular, lesões tróficas...)

–ITB (Índice Tornozelo/Braço)

•NORMAL : ≥ 0,90 a 1,30 •CLAUDICANTE : ≥ 0,50 e < 0,90

•ISQUEMIA CRÍTICA: < 0,50

DAP –EXAMES COMPLEMENTARES •TESTE NA ESTEIRA(2 milhas/h a 12°de inclinação)

–GRAU -O –Assintomático: (caminha 5min.)

–GRAU –I –Claudicação Intermitente:

CI –leve: completa o teste, ao final PT*> 50mmHg e 20mmHg MENOR que a de repouso CI –Moderada: resultados na faixa intermediária CI –Grave: < 5min. PT < 50mmHg após o exercício

PT*= pressão no tornozelo

DAP –EXAMES COMPLEMENTARES •ISQUEMIAS GRAU I e II

–GRAU –I –Dor de Repouso:PT < 40mmHg e < 30mmHg em pododáctilo, + ondas fracas e achatadas

–GRAU –I –Perda Tecidual:

Pequena:Úlcera Que não cicatriza, ou gangrena focal, PT repouso < 60mmHg e em pododáctilo < 40mmHg Maior: Lesão tecidual além dos Metatarsos, perda funcional

•DUPLEX-SCAN(velocidade e volume do fluxo, área da placa, constituição da placa, úlceras)

Quadro ClínicoConduta
Assintomático

CONDUTA TERAPÊUTICA Claudicação

Dor em Repouso Lesão Trófica

–Tabagismo

–Sedentarismo • (exercícios programados)

–Obesidade

•CONTROLE DO DIABETES –Hemoglobina glicosilada < 7%

–Colesterol Total < 200 mg/dL, –LDL < 130 mg/dL e HDL > 40mg/dL

–Triglicerídeos < 150 mg/Dl

bolhas, ferimentos e sinais deinfecção.

–Examinar a pele dos pés à procura de rachaduras,

–Na hiper-hidrose usar talco, se forem secos usar cremes hidratantes.

–Usar sapatos confortáveis.

–Nunca andar descalço.

–No frio usar meias de lã.

–NUNCAaplicar frio ou calor externos.

•Profilaxia Primária –sem comprovação de risco/benefício no assintomático

•Profilaxia Secundária –para quem já apresentou alguma manifestação

Drogas Antiplaquetárias –AAS, Ticlopidinae Clopidrogrel

Anticoagulantes –só para evitar embolias em valvulopatase cardiopatas

– VASODILATADORES – Cilostazol – inibidor da Fosfodiesterase I

Formas de Tratamento Cirúrgico

•Cirurgias Diretas Abertas

– Endarterectomia – Angioplastia convenc.

– Derivação/enxerto

Formas de Tratamento Cirúrgico •Cirurgias Diretas Abertas

Formas de Tratamento Cirúrgico • Derivações extra-anatômicas

Formas de Tratamento Cirúrgico

• Cirurgias Endovasculares –Angioplastia sem stent

Formas de Tratamento Cirúrgico

• Cirurgias Endovasculares –Angioplastia com stent

Formas de Tratamento Cirúrgico

• Cirurgias Endovasculares –KISSING BALLOON

Formas de Tratamento Cirúrgico

• Cirurgias Indiretas

– Simpatectomia – Neurotripsia

–Amputações: (Mais distais possíveis)

• Menor gasto energético do paciente ao efetuar manobras,

• Adaptação mais fácil das próteses ,

• Retorno mais rápido ao convívio social e profissional

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