Doençadorefluxogastroesofágico

Doençadorefluxogastroesofágico

GASTROENTEROLOGIA Paulo Eloi

Definição:

•Afecção, geralmente crônica, decorrente do refluxo anormal do conteúdo gastroduodenal para o esôfago e/ou orgãos adjacentes com ou sem dano mucoso.

Mecanismo Fisiopatológico:

Relaxamento transitório do esfíncter esofagiano inferior (EEI);

EEI hipotenso;

Ruptura da junção gastroesofágica precipitada por uma hérnia hiatal.

Doença do Refluxo Gastroesofágico (DRGE)

Sintomas: Pirose;

Regurgitaçao ácida;

Dor torácica não cardíaca;

Tosse crônica;

Pigarro;

Rouquidão;

Halitose.

Doença do Refluxo Gastroesofágico (DRGE)

Diagnóstico diferencial: CORONARIOPATIAS;

Doença ulcerosa péptica;

Distúrbios motores...

Doença do Refluxo Gastroesofágico(DRGE)

Tratamento: Orientações anti-refluxo;

Inibidores de bomba, inibidores H2, procinéticos...

Doença do Refluxo Gastroesofágico(DRGE)

Doença Ulcerosa Péptica

Definição:

Lesão escavada profunda que atinge a submucosa, seja no estômago ou no duodeno.

Doença Ulcerosa Péptica Observemos a figura abaixo....

•Qual o epitelio de revestimento do estômago? •Quais as células responsáveis pela secreção de HCl?

Doença Ulcerosa Péptica

Por qual motivo não ocorre lesão da mucosa gástrica, uma vez que o HCl é um ácido forte??????

2. BICARBONATO; 3. RENOVAÇÃO CELULAR.

Doença Ulcerosa Péptica

Fisiopatologia: Acometimento das defesas da mucosa;

Reparo tecidual insatisfatório.

Doença Ulcerosa Péptica

Helicobacter pylori

Sintomatologia: Dor abdominal em queimação;

Náusea;

Sensação de plenitude pós-prandial.

Doença Ulcerosa Péptica

40% das úlceras pépticas são detectadas em pacientes assintomáticos!!!

Tratamento: Medidas gerais;

Inibidores de bomba, bloqueadores H2, antiácidos...

Antibioticoterapia para H. pylori;

Tratamento cirúrgico.

Doença Ulcerosa Péptica

Diarréias Diarréias

Fisiologia:

Inervação intrínseca: plexo mioentérico e submucoso;

Inervação extrínseca: Sistema nervoso autônomo.

Diarréias

Fisiologia:

Cerca de 10l de fluido alcançam o duodeno diariamente;

100 a 200ml são eliminados nas fezes;

A força motriz é a NaK-ATPase da membrana basolateral.

Diarréias

Fisiologia:

No jejum, a motilidade intestinal tem a função de eliminar resíduos;

Após a alimentação, a contratilidade intestinal aumenta por um período de aproximadamente 2h.

Diarréias

Fisiologia: O músculo puborretal envolve a junção anoretal;

A distensão do reto resulta na abertura do esfíncter anal interno;

Relaxamento voluntário do esfíncter anal externo.

Diarréias

Definição:

Eliminação de fezes de fezes anormalmente líquidas com uma maior freqüência do que o normal. Um peso maior do que 200g/dia é considerado diarréico.

Diarréias

Será que alguém pesa isso antes de ir ao médico????

Classificação: Aguda e crônica;

Alta e baixa;

Osmótica, secretória não invasiva e invasiva e funcional.

Diarréias

Diarréia do viajante: Causada pela bactéria E. coli;

Diarréia do tipo secretora.

Diarréias

Infecção alimentar: Causada pela toxina do S. aureus;

carnes

Principal fonte são os alimentos mal conservados, principalmente maionese, cremes, pastas,

Náusea, vômitos, cólicas abdominais, leve diarréia aquosa.

Diarréias

Intolerância à lactose: Diarréia osmótica;

Deficiência de lactase;

Precipitada pela ingestão de laticínios.

Diarréias

Tratamento: Reposição hidroeletolítica;

Alimentação líquida, evitando-se laticínios;

Antidiarréicos nas diarréias agudas nãoinvasivas;

Na diarréia crônica, a abordagem diagnóstica é o passo mais importante para o tratamento.

Diarréias

Doença hepática alcoólica Doença hepática alcoólica

Epidemiologia:

A prevalência varia de 25 a 60% entre os pacientes hospitalizados;

Cerca de 20% dos indivíduos que ingerem acima de 80g de etanol evoluem para cirrose;

As mulheres são mais susceptíveis ao desenvolvimento de DHA.

Doença hepática alcoólica

Fisiopatologia:

Hepatotoxicidade pelo acetaldeído, promovendo peroxidação das membranas;

Exacerbação do estresse oxidativo;

Influxo de mediadores inflamatórios ( TNF, IL-1, IL-6);

Ativação das células de Kupffer.

Doença hepática alcoólica

Metabolismo do etanol:

Fígado é o principal responsável pela oxidação do etanol;

Etanol acetaldeído acetato CO₂;

Consome 85% do O₂captado pelo hepatócito;

Doença hepática alcoólica

Doença hepática alcoólica Doença hepática alcoólica

Metabolismo do etanol:

Presença excessiva do acetaldeído promove lesão de mitocôndrias, microtúbulos e interrompe o transporte de proteínas e gordura.

Doença hepática alcoólica

Manifestações clínicas: Doença hepática alcoólica

Esteatose > 2-3 meses

Hepatite > 2 anos

Cirrose > 10 anos

Carcinoma > 20 anos

Esteatose hepática:

Manifesta-se por hepatomegalia de consistência variável;

No histopatológico, evidencia-se macro ou microgotículas de gordura no citoplasma;

Em geral é reversível em alguns dias ou semanas de abstinência.

Doença hepática alcoólica

Hepatite alcoólica:

Síndrome inflamatória que traduz necrose hepatocitária;

Lesão potencialmente reversível;

Aminotransferases (AST, ALT) elevadas;

Forma mais grave caracteriza-se por icterícia, ascite, sinais de coagulopatia e encefalopatia.

Doença hepática alcoólica

Doença hepática alcoólica Doença hepática alcoólica

Cirrose:

Processo fibrótico difuso com formação de nódulos;

A cirrose causada pelo etilismo crônico é a forma mais freqüente.

Doença hepática alcoólica

Depende da influência de fatores comportamentais, geográficos, socioeconômicos e imunológicos;

Dentre as helmintoses, a ascaridíase apresenta uma prevalência de 70% em algumas regiões do país;

A giardíase e amebíase destacam-se entre as protozooses, embora a criptosporidíase tenha aumentado a sua incidência.

Parasitoses intestinais

Existem várias espécies de amebas, mas a Entamoeba histolytica é a única patogênica;

Na maioria das vezes, vive como comensal na luz do intestino grosso;

Mais comum em pessoas de baixo nível sócioeconômico e higiênico-sanitário;

Atinge certa de 10% da população mundial.

Entamoeba histolytica

Morfologia:

São divididos de acordo com o tamanho do trofozoíto e pelo número de núcleos nos cistos;

Entamoeba coli: trofozoíto com 20-50 micrômetros e o cisto com até 8 núcleos;

Entamoeba hartmanni: trofozoíto com 7-12 micrômetros e o cisto com até 4 núcleos.

Entamoeba histolytica

Transmissão: Ingestão de alimentos ou água contendo cistos;

Os portadores assintomáticos que manipulam os alimentos são os principais disseminadores dessa protozoose.

Entamoeba histolytica

Manifestações clínicas: Assintomático;

Colite disentérica, colite não-disentérica perfuração intestinal, peritonite, hemorragia;

pulmonar

Amebíase hepática, amebíase cutânea, Entamoeba histolytica

Introdução:

Primeiro protozoário intestinal humano conhecido;

Anton van leeuwenhoek (1681) notou animalúnculos móveis em suas próprias fezes;

Morfologia: Apresenta duas formas: trofozoíto e cisto;

Face dorsal do trofozoíto é lisa, enquanto a ventral apresenta uma ventosa;

O trofozoíto possui quatro pares de flagelos e dois núcleos;

O cisto é oval e possui dois ou quatro núcleos e um número variável de axonemas.

Transmissão:

Ingestão de água e alimentos contaminados com cistos maduros;

Contatos homossexuais;

Contatos com animais contaminados.

Sintomas: Assintomático;

Diarréia de duração variável, acompanhada ou não de queixas inespecíficas ( náusea...);

Síndrome de mal-absorção;

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