Fisiologia cardiovascular

Fisiologia cardiovascular

Autran J. Silva Jr1 FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR

Autran J. Silva Jr2

Excitação natural do coração

1.Nodo Sinusal: apresenta automatismo

(3 correntes iônicas: iCa; iNae iK: Ach↑a ike catecolaminas ↑as 3)

2. Nodo AV: possui 3 camadas AN, N e NH que retardam o PA (NA: longa extensão e NH baixa condução)

3. Feixe de Hiss

4. Sistema de Purkinje

Autran J. Silva Jr3

Atividade elétrica do coração

Base iônica da resposta rápida (miócitosatriais e ventriculares)

O coração apresenta 2 tecidos que conduzem o potencial de ação: o miocárdio ou miócito(resposta rápida) e as vias de condução (resposta lenta)

Autran J. Silva Jr4 Autran J. Silva Jr4

Autran J. Silva Jr5

Base iônica da resposta lenta (via de condução)

Fases: 0. Despolarização

1.Ausente 2. Platô

3.Repolarização final

4. Restauração das [iônicas]

Quando comparamos a resposta rápida com a lenta temos que:

# Fase 0: despolarização émenos acentuada nos nodos que nos miócitosatriais e ventriculares.

# Fase 2: o platô ébem menos prolongado e não tão plano

# Fase 3: a passagem do platô para a repolarização final émenos distinta.

Autran J. Silva Jr6 Autran J. Silva Jr6

Autran J. Silva Jr7

Regulação da atividade cardíaca A eficiência cardíaca émedida pelo DC que éa FC x VS.

Assim, a regulação da atividade cardíaca édeterminada pela:

# Regulação neural da FC

. Sistema Nervoso Autônomo . Centros superiores . Reflexos cardiovasculares: Bainbridge, Moreg e PNA

# Regulação do desempenho do miocárdio

. Regulação Intrínseca: mecanismo de Frank-Starling e regulação pela FC

. Regulação Extrínseca: Sistema Nervoso Autônomo

# SNA: . Parassimpático

Regulação neural da FC (cronotropismo)

Possui 2 ramos para o coração, direito e esquerdo com poucas ramificações. Ambos apresentam cronoe inotropismonegativos.

Ramo direito estálocalizado próximo ao nodo Sinusal e o esquerdo próximo ao nodo atrioventricular

Autran J. Silva Jr8

Efeitos:

Lentificaautomatismo e ↓a FC: a Achabre os M2↑gK+e ↓gCa2+. O efluxo do K+hiperpolarizao miócitoe do Ca2+reduz força de contração e condução do nodo AV

# SNA: . Simpático

Também possui 2 ramos para o coração, direito e esquerdo com grandes ramificações. Ambos apresentam cronoe inotropismopositivos.

Ramo direito estálocalizado em toda a extensão do lado direito do coração e o esquerdo em toda a extensão do lado esquerdo

Autran J. Silva Jr9

Efeitos:

. ↑FC e FrC: noradrenalina que abrem os canais β1↑gCa2+ . ↑automatismo

. Facilita condução AV

Autran J. Silva Jr10 Autran J. Silva Jr10

Autran J. Silva Jr11

# Centros superiores

. Lobo frontal, córtices motores: iniciam as respostas cardíacas na excitação, ansiedade e estados emocionais.

. Diencéfalo: tálamo (áreas média e ventral ↑FC), hipotálamo (núcleo pré-óptico sensível ao calor).

. Rombencéfalo: bulbo (área paraipoglóssica ativa SNAS e núcleo ambíguo ativa SNAP).

Autran J. Silva Jr12

# Reflexos Bainbridge, Moreg e PNA . Reflexo Bainbridge

Pré-carga = FC

Receptores atriais de volume, qdoativados induzem alteração na FC e liberação de ADH

. Reflexode Moreg

Pressoou baroceptoresaórticoe carotídeos, qdoativados induzem alteração na FC

Liberado pelos átrios induz diurese e vasodilatação nos vasos de capacitância e resistência

Autran J. Silva Jr13 Autran J. Silva Jr13

Autran J. Silva Jr14 Autran J. Silva Jr14

Autran J. Silva Jr15

↑volume de sangue no átrio

↑distensão atrial

Liberação de polipeptídeos vasodilatadores, natriuréticos e diuréticos

PNA # Vasodilatação

# ↑Filtrado Glomerular vasodilatação aferente e constrição eferente

# ↑permeabilidade vascular àágua.

Inibição ADH-renina-angiotensina I –aldosterona

Autran J. Silva Jr16

Regulação do desempenho miocárdico

# Regulação Intrínseca

. Mecanismo de Frank-Starling . Regulação pela FC

# Regulação Extrínseca . Controle SNA

Regulação do desempenho miocárdico

# Mecanismo de Frank-Starling: ↑pré-carga ↑o volume ventricular que induz maior distensão das fibras miocárdicas (↑iCae maior força de contração).

Além de alterar a FrC, ↑volume ventricular tbémaltera a FC. Na bradicardiahá↑duração da diástole e enchimento ventricular, acarretandoo mecanismo de Frank-Starling.

Tal mecanismo permite equilibrar a pré-carga com a pós-carga. Assim ↑DC induz ↑do RV e maior distensão ventricular.

Regulação Intrínseca

Autran J. Silva Jr17

# Regulação induzida da freqüência cardíaca: Taquicardia ↓VFC e elevação do inotropismo(↑gca2+)

Regulação Extrínseca # Controle do SNA

O ramo esquerdo ↑efeito sobre o inotropismopor : # ↑volume ventricular e ativa lei Frank-Starling

# ↑gCa2+: noradrenalina ativa β1↑[Ca2+] no meio intra vindo do meio extra e do retículo sarcoplasmático e gera contração cardíaca

Autran J. Silva Jr18

ISO: isoproterenol: βagonista

. SNAP Inibe nodo sinusal, condução AV (↓gCa2+) e ↓NE.

condutividade cardíaca

Autran J. Silva Jr19

Regulação da circulação sangüínea

# Regulação Intrínseca

. Miogênica . Endotelial . Metabólica

# Regulação Extrínseca . SNA

. Reflexos vasculares

Autran J. Silva Jr20 Autran J. Silva Jr20

Autran J. Silva Jr21

O vaso dilatar ou constringir através do endotélio e do músculo liso.

# Miogênica# Pelo endotélio # Metabólica

Regulação Intrínseca

Regulação Miogênica O tônus muscular liso altera em resposta a pressão transmural(PT).

↑PT estira o músc. liso e ↑gCa2+, qto↑influxo [Ca2+] maior constrição.

Autran J. Silva Jr22

Regulação Pelo Endotélio

Estimulação endotelial gera respostas vasoativas. Com ↑pressão longitudinal causa vasodilatação pela liberação de óxido nítrico (cisalhamentoou pela ação da acetilcolina).

Regulação Metabólica

Autran J. Silva Jr23 Autran J. Silva Jr23

Autran J. Silva Jr24

.Norepinefrina: constrição periférica e visceral (α1 e 2que ↑gCa2+) e .Epinefrina: dilatação muscular (β2↓gCa2+)

SNAP .Inerva cabeça, vísceras, genitália, bexiga e intestino (dilatação ou nenhum efeito)

# Reflexos vasculares . Pressoou baroceptores: qdoestimulados ativam NTS que induz vasodilatação ou constrição.

Regulação Extrínseca # SNA# Reflexos Vasculares

Autran J. Silva Jr25

PA: DC X R, Pressão Arterial

Portanto

A. Controle da Hipertensão

A hipertensão écontrolada por 3 mecanismos:

A.1. Pressoou Barorreceptores A.2. Fator de Natriurese Atrial A.3. Rins

B. Controle da Hipotensão

A hipotensão écontrolada por 2 mecanismos:

B.1. Pressoceptores

B.2. Rins –Sistema ADH-Renina-Angiotensina-Aldosterona

A.1. Pressoceptoresou Barorreceptores

SNC Bulbo Núcleo do Trato Solitário

↓ FrC

SNAS (β2): vasodilatação Arteríola: óxido nítrico

Autran J. Silva Jr26

A.2. Fator ou Peptídeo de Natriurese Atrial

Distensão dos mecanoceptores atriais e liberação do PNA

Hipotálamo

Inibe a secreção de ADH

Rins ↑excreção de NaCle água

Vasos Sangüíneos vasodilatação

Autran J. Silva Jr27

↑PA renal

↑PA filtração

↑Filtração de sangue↑Excreção de NaCle água

↑ Volume Urinário

Autran J. Silva Jr28 Autran J. Silva Jr28

Autran J. Silva Jr29

A.1. Pressoceptoresou Barorreceptores

SNC Bulbo Núcleo do Trato Solitário

↑ FrC

SNAS (α) vasoconstrição

Autran J. Silva Jr30

↓PA renal

↓PA filtração

↓Filtração de sangue↓Excreção de NaCle água

↓ Volume Urinário

Rins: liberam renina que ativa Angiontensina: . ↑reabsorção de NaCle água . vasoconstrição

Hipotálamo: liberação de ADH . Vasoconstriçãoe . ↑reabsorção de NaCle água

Supra-renais: liberação de aldosterona . ↑reabsorção de NaCle água

Autran J. Silva Jr31 Autran J. Silva Jr31

Autran J. Silva Jr32 Autran J. Silva Jr32

Autran J. Silva Jr33 CONTROLE DO SNA SOBRE O CORAÇÃO

Comentários